第十三章答案

1、參考答案A型題1.B2.D3.C4.D5.E6.D7.C8.C9.C10.D11.C12.C13.C14.E15.D16.C17.B18.E19.E20.B21.D22.A23.A24.B25.D26.C27.D28.E29.A30.A31.E32.B33.E34.B35.B36.D37.C38.D39.A40.C41.D42.D43.D44.B45.D46.CX型題47.B C D48.A B D49.A D50.B51.A CB型題52.B53.C54.A55.A56.B57.B58.D59.A60.B61.E62.A63.B64.D 名詞解釋65.某些肺部疾患，如肺動脈壓降低，肺動脈栓塞

2、，肺血管受壓扭曲和肺泡壁毛細血管床減少等時，VA/VQ比率增高，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，因而與氣道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔量，稱為死腔樣通氣。66.肺順應(yīng)性是指在靜態(tài)情況下，外來壓力克服肺彈性阻力所引起的肺容量變化，彈性阻力大，則肺擴張度小，表示肺順應(yīng)性小，肺淤血、水腫, 纖維化等均可降低肺的順應(yīng)性，增加吸氣時的彈性阻力。67.氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣障礙，有中央性 道阻塞和外周氣道阻塞兩類。68.肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣障礙?？捎泻粑?肌活動障礙或胸壁和肺的順應(yīng)性降低所致。69.正常時，肺泡每分通氣量（V

3、）每分約，肺血流量（Q）約為每分5L，V/Q為0.8，在大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病時，肺泡通氣和血流量的改變多不相平行，使部分肺泡V/Q比率降低或升高，VQ比率的變動范圍也擴大，因而使肺泡通氣血流比例嚴重失調(diào)，不能保證有效的換氣而導(dǎo)致呼吸衰竭。70.某些肺部疾患使肺泡通氣嚴重不均，病變部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎癥充血使血流增多，V/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換，便滲入動脈血中，因類似動靜脈短路，故稱為功能性分流。71.肺泡與血經(jīng)肺泡毛細血管膜進行氣體交換的過程是一物理性彌散過程，當(dāng)肺泡膜面積減少，肺泡膜厚度增加或血液與肺泡接觸時間過短時，單位時間內(nèi)氣

4、體的彌散量減少，稱彌散障礙。72.是指在某些疾病過程中（例如創(chuàng)傷、燒傷、感染等）特別是在休克初期復(fù)蘇后，突然出現(xiàn)以進行性缺氧和呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭綜合癥。73.由于外呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息時出現(xiàn)動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO60mmHg）或伴有動脈血二氧化碳分壓高于正常范圍的情況（PaCO50mmHg）稱為呼吸衰竭。74.完整的呼吸功能包括外呼吸過程、內(nèi)呼吸過程和血液攜帶運輸氧和二氧化碳的功能，外呼吸是指外界空氣與肺泡之間以及肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。75.由于外呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息時出現(xiàn)低氧血癥（PaO60mmHg并伴有高碳酸血癥（PaCO50mmHg）的呼

5、吸衰竭為型呼衰。76.肺間質(zhì)有過量液體積聚和或溢入肺泡腔內(nèi)，稱為肺水腫。77.為一種異常的呼吸形式，特征是呼吸頻率和深度先逐漸加強又逐漸減弱，而后呼吸暫停，如此反復(fù)出現(xiàn)，呈周期性呼吸，周期之間有一呼吸暫停的時期。78.呼吸衰竭引起中樞神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程，稱為肺性腦病。問答題79. 肺順應(yīng)性降低；肺淤血、水腫、纖維化、表面活性物質(zhì)減少肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性肺泡通氣不足AQ比例失調(diào)PaO,PaCO 變化不大。80.PaO因為A/Q比例失調(diào)，氧彌散過程受阻。PaCO變化不大，正常或下降。因為CO彌散能力強，受影響?。籔aOaO二者差值增大。81. 通氣不足限制性呼吸肌活動障礙胸

6、壁和肺的順應(yīng)性降低PaO PaCO 阻塞性 PaO PaCO 彌散障礙肺泡膜面積減小 肺泡膜厚度增加 血液與肺泡接觸時間過短 PaCO變化不大82. 限制性通氣障礙： A 呼吸肌活動障礙,例如CNS受損、神經(jīng)肌肉疾患。 B 胸壁和肺的順應(yīng)性降低。例如胸廓和骨骼病變、胸膜病變、肺淤血、 水腫、纖維化阻塞性通氣障礙： A 中央氣道阻塞。例異物、腫瘤 B 外周氣道阻塞、例慢阻肺：氣道管壁增厚，有關(guān)炎癥分泌物83. 肺泡膜面積減少。例如肺實變、肺不張、肺葉切除肺泡膜厚度增加。例如：肺水腫、肺透明膜形式，肺纖維化血液與肺泡接觸時間過短。例如體力負荷增大。84. VQ功能性分流，靜脈血未經(jīng)充分氧合即摻入動

7、脈血PaOV/Q死腔樣通氣，使吸入的空氣很少參與氣體交換PaO85.肺泡表面活性物質(zhì)為二卵脂酰卵磷脂），由肺泡型細胞所分 泌其作用：降低肺泡表面張力，防止因回縮力過大而阻礙肺泡的擴張甚至導(dǎo) 致肺泡的塌陷。維持各種大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性。 AD肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)肺不張功能性分流。86.呼酸因為CO潴留代酸因為缺氧無氧代謝，腎功能不全，排酸減少代堿 型呼衰時使用排鉀利尿劑和皮質(zhì)激素呼堿 人工呼吸機過快，低血鉀以上可合并發(fā)生87. 肺性腦病定義a) CO直接作用于腦血管，使之?dāng)U張腦血管充血，間質(zhì)水腫b)腦積液中+增多，加上腦細胞內(nèi)酸中毒中樞抑制及腦細胞損傷 c)缺O(jiān)細胞ATPNa+汞功能腦

