猝死的病因和治療原則

1、猝死病因和治療原則猝死（sudden death）是指自然發(fā)生、出乎意料的死亡。按世界衛(wèi)生組織所制定的標準，其定義為：6小時內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預(yù)期的突然死亡。因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時之內(nèi)，而更多主張定義為發(fā)病后1小時死亡者為猝死。猝死指生物學(xué)功能不可逆的停止。心源性猝死（sudden cardiac death）指由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiac arrest）則指心臟泵血功能的突然停止，如及時采取正確的搶救措施有可能逆轉(zhuǎn)，但多導(dǎo)致死亡。一、病因臨床上猝死較常見于以下情況：（一）冠狀動脈異常 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導(dǎo)致心源性猝死最常見的病因。

2、約占心源性猝死的80以上。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎(chǔ)上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動脈起源異常是常見的病因。（二）心肌異常 心肌病（擴張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其病程中自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高?；颊?。右心室心肌病可導(dǎo)致右室心動過速和猝死。病毒引起的心肌炎出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)阻滯或室性心律失常為兒童和年輕人猝死的原因。（三）先天性心臟病 一組3個月至20歲的法氏四聯(lián)征患者，修補術(shù)后猝死的發(fā)生率為6。二間瓣脫垂伴復(fù)雜的室性快速心律失常，在有猝死

3、家族史、暈厥史、QT間期延長者為猝死的高?；颊?。主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。（四）心律失常 先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超過500ms和家族有猝死者有猝死的危險。預(yù)激綜合征合并短不應(yīng)期的前向傳導(dǎo)出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險性。竇房結(jié)病變、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常亦為猝死的原因。（五）嚴重的電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào) 嚴重的高血鉀使心肌收縮力減弱，產(chǎn)生室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致心臟驟停。嚴重的酸中毒使細胞內(nèi)鉀外移，減弱心肌收縮力，若伴有高鉀，可導(dǎo)致心臟驟停。（六）藥物中毒及過敏 致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴重

4、的過敏反應(yīng)導(dǎo)致心臟驟停。（七）電擊、雷擊或溺水 電擊和雷擊可因強電流引起猝死。溺水則因氧氣不能進入體內(nèi)進行交換而發(fā)生窒息。（八）某些醫(yī)療操作或手術(shù)引發(fā)的意外 可見于心導(dǎo)管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導(dǎo)致自主神經(jīng)不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。（九）其他 包括急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層、心腔內(nèi)腫瘤或血栓等,嚴重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。二、病理生理雖然猝死例數(shù)隨年齡而增加，因為冠心病人隨年齡而發(fā)病多。但是按年齡百分比，猝死率在65死以下的年齡組中占50%以上，在65歲以上低于50%，說明中年是多發(fā)期。患者多無前驅(qū)癥狀，或僅有乏力、胸悶、

5、心悸等不特異的感覺，容易被人們所忽略。劇烈的體力活動不是常見的誘因，半數(shù)以上發(fā)生在一般活動時候。急性心肌梗死的早期（發(fā)病1周內(nèi)），可能發(fā)生危險的室律失常及猝死，若能及時搶救生存，預(yù)后較好，再犯機率很低（2%）。猝死多發(fā)生于院外，事先也沒有明顯的癥狀。在推廣了動態(tài)心電圖和監(jiān)測病房后對發(fā)生當時的情況才有所了解。心電圖記錄證實猝死當時是發(fā)生了嚴重的心律紊亂，動態(tài)心電圖示原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動增多。Pandis與 Morganroth（1982年）報道收集的72例猝死心電圖，終末心律心快速性室律失常占絕大多數(shù)（90.3%）。其中室顫54例（75%），室速演變?yōu)槭翌?1例（1

6、5.3%），只有7例（9.7%）是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動。這些電活動振幅低而不規(guī)則，稱為破裂的電位。程序刺激誘發(fā)室速及（或）室顫前，碎裂電位時間延長甚至占據(jù)了整個舒張期。用多電極標測缺血區(qū)，可以記到不完整的碎裂電位迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。臨床上可以見到心電不穩(wěn)定的現(xiàn)象，用導(dǎo)管電極標測心室內(nèi)膜，程序刺激誘發(fā)室速之前也能記到心內(nèi)膜碎裂電位，在發(fā)生中心的碎裂電位也是延續(xù)大半個舒張期。神經(jīng)和精神因素是誘發(fā)室顫的重要因素。神經(jīng)系統(tǒng)尤其是中樞神經(jīng)

7、的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值，北京協(xié)和醫(yī)院資料顯示刺激后室顫閾值比對照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述實驗是在迷走神經(jīng)切斷后進行的，而迷走興奮可以提高室顫閾值。Lombardi等觀察在心肌缺血-再灌注模型中交感神經(jīng)沖動與冠動力和室顫易惹性的關(guān)系。動物實驗結(jié)扎左前降支，2min時冠脈血流減少，O2張力降低，室顫由25下降到16mV（平均值）。切斷交感輸出纖維（結(jié)前神經(jīng)）測定其活動，示脈沖由每秒4.4次增

