凝血機制的監(jiān)測

1、現(xiàn)在學習的是第一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是

2、第二十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十七頁，共138頁內(nèi)凝途徑內(nèi)凝途徑 外凝途徑外凝途徑凝血活酶凝血活酶 生生成期成期凝血酶生凝血酶生成期成期纖維蛋白纖維蛋白 生成期生成期 a a aa Ca2+ PF3 aa Ca2+ PF3凝血酶原凝血酶原（）凝血酶凝血酶aaCa2+纖維蛋纖維蛋白原白原(I)纖維蛋纖維蛋白單體白單體（IaIa）交聯(lián)纖交聯(lián)纖維蛋白維蛋白a共同途徑共同途徑1964McFarl

3、aneDavies凝血瀑布學說凝血瀑布學說蛋白為中心蛋白為中心現(xiàn)在學習的是第二十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第二十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第三十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十三頁，共138

4、頁現(xiàn)在學習的是第四十四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第四十七頁，共138頁5. 5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)現(xiàn)在學習的是第四十八頁，共138頁一期止血缺陷一期止血缺陷二期止血缺陷二期止血缺陷纖溶系統(tǒng)缺陷纖溶系統(tǒng)缺陷現(xiàn)在學習的是第四十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第五十頁，共138頁血小板計數(shù)血小板計數(shù)現(xiàn)在學習的是第五十一頁，共138頁血小板計數(shù)血小板計數(shù)現(xiàn)在學習的是第五十二頁，共138頁血小板計數(shù)血小板計數(shù)現(xiàn)在學習的是第五十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第五十四頁，共138頁A A 篩選試驗篩選試驗B B 相關(guān)診斷試驗相關(guān)診

5、斷試驗C C 血漿纖維蛋白原測定血漿纖維蛋白原測定現(xiàn)在學習的是第五十五頁，共138頁aa外外凝凝途途經(jīng)經(jīng)aCa2+纖維蛋白原纖維蛋白原 纖維蛋白纖維蛋白（） （a） 凝血酶原凝血酶原（）a，Ca2+，PF3a，Ca2+，PF3凝血酶凝血酶（a）PT內(nèi)內(nèi)凝凝途途徑徑APTT現(xiàn)在學習的是第五十六頁，共138頁血漿XII因子活化劑Ca+ + 磷脂（代替PF3）1.1.活化的部分凝血活酶時間活化的部分凝血活酶時間（Activated Partial Thromboplastin Time, Activated Partial Thromboplastin Time, APTTAPTT）篩選試驗篩選試驗

6、現(xiàn)在學習的是第五十七頁，共138頁 APTTAPTT縮短見于縮短見于高凝狀態(tài) （腦血栓、心梗、DIC高凝期）現(xiàn)在學習的是第五十八頁，共138頁血漿TF（兔腦粉）Ca+篩選試驗篩選試驗現(xiàn)在學習的是第五十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十六頁，共138頁PT-APTT現(xiàn)在學習的是第六十七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第六十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第七十頁，共138頁

7、現(xiàn)在學習的是第七十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第七十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第七十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第七十四頁，共138頁STGT糾正試糾正試驗驗/凝血因子凝血因子測定測定現(xiàn)在學習的是第七十五頁，共138頁XIII因子因子?尿素溶解試驗尿素溶解試驗現(xiàn)在學習的是第七十六頁，共138頁DIC ？現(xiàn)在學習的是第七十七頁，共138頁4.DIC4.DIC現(xiàn)在學習的是第七十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第七十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八十頁，共138頁致致病病因因子子激活激活凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)血液血液凝固性凝固性 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活

8、激活纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)微循環(huán)微循環(huán) 障礙障礙 休克休克 器官功能障礙器官功能障礙出血出血現(xiàn)在學習的是第八十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八十三頁，共138頁DIC的發(fā)病機制現(xiàn)在學習的是第八十四頁，共138頁n n an凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶n(+Ca2+、PL)n纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白n an 固相激活n酶相激活n、n（TF）nTF-、Ca2+現(xiàn)在學習的是第八十五頁，共138頁凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（因子激活開始）因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)（TF入血開始入血開始）1.完整的血管內(nèi)皮完整的血管內(nèi)皮； 2.