8、細胞水腫88.使呼氣末時氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復(fù)其氣體交換功能，減少肺內(nèi)分流，提高PaO2。填空題89.部分肺泡通氣不足部分肺泡血流不足90.肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與肺泡接觸時間過短91.；型；通氣性；換氣性；中樞性；外周性；急性；慢性疑難解析試題 用力呼氣時最大流速受下列何種因素限制：A.氣道內(nèi)渦流 B.呼吸肌收縮率 C.橫膈作用D.氣道受壓 E.腹肌答案：D解析：影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式（層流、渦流）等，其中最主要是氣道內(nèi)徑的大小。試題 限制性通氣不足主要是由于：A.中央氣道阻塞 B.外周氣道阻塞C.肺泡膜面積減小

9、、膜厚度增加 D.肺泡擴張受限制E.肺泡通氣、血流比例失調(diào)答案：D解析：限制性通氣不足是由于胸廓和肺的擴張和回縮受限制而引起的，它可因呼吸中樞抑制或受損、呼吸肌功能障礙、胸廓和胸膜疾患、肺實質(zhì)病變以及肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡不易擴張甚至萎陷而引起限制性通氣不足。試題 重度慢性型呼吸衰竭患者通氣沖動主要來自：A.肺牽張感受器 B.中樞化學(xué)感受器C.肺毛細血管旁J感受器 D.頸動脈體化學(xué)感受器E.主動脈體化學(xué)感受器答案；D解析：PaCO2 升高可刺激延髓腹側(cè)的中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快；但隨著PaCO2進一步升高，中樞化學(xué)感受器漸趨抑制，對CO2敏感性降低。此時主要靠低氧血癥

10、（低于60 mmHg）對外周化學(xué)感受器頸動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持呼吸中樞的興奮性。試題 缺氧引起肺動脈高壓的最主要機制：A.血液粘滯性增高 B.缺氧所至血量增多C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮 D.外周血管擴張使血液回流增加 E.肺小動脈壁增厚 答案；C解析；缺氧或呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低, 使肺內(nèi)生成白三烯和血栓素A2增多，引起肺血管收縮，從而導(dǎo)致肺動脈高壓、右心負擔(dān)加重，最終可能發(fā)生右心衰竭，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。試題某患者的肺泡動脈氧分壓差為60mmHg(8.0KPa)經(jīng)吸純氧15分鐘后，此項指標(biāo)變化不大，可靠慮為以下那

11、種改變：A.彌散功能障礙 B.功能分流增加 C.解剖分流增加D.通氣與血流比例失調(diào) E. 下呼吸道阻塞答案：C解析；肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q比例失調(diào)在吸入純氧15 min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內(nèi)動靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應(yīng)用此法可鑒別功能性分流與解剖性分流。試題 型肺泡上皮受損時可產(chǎn)生：A.肺泡回縮力降低 B.肺順應(yīng)性增高C.肺泡膨脹穩(wěn)定性增強 D.肺泡表面張力增強E.肺泡毛細血管中血漿外滲減少答案；D解析：肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡II型上皮細胞產(chǎn)生，肺泡II型上皮細胞受損可使肺泡表面活性物質(zhì)減少，從而引起肺泡表面張力增

12、加、肺泡回縮力增加、肺順應(yīng)性降低，肺泡穩(wěn)定性降低及肺泡毛細血管血漿外滲增加。肺順應(yīng)性降低時，呼吸加快，總通氣量增加，體內(nèi)CO2排出增多，而氧氣吸入未相應(yīng)增多，因此血氣變化是PaO2下降而PaCO2改變不大。試題 肺泡通氣不足時血氣變化特征是：A.PaO下降 B.PaCO升高C.PaCO正常 D.PaCO下降E. PaO2升高答案：A B D解析：I型呼吸衰竭因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度（3050）的氧；II型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激使呼吸停止，故一般宜吸較低濃度（

13、<30）的氧，如由鼻管給氧，氧流速12 L/min 即可使給氧濃度達2529，此稱為持續(xù)地流量給氧。試題 慢性阻塞性肺氣腫所致呼吸衰竭產(chǎn)生嚴重低氧血癥的最重要的機制是：A.通氣不足 B.彌散障礙C.解剖分流增加 D.通氣與灌流失調(diào)E.肺順應(yīng)性下降答案：A D解析：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要發(fā)病機制是中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質(zhì)，引起肺泡毛細血管膜損傷和通透性升高。主要臨床表現(xiàn)為嚴重呼吸困難、持續(xù)性通氣過度、進行性低氧血癥以及肺水腫等。進行性低氧血癥以換氣功能障礙引起為主，主要是大量肺內(nèi)分流、V/Q比值降低和肺順應(yīng)性減小。ARDS形成肺水腫的主要機制是，肺泡毛細血管膜通透性升高，產(chǎn)生滲透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。試題 肺性腦病的發(fā)病環(huán)節(jié)是：A.二氧化碳潴留使周圍血管阻力降低 B.腦脊液及細胞內(nèi)pH值降低C.血清氯濃度降低 D.腦疝形成E二氧化碳擴張腦血管 答案：B解析：呼吸衰竭所致肺性腦病的發(fā)生機制中，PaCO2 升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高1.33 kPa (10mmHg)可使腦血流量增加50。因血液中HC