8、加至6.3次。此外，精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。臨床觀察自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被受體阻滯劑所抑制。長Q-T間期綜合征是一種家族性遺傳疾病，表現(xiàn)為陣發(fā)性室速/室顫引起暈厥或猝死。其機制是周邊交感神經(jīng)不平衡活動的結(jié)果，右側(cè)心臟交感神經(jīng)活動減少及（或）左側(cè)交感神經(jīng)活動增強。動物實驗中切斷右側(cè)交感星狀神經(jīng)節(jié)，刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，可以引起Q-T間期延長。Q-T間期是心肌復(fù)極時間，延長后心肌應(yīng)激性的恢復(fù)分散不一致。過早激動使部分心肌除極造成有利于折返條件，發(fā)生快速室律失常。三、臨床表現(xiàn)SCD的臨床過程一

9、般分為四個時期：前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟驟停和生物學(xué)死亡期。（一）前驅(qū)期 一般病人在心臟驟停前數(shù)天、數(shù)周甚至數(shù)月出現(xiàn)前驅(qū)癥狀。如氣短、胸悶、心前區(qū)疼痛、極度疲乏無力、頭暈、暈厥等癥，其中的心前區(qū)疼痛和暈厥常見，但以上癥狀缺乏特異性。（二）發(fā)病期 通常表現(xiàn)為持續(xù)而嚴重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動過速、頭暈及黑蒙等癥。此類癥狀發(fā)生至心臟驟停通常不超過1小時。此期經(jīng)動態(tài)心電圖證實的心律失常包括：嚴重的緩慢型心律失常、室性早搏的惡化升級、持續(xù)或非持續(xù)性室速。（三）心臟驟停期 指呼吸心跳突然停止。如不立即經(jīng)心肺復(fù)蘇，數(shù)分鐘內(nèi)進入生物學(xué)死亡期。1.心臟驟停的指征：突然的意識散失或伴有短暫抽搐 動脈博動消

10、失，常以觸摸頸動脈最為方便、可靠。 呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心臟停博后3060秒出現(xiàn)。2.心臟驟停的心電圖表現(xiàn)：心室纖顫 電機械分離；心室停頓，其中以室顫最為多見，約占90。此期尚未進入生物學(xué)死亡期，如給予及時的救治，有復(fù)蘇的可能。臨床上若發(fā)現(xiàn)病人突然意識散失，確認頸動脈或股動脈博動消失，不必等待測量血壓或心電圖證實即可肯定心臟驟停的診斷而立即進行心肺復(fù)蘇。復(fù)蘇的成功取決于復(fù)蘇開始的時間早晚、心臟驟停發(fā)生的場所、心電活動異常的類型及病人的基礎(chǔ)心臟情況。發(fā)生在院內(nèi)尤其是監(jiān)護病房，盡早的心肺復(fù)蘇則成功率高。室性心動過速、室顫較電機械分離和心室停頓的成功率高，急性心臟病

11、的暫時代謝改變則成功率高，而慢性嚴重的心臟病晚期則預(yù)后差。（四）生物學(xué)死亡期 心臟驟停如不立即進行搶救，一般數(shù)分鐘即可進入生物學(xué)死亡期。為不可逆的細胞死亡。四、心臟猝死危險因素的識別由于心肌內(nèi)有電不穩(wěn)定的現(xiàn)象，人們努力探索預(yù)測心電不穩(wěn)定的預(yù)兆。已知多項導(dǎo)致和加重冠脈硬化的因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖等都與猝死沒有密切的關(guān)系，而室速/室顫之前往往室早增多，識別室早的質(zhì)和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險因素。（一）健康人群中的室早了解正常人群中的室早出現(xiàn)的規(guī)律，可以判斷疾病時室早的特點。1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（表5-2），室早級別越高，其危險因素越大。這個分級法至今

12、廣泛應(yīng)用，也比較實用。經(jīng)過多年實踐，認識到室早的頻率和復(fù)合程度都具有一定的臨床意義。簡單的室早為孤立的博動，復(fù)合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（R on T）等。表5-2 Lown和Wolf室早的分級法（1971）級無級30次/h級30次/h級多形性-A級成對-B級3個或更多，形成短陣室速級早期發(fā)生的（R/T）一組文獻報道單個室早在健康人中相當常見；年輕人中復(fù)合室早和頻繁室早少見，應(yīng)視為不正?，F(xiàn)象；隨著年齡的增長，可能反映年長人中有較多的亞臨床心臟病。（二）冠心病人中室早的臨床意義1、室早的頻率  有冠心病時室早頻率和復(fù)合程度增加。Bigger(1983

13、年)報道616例心梗病人出院前監(jiān)測24h，其中無室早者15%，10次/h者20%25%。隨診1年，<1次/h死亡率低（5%8%），1030次/h為28%左右。該作者認為心梗合并室早10次/h或以上是治療的對象。但是這一治療指標各個作者很不相同，從3次/h到100次/h不等?？傊锌隙ㄆ髻|(zhì)性心臟病者室早頻率與預(yù)后有關(guān)。2、室早的復(fù)合程度  孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個室早意義相同。多形室早的發(fā)生率不多，因此復(fù)合室早主要包括R on T及反復(fù)室早或短陣的室速。（1）R on T代表室早發(fā)生時間，R落到前次搏動的復(fù)極相上，RR/QT<1.0，是心室復(fù)極不完全，過早搏動落到易