9、血流速度相對較快；血流速度相對較快；3.單核吞噬系統(tǒng)作用單核吞噬系統(tǒng)作用；4.生理性抗凝物質(zhì)； AT、肝素、蛋白C、TFPI5.纖溶系統(tǒng)?，F(xiàn)在學習的是第八十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八十七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第八十九頁，共138頁正常內(nèi)皮細胞（電鏡掃描）原因：原因： 感染、缺氧、感染、缺氧、 酸中毒等。酸中毒等。 內(nèi)毒素可直接損傷內(nèi)毒素可直接損傷VEC，或通過或通過TNF、IL-1、PAF、C5a介導介導VEC的的損傷。損傷。 血小板附著受損的內(nèi)皮細胞表面（單箭頭指示）。現(xiàn)在學習的是第九十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第九十一頁，共138頁 a 主要由此

10、機制引起的DIC在哪些科多見？ 外科，婦產(chǎn)科，腫瘤科。外科，婦產(chǎn)科，腫瘤科。 TF釋放組織組織損傷損傷 磷脂,Ca2+TF-a Ca2+現(xiàn)在學習的是第九十二頁，共138頁1.膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；2.釋放組織因子，激活釋放組織因子，激活 外源性凝血系統(tǒng)；外源性凝血系統(tǒng)；血管結(jié)構(gòu)示意圖 3.損傷的損傷的VEC促進與促進與中性白細胞、單核細胞、中性白細胞、單核細胞、T細胞及血小板的聚集細胞及血小板的聚集受損EC產(chǎn)生PAF、vWF等凝血因子；EC產(chǎn)生的抗凝物質(zhì)有： PGI2、血栓調(diào)理蛋白（TM） a 膠 原 固相激活K PK4.內(nèi)皮細胞釋放的促凝和抗凝物質(zhì)失平衡

11、內(nèi)皮細胞釋放的促凝和抗凝物質(zhì)失平衡現(xiàn)在學習的是第九十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第九十四頁，共138頁血栓形成過程血栓形成過程 血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放血小板不可逆聚集并釋放現(xiàn)在學習的是第九十五頁，共138頁 RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。 RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進DIC發(fā)展。 中性白細胞、單核細胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進DIC發(fā)展。 內(nèi)毒素引起腎DIC現(xiàn)在學習的是第九十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第九十七頁，共138頁單核吞噬系統(tǒng)功能障礙清除激活的凝血因子削弱。 巨噬細胞吞噬現(xiàn)在學習的是第九十八頁，共138頁蛋白C

12、（肝產(chǎn)生）活化蛋白C（APC） 滅活a、a、 阻礙a生成及作用。血栓調(diào)理蛋白（TM）內(nèi)皮細胞表面凝血酶凝血酶原凝血活性AT（絲氨酸蛋白酶抑制物） 肝素抑制凝血酶活性現(xiàn)在學習的是第九十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百零八頁，共138頁DIC出血（腹主動脈瘤術(shù)后）出血（腹主動脈瘤術(shù)后）現(xiàn)在學習的是第一百零九頁，共13

13、8頁1.廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋； 2.常伴有DIC的其 它臨床表現(xiàn)，如休克等； 3.常規(guī)的止血藥無效。致病因素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶加重血小板、凝血因子消耗激肽釋放酶、 組織釋放FDP(Y, E)現(xiàn)在學習的是第一百一十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百一十一頁，共138頁 DIC是通過啟動休克的3個始動環(huán)節(jié)引起休克的！致病因素凝血系統(tǒng)激活出血 有效循環(huán)血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽、補體、纖溶系統(tǒng)激活血管擴張、外周阻力，通透性現(xiàn)在學習的是第一百一十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百一十三頁，共138頁 DIC時，器官功能障礙主要由

14、于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障礙 腎-腎功能障礙 心-心泵功能障礙 腎上腺皮質(zhì) 華-佛綜合癥 垂體-席漢綜合癥 心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓現(xiàn)在學習的是第一百一十四頁，共138頁 腎內(nèi)微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內(nèi)微血栓現(xiàn)在學習的是第一百一十五頁，共138頁 DIC血象（裂體細胞） 機制：1.RBC掛在纖維蛋白絲上，再不斷受血流的沖擊而引起紅細胞破裂；2.紅細胞變形能力下降，脆性增加?，F(xiàn)在學習的是第一百一十六頁，共138頁RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）現(xiàn)在學習的是第一百一十七頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百一十八頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百一十九頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十一頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十二頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十三頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十四頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十五頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十六頁，共138頁現(xiàn)在學習的是第一百二十