病理生理缺氧、發(fā)熱習(xí)題及答案

1、第五章 缺  氧一、選擇題A型題 1影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( )    A血紅蛋白的含量     B組織供血     C血紅蛋白與氧的親和力     D肺呼吸功能     E線粒體氧化磷酸化酶活性 2影響動脈血氧含量的主要因素是 ( )    A細(xì)胞攝氧的能力     B血紅蛋白含量 &

2、#160;   C動脈血CO2分壓     D動脈血氧分壓     E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量 3P50升高見于下列哪種情況 ( )    A氧離曲線左移     B血溫降低     C血液H濃度升高     D血K+升高     E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少 4檢查動-靜脈血氧含

3、量差主要反映的是 ( )    A吸入氣氧分壓     B肺的通氣功能     C肺的換氣功能     D血紅蛋白與氧的親和力     E組織攝取和利用氧的能力 5室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( )    A血氧容量降低     BP50降低    &

4、#160;C動脈血氧分壓降低     D動脈血氧飽和度降低     E動-靜脈血氧含量差減小 6某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( )    A低張性缺氧     B血液性缺氧     C缺血性缺氧     D組織性缺氧&

5、#160;    E淤血性缺氧 7易引起血液性缺氧的原因是 ( )    A氰化物中毒     B亞硝酸鹽中毒     C硫化物中毒     D砒霜中毒     E甲醇中毒 8紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起 ( )    A動脈血氧飽和度增加     B血紅蛋白與氧的親和力增加

6、0;    C血液攜帶氧的能力增加     D紅細(xì)胞向組織釋放氧增多     E細(xì)胞利用氧的能力增加 9某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5 ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( )    A哮喘     B肺氣腫     C慢性貧血  &

7、#160;  D慢性充血性心力衰竭     E嚴(yán)重維生素缺乏 10引起循環(huán)性缺氧的疾病有 ( )    A肺氣腫     B貧血     C動脈痙攣     D一氧化碳中毒     E維生素B1缺乏 11砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是 ( )    A丙酮酸脫氫酶合成減少   

8、;  B線粒體損傷     C形成高鐵血紅蛋白     D抑制細(xì)胞色素氧化酶     E血紅蛋白與氧親和力增高 12氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( )    A血氧容量降低     B動脈血氧含量降低     C動脈血氧分壓降低     D動脈血氧飽和度降低  

9、60;  E動-靜脈血氧含量差降低 13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于 ( )    A.心力衰竭     B.呼吸衰竭     C.室間隔缺損     D.氰化物中毒     E.慢性貧血 14PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( )    A10.0kPa（75mmHg） 

10、60;   B8.0kPa (60mmHg)    C6.7kPa (50mmHg)    D5.32kPa (40mmHg)    E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 ( )    A吸入氣氧分壓減少     B肺血管擴(kuò)張     C肺小動脈不均一性收縮     D外周化學(xué)感受器受抑制 &

11、#160;   E肺循環(huán)血量增加 16下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) ( )    A心率加快     B心肌收縮力加強(qiáng)     C心、腦、肺血管擴(kuò)張     D靜脈回流量增加     E毛細(xì)血管增生 17決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( )    A.電壓依賴性鉀通道  

12、   B.Ca2+激活型鉀通道     C.ATP敏感性鉀通道     D.受體敏感性鉀通道     E.Mg2+激活型鉀通道 18下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因 ( )    A肺血管收縮引起的肺動脈高壓     B心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低     C心律失常     D

13、肺血管重塑     E回心血量減少 19慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是 ( )    A腹腔內(nèi)臟血管收縮     B肝脾儲血釋放     C紅細(xì)胞破壞減少     D肝臟促紅細(xì)胞生成素增多     E骨髓造血加強(qiáng) 20缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( )    A血液H濃度升高   &

14、#160; B血漿CO2分壓升高     C血液溫度升高     D紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加     E血紅蛋白與氧的親和力增加 21下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 ( )    AATP生成不足     B顱內(nèi)壓升高     C腦微血管通透性增高     D神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低  

15、   E腦血管收縮 22腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( )    A大腦灰質(zhì)     B大腦白質(zhì)     C中腦     D小腦     E延腦 23下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化 ( )    A線粒體數(shù)量增加     B葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)   &#

16、160; C肌紅蛋白含量增加     D合成代謝減少     E離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng) 24吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( )    A.肺水腫     B.失血性休克     C.嚴(yán)重貧血     D.氰化物中毒     E.亞硝酸鹽中毒 25高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 ( ) 

17、0;  A提高吸入氣氧分壓     B增加肺泡內(nèi)氧彌散入血     C增加血紅蛋白結(jié)合氧     D增加血液中溶解氧量     E增加細(xì)胞利用氧 二、問答題 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 4什么是發(fā)

18、紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？ 5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？ 6試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。 7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。 8肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？ 9急性和慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？ 10試述缺氧時紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？                   &

19、#160;                 11高壓氧是如何治療缺氧的？第五章 缺 氧【參考答案】一、選擇題1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D21.E 22.A 23.E 24.A 25.D二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2

20、降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者

21、缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管

22、內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋

23、白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而

24、沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；毛細(xì)血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7. 肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極

25、化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道a亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2內(nèi)流增加引起肺血管收縮。8肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管-受體；刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大

26、，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9急性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10.缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；如合并呼吸性堿中毒，p