14、損期可能引起室顫。Campbell等報道1787例急性心梗，12h內(nèi)發(fā)生的17例原發(fā)性室顫，其中16例有R on T的室早。另一組報道，有心電圖記錄的8例猝死，6例室顫均由R on T室早誘始。Bigger等卻認為單純的R on T不多，往往合并其他復(fù)合室早。單純的R on T病例，1年死亡率僅4%。其危險性是因為合并了其他復(fù)合室早。（2）反覆心室激動和短陣室速  在實驗犬心測定反復(fù)心室激動（RVR），觀察與室顫的關(guān)系，證實兩者兩關(guān)良好，可以利用RVR的閾值估測心室易損性，也減少誘發(fā)室顫所造成的危險性。臨床上成對的（兩個連續(xù)）和短陣的（3個）室早有重要意義。1984年美國多醫(yī)療中心對

15、心梗后研究的材料示兩年內(nèi)因心律失常死亡者，成對室早死亡機率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。616例心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%（20/72例），比其他復(fù)合室早都要高。（三）室早與心臟功能的關(guān)系 近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙關(guān)系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。美國費城一組學(xué)者檢查44例心梗后22天的患者，測定其射血分數(shù)，并進行心室程序調(diào)搏?；颊咴谂R床上無室律失常，平均隨診了18個月，6例猝死，其中5例的射血分數(shù)<40%并有左室壁瘤。Surawicz分析了文獻上3個大組心梗生存者的情況，比較室早頻

16、率和射血分數(shù)對預(yù)后的作用。發(fā)現(xiàn)射血分數(shù)低的病人有較高猝死率（11.5%）,而射血分數(shù)較高組猝死率6%，死亡率（心律失常原因）并不因為室早頻率增高而提高。文獻也報道室律失常的頻率與梗死的面積有關(guān)?？梢哉J為在冠心病、心肌梗死病人中室性心律失常和左室功能是互相關(guān)連而又是獨立的影響預(yù)后的因素。一組材料說明對于心肌梗死恢復(fù)后猝死率最大的危險因素有二：折返性室律失常；左室功能障礙。對于左室功能障礙患者可能需要做較長時間的監(jiān)測和預(yù)防治療。五、治療原則：心血管急救(ECC)系統(tǒng)：可用“生存鏈”概括，包括四個環(huán)節(jié)：早期啟動EMS系統(tǒng)；早期CPR；早期電除顫；早期高級生命支持。臨床和流行病學(xué)研究證實，四個環(huán)節(jié)中電

17、除顫是搶救患者生命的關(guān)鍵一環(huán)。早期電除顫的原則是要求第一個到達現(xiàn)場的急救人員應(yīng)攜帶除顫器，并及時實施CPR，急救人員都應(yīng)接受正規(guī)培訓(xùn)，在有除顫器時，有權(quán)力實施電除顫。早期電除顫應(yīng)做為標準EMS的急救內(nèi)容，院前5分鐘內(nèi)完成電除顫作為目標。  在急救人員行BLS的同時應(yīng)實施AED，心跳驟?；颊邚?fù)蘇的存活率會較高。 (一) 及時識別猝死和判斷心臟停搏原因：     院前急救人員對猝死（心跳呼吸驟停）的判斷極其關(guān)鍵，患者只有經(jīng)準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR。判斷時間要求非常短暫、迅速。同時及時識別心臟停搏原因，心臟停搏原因包括窒息、藥物中毒如可

18、卡因?qū)е率宜?室顫、藥物導(dǎo)致無效電活動、低溫、溺水、外傷、電解質(zhì)紊亂、過敏、哮喘及急性肺動脈栓塞等,識別不同原因引起的心臟停博對救治非常有益。 （二）現(xiàn)場心肺復(fù)蘇（CPR）：1. 判斷患者反應(yīng) ：當目擊者如非醫(yī)務(wù)人員，患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(yīng)(如眨眼或肢體移動等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即開始CPR。 2. 啟動EMSS ：拔打急救電話后立即開始CPR。對溺水、嚴重創(chuàng)傷、中毒應(yīng)先CPR再電話呼救，并由醫(yī)生在電話里提供初步的救治指導(dǎo)。如果有多人在場，啟動EMSS與CPR應(yīng)同時進行。 3. 患者的體位 ：須使患者仰臥在堅固的平(地)面上，如要將患者翻轉(zhuǎn)，頸部應(yīng)與軀干始終

19、保持在同一個軸面上，如果患者有頭頸部創(chuàng)傷或懷疑有頸部損傷，只有在絕對必要時才能移動患者，對有脊髓損傷的患者不適當?shù)匕釀涌赡茉斐山匕c。將雙上肢放置身體兩側(cè)，這種體位更適于CPR。 4. 開放氣道：舌根后墜是造成呼吸道阻塞最常見原因，對于所有患者,使用仰頭抬頦法開放氣道并清除患者口中的異物和嘔吐物。對于創(chuàng)傷患者,不要使用托頜法開放氣道。因為使用托頜法開放氣道較為困難,而且所有開放氣道的方法均可能造成受傷的頸部移動,因此,托頜法并不比仰頭抬頦法更為安全。 5. 人工呼吸： (1) 檢查呼吸 開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動作，最后仔細聽有無氣流呼出的聲音，少

20、許棉花放在口鼻處，可清楚地觀察到有無氣流。若無上述體征可確定無呼吸，判斷及評價時間不得超過10秒鐘。大多數(shù)呼吸或心跳驟?；颊呔鶡o呼吸，偶有患者出現(xiàn)異?；虿灰?guī)則呼吸，或有明顯氣道阻塞征的呼吸困難，這類患者開放氣道后即可恢復(fù)有效呼吸。(2) 人工通氣開放氣道后發(fā)現(xiàn)無呼吸或呼吸異常，應(yīng)立即實施人工通氣，如果不能確定通氣是否異常，也應(yīng)立即進行人工通氣。所有人工呼吸(無論是口對口、口對面罩、球囊-面罩或球囊對高級氣道)均應(yīng)持續(xù)吹氣1秒以上(a級推薦),保證有足夠量的氣體進入并使胸廓起伏(a級推薦)。過度通氣(過多次吹氣或吹氣力量過猛)可能有害,應(yīng)避免。A、口對口呼吸：是一種快捷有效的通氣方法，呼出氣體中

21、的氧氣(含16 17)足以滿足患者需求。人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀。 B、 口對鼻呼吸 ：口對口呼吸難以實施時應(yīng)推薦采用口對鼻呼吸，尤其是患者牙關(guān)緊閉不能開口、口唇創(chuàng)傷時。救治溺水者最好應(yīng)用口對鼻呼吸方法，只要患者頭一露出水面即可行口對鼻呼吸。 C、 口對面罩呼吸 ：用透明有單向閥門的面罩，急救者可將呼氣吹入患者肺內(nèi)，可避免與患者口唇直接接觸，有的面罩有氧氣接口，以便口對面罩呼吸的同時供給氧氣。用面罩通氣時雙手把面罩緊貼患者面部，加強其閉合性則通氣效果更好。 D、 球囊面罩通氣 ：使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為

22、1000 m1，足以使肺充分膨脹，但急救中擠壓氣囊難保不漏氣，因此，單人復(fù)蘇時易出現(xiàn)通氣不足，雙人復(fù)蘇時效果較好。雙人操作時，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊。 6. 胸外按壓 ：(1) 脈搏檢查： 國際心肺復(fù)蘇指南建議在行CPR前不再要求非專業(yè)急救人員將檢查頸動脈搏動作為一個診斷步驟，只檢查循環(huán)體征。但對于專業(yè)急救人員，仍要求檢查頸動脈，以確認循環(huán)狀態(tài)，而且檢查頸動脈所需時間應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。如果把頸動脈檢查作為一種診斷手段，其特異性只有90，敏感性(準確認識有脈而沒有心臟驟停的患者)，只有55，總的準確率只有65，錯誤率35。1歲以上的患者，頸動脈比股動脈要易觸及，觸及方法是患者仰頭后，急救人員

23、一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側(cè)肌肉之間的溝內(nèi)即可觸及頸動脈。 (2) 檢查循環(huán)體征 檢查循環(huán)體征是指評價患者的正常呼吸、咳嗽情況、以及對急救通氣后的運動反應(yīng)。非專業(yè)人員應(yīng)通過看、聽、感知患者呼吸以及其它機體運動功能，仔細鑒別正常呼吸和瀕死呼吸。對專業(yè)急救人員，檢查循環(huán)體征時，要一方面檢查頸動脈搏動，一方面觀察呼吸、咳嗽和運動情況。專業(yè)人員要能鑒別正常呼吸、瀕死呼吸，以及心臟驟停時其他通氣形式，評價時間不要超過10秒鐘。如果不能肯定是否有循環(huán)，則應(yīng)立即開始胸外按壓。（3）胸前捶擊：胸前捶擊治療室速安全、有效、可靠。在19項研究中,有14項顯示胸前捶擊使室速轉(zhuǎn)為竇

24、性占49,5項顯示無效者占41,引起室速惡化者占10。對于室速,如除顫儀快速到位,可選擇除顫;如無除顫儀,可選擇胸前捶擊。因此,胸前捶擊可以推薦作為心臟停搏表現(xiàn)為室顫、室速在電除顫未到位時施行的治療措施。  (4) 胸外按壓 CPR時胸外按壓是在胸骨下12提供一系列壓力，這種壓力通過增加胸內(nèi)壓或直接擠壓心臟產(chǎn)生血液流動，并輔以適當?shù)娜斯ず粑?，就可為腦和其它重要器官提供有氧血供，有利于電除顫。 國際心肺復(fù)蘇指南2005規(guī)定按壓頻率為100次分。指南2005規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓通氣比均為302(連續(xù)按壓30次，然后吹氣2次)。對于嬰兒和兒童雙人CPR,則應(yīng)