27、H增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下時，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時，97的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內(nèi)溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶

28、解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達(dá)6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。 第六章   發(fā) 熱一、選擇題1下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項(xiàng)是正確的 （ ）   A體溫超過正常值0.6   B產(chǎn)熱過程超過散熱過程   C是臨床上常見的疾病   D由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高  

29、 E由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2人體最重要的散熱途徑是 （ ）   A肺   B皮膚   C尿   D糞   E肌肉3下述哪一種體溫升高屬于過熱 （ ）   A婦女月經(jīng)前期   B婦女妊娠期   C劇烈運(yùn)動后br />    D先天性無汗腺   E流行性腦膜炎4體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是（ ）   A視前區(qū)-前下丘腦   B延腦 

30、  C橋腦   D中腦   E脊髓5炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是 （ ）   A發(fā)汗   B對流   C血流   D傳導(dǎo)   E輻射6引起發(fā)熱的最常見的病因是 （ ）   A淋巴因子    B惡性腫瘤   C變態(tài)反應(yīng)   D細(xì)菌感染   E病毒感染7輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（ ）   A變態(tài)反

31、應(yīng)   B藥物的毒性反應(yīng)   C外毒素污染   D內(nèi)毒素污染   E霉菌污染8下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原 （ ）   A革蘭陽性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素   B革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素   C體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物    D體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮   E單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9近年來證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致 （ ）   A腫瘤壞死因子  

32、B組織胺   C淋巴因子   DIL-1   EIL-210發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過 （ ）   A外致熱原   B內(nèi)生致熱原   C前列腺素   D5-羥色胺   E環(huán)磷酸腺苷11下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多 （ ）   A中性粒細(xì)胞   B單核細(xì)胞   C嗜酸粒細(xì)胞   D肝臟星形細(xì)胞   E淋巴細(xì)胞&

33、#160;12茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是 （ ）   A增加前列腺素   B增強(qiáng)磷酸二酯酶活性   C抑制磷酸二酯酶活性   D抑制前列腺素合成   E使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13內(nèi)毒素是 （ ）   A革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖   B革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖   C革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖   D革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 

34、0; E革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是 （ ）   A產(chǎn)熱增多，散熱減少   B發(fā)熱激活物的作用   C內(nèi)生致熱原的作用   D中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用    E體溫調(diào)定點(diǎn)上移15體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是 （ ）   A產(chǎn)熱和散熱平衡   B散熱大于產(chǎn)熱   C產(chǎn)熱大于散熱   D產(chǎn)熱障礙   E散熱障礙16發(fā)熱病人最常出現(xiàn) （ ） &

35、#160; A代謝性酸中毒   B呼吸性酸中毒   C混合性酸中毒   D代謝性堿中毒   E混合性堿中毒17退熱期可導(dǎo)致 （ ）   ANa+潴留   BCl-潴留   C水潴留   D脫水   E出汗減少18下述對發(fā)熱時機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯誤的 （ ）   A物質(zhì)代謝率增高   B糖原分解加強(qiáng)   C脂肪分解加強(qiáng)   D蛋

36、白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡    E維生素消耗減少19體溫每升高1°C，心率平均每分鐘約增加 （ ）   A5次   B10次   C15次   D18次   E20次20尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是 （ ）   A增強(qiáng)磷酸二脂酶活性   B擴(kuò)張血管   C抑制前列腺素E合成   D使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)   E降低腦內(nèi)5-羥色胺含量21外致熱原引起發(fā)熱主要

37、是 （ ）   A激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)   B刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)   C直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞   D激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放   E加速分解代謝，產(chǎn)熱增加22發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括 （ ）   AIL-1和TNF    BCRH和NOS   C內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物   D前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物   E外致熱原和某些

38、體內(nèi)產(chǎn)物23革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)主要是 （ ）   A全菌體和其代謝產(chǎn)物   B脂多糖   C肽聚糖   D內(nèi)毒素   E全菌體和內(nèi)毒素24革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是 （ ）   A外毒素   B螺旋毒素   C溶血素   D全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素   E細(xì)胞毒因子25病毒的致熱物質(zhì)主要是 （ ）   A全菌體及植物凝集素   B全病毒體及血細(xì)胞凝集素&#

39、160;  C全病毒體及裂解素   D胞壁肽及血細(xì)胞凝集素   E全病毒體及內(nèi)毒素26瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是 （ ）   A潛隱子   B潛隱子和代謝產(chǎn)物   C裂殖子和瘧色素等   D裂殖子和內(nèi)毒素等   E瘧原蟲體和外毒素27內(nèi)生致熱原是 （ ）    A由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)   B由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)   C由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生

40、的能引起體溫升高的神經(jīng)激素   D由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)   E由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問答題1體溫升高包括哪幾種情況？2試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？3在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是怎樣的？4發(fā)熱時機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5發(fā)熱時機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？6急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？7體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？8外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？     

41、60;                                                 9對發(fā)熱病人的處

42、理原則是什么？第六章 發(fā)熱【參考答案】一、選擇題1 D 2 B 3 D 4 A 5 A 6 D 7 D 8 E 9 D 10B11B 12C 13 B 14B 15C 16A 17D 18E 19D 20A21D 22E 23 A 24D 25B 26C 27D二、問答題1體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過正常體溫的0.5；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見甲狀腺

43、功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個基本環(huán)節(jié)：信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就達(dá)高峰，有的需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