25、給予152的按壓和通氣。 確保有效按壓： 有效胸外按壓對于提供外周血供至關(guān)重要。CPR時,施救醫(yī)務(wù)人員必須給予足夠頻率(100次/分鐘)和深度的胸外按壓,允許胸壁充分彈性復(fù)位,并且保證按壓的連續(xù)性,除非建立人工氣道或除顫,中斷按壓時間不得超過10秒鐘(a級推薦),檢查脈搏和人工呼吸也應(yīng)在10秒鐘內(nèi)完成。     在心臟停搏時,胸外按壓必須保證心肌和大腦血供充足,按壓的頻率和深度與冠脈和腦血流量密切相關(guān)。但針對醫(yī)務(wù)人員實施CPR的研究表明,一半的胸外按壓幅度太淺,而且CPR過程中有24%49%的時間內(nèi)未進行胸外按壓。允許胸壁彈性回縮能夠增加回心血量,而胸壁

26、復(fù)位不充分,回心血量減少可導(dǎo)致心排血量降低。過多中斷按壓,使冠脈和腦血流中斷,復(fù)蘇成功率明顯降低。 肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時用力方向不垂直，部分按壓力喪失，影響按壓效果； 對正常形體的患者，按壓幅度為4 5cm，為達到有效的按壓，可根據(jù)體形大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸及頸或股動脈搏動。但按壓力量以按壓幅度為準，而不僅僅依靠觸及到脈搏。 每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復(fù)到按壓前的位置，血液在此期間可回流到胸腔，放松時雙手不要離開胸壁，一方面使雙手位置保持固定，另一方面，減少胸骨本身復(fù)位的沖擊力，以免發(fā)生骨折。 在一次按壓周

27、期內(nèi)，按壓與放松時間各為50時，可產(chǎn)生有效的腦和冠狀動脈灌注壓。 在30次按壓周期內(nèi)，保持雙手位置固定，不要改變手的位置，每次按壓后，讓胸廓回復(fù)到原來的位置再進行下一次按壓。 （三）電除顫對VF患者每延遲電除顫1分鐘，除顫成功率減少7% 10。1、現(xiàn)場有自動體外除顫（AED）的情況下,任何人目擊成人突然意識喪失,應(yīng)立即除顫。當有1人以上參與搶救時,1人實施CPR直至AED到位,電極連接完畢并分析心律。 任何醫(yī)務(wù)人員目擊兒童突然意識喪失,應(yīng)立即求救,然后實施CPR,盡快應(yīng)用AED。對于未被目擊發(fā)生意識喪失的兒童,在使用AED前,施救者應(yīng)該先給予5個周期(約2分鐘)的CPR。2、 當急救人員到達未

28、被目擊的院外猝死現(xiàn)場,在檢查心電圖和除顫前,應(yīng)該給予5個周期(約2分鐘)的CPR。當急救人員接求救電話到達現(xiàn)場的時間超過45分鐘時,對于既往有突然意識喪失的患者,除顫前進行5個周期的CPR。3、國際心肺復(fù)蘇指南2005建議一次電擊后應(yīng)該立即進行CPR,先行胸外按壓，而心跳檢查應(yīng)在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。成人室顫（VF）和無脈VT時,給予單向波除顫能量360 J。成人使用雙相指數(shù)截斷(BTE)波形首次電擊能量為150200 J,使用直線雙向波形除顫則應(yīng)選擇120 J。而第二次電擊應(yīng)選擇相同或更高的能量。能量非遞增型和能量遞增型雙向波均能安全有效終止短期和長時間室顫。施救者應(yīng)參考該除

29、顫器證實有效的除顫能量做出個體化選擇。4. VT的處理:多形性VT常預(yù)示病情不穩(wěn)定,應(yīng)按照VF處理,給予高能量的非同步直流電復(fù)律。對于單形或多形性VT鑒別困難,且病情不穩(wěn)定的情況,花費時間分析心律失常的性質(zhì)是不明智的,應(yīng)立即給予高能量的非同步直流電復(fù)律。  （四）心肺復(fù)蘇時的藥物應(yīng)用：    腎上腺素:1 mg靜脈推注、每3分鐘1次仍是首選。    血管加壓素:對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個劑量的血管加壓素+1 mg腎上腺素優(yōu)于1 mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對

30、于無脈電活動(PEA),腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。    堿性藥物:在CPR時,沒有足夠的證據(jù)支持可使用堿性藥緩沖劑。在高級生命支持時,使用碳酸氫鈉或tribonate是安全的。對高鉀血癥所致的心臟停搏或威脅生命的高血鉀,應(yīng)用碳酸氫鈉是有效的。對三環(huán)抗抑郁藥導(dǎo)致的心臟毒性(低血壓、心律失常),使用碳酸氫鈉可預(yù)防心臟停搏。 鎂:心臟停搏時的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD(zhuǎn)性室速有效。  阿托品:對恢復(fù)自主循環(huán)方面沒有顯示出有益。在將要停搏的心臟緩慢心率時,每隔35分鐘靜注1 mg可能有效。 

31、60; 氨茶堿:使用氨茶堿沒有顯示對重建自主循環(huán)有效,也未被證明能提高出院生存率。在心臟停搏時使用氨茶堿是安全的,可以考慮在心率非常慢的心臟停搏時用氨茶堿,但效果不可靠。     (五) 復(fù)蘇后支持治療 目前尚無有關(guān)心肺腦復(fù)蘇后支持治療的臨床隨機對照研究。然而，復(fù)蘇后支持治療對由血流動力學(xué)不穩(wěn)定、多臟器衰竭引起的早期死亡以及由腦損傷引起的晚期死亡有重要意義。復(fù)蘇后治療的最初目的包括：進一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注；將院前心跳驟?；颊呒皶r轉(zhuǎn)至醫(yī)院的急診室，再轉(zhuǎn)至設(shè)備完善的ICU 病房；力求明確導(dǎo)致心跳驟停的原因；完善措施，預(yù)防復(fù)發(fā)；采取措施，

32、改善遠期預(yù)后，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)的完全康復(fù)。復(fù)蘇后支持治療是高級生命支持的重要組成部分?；颊咴诨謴?fù)自主循環(huán)(return of spontaneous circulation,ROSC)和初步穩(wěn)定后，仍然有很高的病死率，盡管頭72h 的預(yù)后很難估計，但仍有部分患者可完全康復(fù)。在此階段，應(yīng)著力加強循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導(dǎo)致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測體溫，積極治療體溫調(diào)節(jié)障礙和代謝紊亂。復(fù)蘇后病人理想的狀態(tài)是有自主呼吸，反應(yīng)良好或清醒；病人最初是昏迷的，經(jīng)完善的復(fù)蘇后支持治療，仍可完全康復(fù)?；謴?fù)自主循環(huán)和器官功能評價復(fù)蘇后支持治療的首要目的是恢復(fù)組織和器官的有效循環(huán)，治療心跳驟停后由

33、缺血、缺氧導(dǎo)致的再灌注損傷。在恢復(fù)完全通氣和灌注后，由心跳驟停引起的酸血癥大多可自動改善。但恢復(fù)正常血壓、改善氣體交換并不能保證病人的存活和功能的恢復(fù)，此階段仍可發(fā)生嚴重的心肌頓抑和血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需應(yīng)用縮血管藥物維持。不論患者最初的情況如何，均應(yīng)給予足夠的通氣和氧供，監(jiān)測其生命體征的變化，建立或檢查靜脈通路和各種血管插管，確保其發(fā)揮正常功能。應(yīng)不時的評價患者的各種情況，及時糾正生命體征的異常，及時糾正心律失常，并進行相關(guān)的實驗室檢查；及時辨別、治療導(dǎo)致心跳驟停的電解質(zhì)紊亂、中毒、心肺及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。就臨床醫(yī)師而言，字母H 和T 有助于對復(fù)蘇后治療或再發(fā)心跳驟停危險因素的記憶：低血容量（Hy

34、povolemia）；低氧血癥（Hypoxia）；氫離子即酸中毒（Hydrogen，Acidosis）；高低血鉀（Hyper/hypokalemia）；低血糖（Hypoglycemia）；低體溫（Hypothermia）；中毒（Toxin）；填塞（Cardiac Tamponade）；張力性氣胸（TensionPneumothorax）；血栓癥（Thrombosis）。自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可能在相當長的一段時間內(nèi)始終處于昏迷狀態(tài)。此時，自主呼吸微弱或消失，氣管插管或其他氣道裝置進行機械通氣治療十分必要。血流動力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，可伴有異常的心率、心律、體循環(huán)低血壓和組織器官低灌注。低氧血癥和低

35、血壓可加速腦損傷，故應(yīng)密切監(jiān)測、預(yù)防和治療缺氧和低血壓，確定復(fù)蘇后每一個器官系統(tǒng)的基礎(chǔ)狀態(tài)，并進行支持治療。呼吸系統(tǒng)自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙,一些患者可能仍然需要機械通氣和高濃度的吸氧治療。進行詳細臨床檢查，胸部X 線檢查都很必要。此時，需要特別注意復(fù)蘇后心肺并發(fā)癥，如氣胸和氣管插管深度異?；虍愇坏取C械輔助通氣可根據(jù)患者動脈血氣結(jié)果、呼吸頻率和呼吸作功的程度來調(diào)節(jié)，當自主呼吸變得更加有效時，機械輔助通氣應(yīng)逐漸減少，直至完全變成自主呼吸(減少間斷控制通氣的頻率)。如果患者需要高濃度氧氣方可以穩(wěn)定時，要注意檢查是否存在心、肺功能不全情況，并進行治療。復(fù)蘇后,48小時連續(xù)

36、使用鎮(zhèn)靜劑可引起肺炎并發(fā)癥。鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑可能對CPR術(shù)后有益,但易引起呼吸道阻塞,造成肺炎，建議鎮(zhèn)靜劑應(yīng)間斷使用或1224小時后停用。    研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥(低PCO2)可能會使腦血流量減少，加重腦缺血。心搏驟停后，血流的恢復(fù)可以導(dǎo)致持續(xù)1030 分鐘反應(yīng)性的一過性充血，之后，伴隨持續(xù)長時間的低血流狀態(tài)，在這段低灌注時間內(nèi)，較少的血流(低攜氧)和較高的氧代謝將出現(xiàn)矛盾。如果患者在這段時間內(nèi)給予高通氣量治療，由低PCO2產(chǎn)生的額外的腦血管收縮效應(yīng)將進一步減少腦血流量，進一步加重腦缺血和損傷。心搏驟停后高通氣量治療能否保護腦和其他重要器官免

37、除進一步的缺血性損害，目前尚無證據(jù)。實際上，Safar 等發(fā)現(xiàn)高通氣量可以導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的進一步惡化。高通氣量可以導(dǎo)致高氣道壓力和內(nèi)源性PEEP 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓的增高，而腦血管壓力的增加又可以導(dǎo)致腦血流的減少，進一步加重腦缺血。總之，心跳驟停復(fù)蘇后要求PCO2達到某一特定的目標值，目前資料不足。但由腦損傷患者得到的數(shù)據(jù)推斷，維持PCO2正常水平的通氣量是恰當?shù)?。常?guī)的高通氣治療方法可能是有害的。心血管系統(tǒng)電擊除顫和心跳驟停后的缺血-再灌注損傷可導(dǎo)致一過性心肌頓抑和功能失常，并持續(xù)一段時間，血管收縮劑可使之改善。因心跳驟停或CPR 期間，冠脈血流沒有或嚴重減少，引起全心缺血，使心

38、肌生化標記物水平升高。除此，心肌生化標記物水平升高還可能提示心跳驟停的原因是急性心肌梗死。心跳驟停復(fù)蘇后的血流動力學(xué)通常不穩(wěn)定，由多臟器衰竭導(dǎo)致的早期死亡與持續(xù)性低心排有關(guān)（LOE5），故應(yīng)盡早評價患者的心電圖、胸片和電解質(zhì)、心肌生化標記物等。心跳驟停復(fù)蘇后頭24h 的超聲心動圖對指導(dǎo)后續(xù)處理有幫助。一項大型研究（LOE5）發(fā)現(xiàn)，院前心跳驟停復(fù)蘇后早期即有顯著的但可逆的心肌運動功能失常、低心排，繼而出現(xiàn)血管擴張。血流動力學(xué)不穩(wěn)定可經(jīng)輸液、血管活性藥物治療后改善。有創(chuàng)血壓監(jiān)測可準確測量動脈壓，對制定最合理的藥物聯(lián)合治療方案，使組織灌注達到最佳狀態(tài)有幫助。根據(jù)需要，對輸液量和血管活性物質(zhì)（去甲腎上

39、腺素、多巴胺、米力農(nóng)等）精確定量，以維持血壓、心輸出量和組織灌注。心跳驟停和膿毒癥均可導(dǎo)致多器官缺血損傷和微循環(huán)功能障礙。膿毒癥和心跳驟停的目標導(dǎo)向性治療研究表明，應(yīng)使血氧含量和氧輸送保持在正常水平。心跳驟停應(yīng)激可導(dǎo)致相對性腎上腺皮質(zhì)功能不全，但補充糖皮質(zhì)激素對血流動力學(xué)或預(yù)后的影響尚未得到證實，需進一步研究。盡管心律失?？蓪?dǎo)致心跳驟停，但復(fù)蘇后階段應(yīng)用抗心律失常藥的利弊尚不清楚，對于復(fù)蘇后寬QRS波或窄QRS波快速性心律失常,胺碘酮仍是首選。在ROSC 階段，持續(xù)靜脈滴注一種抗心律失常藥或許是合理的。假使受體阻滯劑對缺血性心臟病有保護作用，在復(fù)蘇后階段，如無禁忌癥，可謹慎使用受體阻滯劑。中樞

40、神經(jīng)系統(tǒng)能使患者恢復(fù)正常的腦功能和其它器官功能應(yīng)是心肺腦復(fù)蘇的基本目標。在ROSC 階段，腦組織在經(jīng)過最初短暫的充血后，由于微循環(huán)障礙，腦血流量下降（無復(fù)流現(xiàn)象），即使腦灌注壓正常亦可發(fā)生。對無知覺患者應(yīng)維持正常的或輕微增高的平均動脈壓,減少增高的顱內(nèi)壓，以保證最好的腦灌注壓。因為高溫和躁動可以增加需氧量，復(fù)蘇后48小時常有高熱,體溫升高使神經(jīng)損傷危險性增加,并發(fā)癥和死亡率增加。降溫對復(fù)蘇病人有益,可行物理或藥物降溫。所以必須考慮低溫療法以治療高熱。心臟驟停復(fù)蘇后可使用亞低溫治療,方法:靜點30生理鹽水,外用降溫毯。 低溫誘導(dǎo)：主動誘導(dǎo)和自發(fā)的低溫在復(fù)蘇后治療中起一定作用，其允許的范

41、圍是高于33。2 項隨機對照的臨床試驗表明，對院前室顫心跳驟停復(fù)蘇后仍昏迷者，誘導(dǎo)低溫（ROSC后在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)，將體溫降至33或3234，持續(xù)1224h）可改善其預(yù)后，低溫治療可改善這部分病人的代謝終點（ 血乳酸水平和氧含量）。輕度低溫可增強神經(jīng)組織的耐受性，有助于神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)，而不增加嚴重并發(fā)癥的危險。對于心跳驟停復(fù)蘇后的患者，如血流動力學(xué)穩(wěn)定，自發(fā)產(chǎn)生的輕度低溫（33）無需復(fù)溫治療。一旦發(fā)現(xiàn)抽搐，必須立即采用抗驚厥藥加以終止和控制。因資料稀少，心跳驟停復(fù)蘇后常規(guī)預(yù)防抽搐，起作用尚無法確定癲癇發(fā)作可造成心臟再次停搏或呼吸停止。因此要積極控制癲癇發(fā)作,但不能常規(guī)使用抗癲癇藥物預(yù)防癲癇發(fā)

42、作。血糖控制心臟驟停復(fù)蘇后的血糖升高,可能與腎上腺素應(yīng)激有關(guān)。沒有證據(jù)表明嚴格控制血糖對心臟停搏復(fù)蘇后有益,也沒有隨機對照研究表明心臟驟停復(fù)蘇后監(jiān)測血糖有益。亞低溫治療可能導(dǎo)致高血糖,應(yīng)嚴密觀察;在心臟停搏復(fù)蘇后應(yīng)注意血糖監(jiān)測;小兒心臟停搏復(fù)蘇后應(yīng)避免使用含糖液體,應(yīng)將血糖維持在正常值上限,以避免急性低血糖發(fā)生。復(fù)蘇后的電解質(zhì)紊亂可使預(yù)后惡化。盡管許多研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)蘇后高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)不良后果有密切聯(lián)系，但并不意味著控制血糖會改善預(yù)后。由van den Berghe 主持的一項前瞻性隨機對照研究表明，用胰島素嚴格控制血糖會降低需機械通氣治療病人的病死率。盡管該研究的重點不是復(fù)蘇后的患者，但其效果

43、令人矚目。嚴格控制血糖可改善預(yù)后，降低由感染所導(dǎo)致的死亡，因為感染在復(fù)蘇后非常常見。在昏迷病人，低血糖的表現(xiàn)不明顯。因此，在治療高血糖時應(yīng)嚴密觀察血糖變化，以免發(fā)生低血糖。將危重病人的血糖控制在正常范圍內(nèi)，可改善其預(yù)后。在復(fù)蘇后階段，嚴格控制血糖似乎是合理的。 其他并發(fā)癥膿毒癥是復(fù)蘇后潛在的致命并發(fā)癥?；即瞬l(fā)癥者可從目標導(dǎo)向性治療中獲益。盡管并發(fā)的腎功能衰竭、胰腺炎常為一過性，應(yīng)及時診斷并處理。中醫(yī)中藥治療中醫(yī)藥治療參照厥證、脫證及卒死進行辨證論證1、治療原則中醫(yī)藥在心臟驟停前、中、后，根據(jù)長期臨床應(yīng)用，部分的臨床和實驗、現(xiàn)代藥理證據(jù)指導(dǎo)此療法。中藥、中成藥對CPR中卒死、厥證、脫證、昏憒（

44、心臟猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可結(jié)合2005 AHA國際心肺復(fù)蘇指南使用。及早使用中醫(yī)藥治療，以益氣救陰、回陽固脫、滌痰開竅為法。 2、分證論證（1）亡陰證主癥：神志昏迷，皮膚干皺，手足蠕動，口唇干燥無華，面色蒼白，或面紅身熱，目陷睛迷，或自汗膚冷，氣息低微，舌淡或絳，少苔，脈芤或細數(shù)或結(jié)代。病機：陰損及陽，陰液耗竭，陽氣暴脫，神無所依。治法：救陰斂陽基本方及參考劑量：人參10g、麥冬15g、五味子10g、山萸肉30g。加減：若口干少津，加西洋參、黃精、石斛等養(yǎng)胃生津。生脈注射液主要用于氣陰兩虛的厥、脫證，臨床表現(xiàn)為四肢厥冷，大汗淋漓，神情淡漠或煩躁不安，喘息氣微，脈細欲絕。生脈注射液（人參、麥冬、五味子）以10-20ml靜脈注射開始，每2-4小時1次，注射后1-20 min ，收縮壓可上升20-30mmHg。生脈注射液10-20ml加入5%-10%G.S中可獲得穩(wěn)壓效果。據(jù)報道生脈注射液20-50ml加入10%G.S中滴注，治療血管活性藥無效的休克患者，最早30 min發(fā)揮升壓效果，平均3小時。對無反應(yīng)病人的神經(jīng)功能支持，應(yīng)包括保持最合適腦灌注壓，即通過維持病人平均動脈壓于正常或略高水平，生脈注射液可能有益。（2）亡陽證昏憒不語，面色蒼白，口唇紫紺，呼吸微弱，冷汗淋漓，四肢厥逆，二便失禁，唇舌淡潤短縮，