《呼吸衰竭》講義

1、呼吸衰竭講義第七章 呼吸系統(tǒng)疾病 第八節(jié)第八節(jié) 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure Respiratory Failure呼吸衰竭講義 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。定 義概 述呼吸衰竭講義（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性分 類呼吸衰竭講義 一、急性呼吸衰竭 心肺功能原來(lái)正常，但由于某種原因出

2、現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，迅速導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。呼吸衰竭講義病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。呼吸衰竭講義急性呼吸窘迫綜合癥 ARDSARDS acute respiratory distress sydrome 是在多種原發(fā)病的發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水

3、腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，病死率50%。呼吸衰竭講義發(fā)病機(jī)制1 1、滲透性肺水腫的形成：、滲透性肺水腫的形成： （1）.創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，出現(xiàn)了內(nèi)毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等因子。（2）刺激多形核白細(xì)胞PMNs、單核巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞，使之在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集、移行到肺間質(zhì)、移至肺泡腔 。 （3）釋放炎癥介質(zhì)，肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，滲透性肺間質(zhì)、肺泡的肺水腫。（4） PMNs呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。 呼吸衰竭講義 型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（P

4、S）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)分流量的明顯增加。2 2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加呼吸衰竭講義癥狀：n1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。n2、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。n3、呼吸頻數(shù)（28次/分）呼吸窘迫；n4、咳血痰或血水樣痰。n5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來(lái)越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)呼吸衰竭講義體征體征n呼吸急促而困難、發(fā)紺n肺部早期多無(wú)羅音

5、，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有哮鳴音。n病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。呼吸衰竭講義實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查nPaO2下降60mmHgn氧合指數(shù)PaO2/FiO2200mmHg，有助于ARDS的早期診斷n呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO21判斷ARDS的指標(biāo)。n早期因過(guò)度通氣，PaCO2 28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通給氧不能糾正。4.胸部X線檢查：可正常或肺紋理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)， PaO2 8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2200mmHg 6.肺動(dòng)脈楔壓30%，吸氧亦難以糾正呼吸衰竭講義呼吸衰竭講義 發(fā)

6、熱 寒戰(zhàn) 呼吸困難 抽搐氧耗量通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量呼吸衰竭講義（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷呼吸衰竭講義PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動(dòng) 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)呼吸衰竭

7、講義PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 嚴(yán)重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重呼吸衰竭講義（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼吸中樞受損：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)、淺快淺慢臨床表現(xiàn)呼吸衰竭講義（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO290%，(還原血紅蛋白50g/L 發(fā)紺)中央性發(fā)紺 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺 末梢循環(huán)障礙呼吸衰竭講義（三）精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 呼吸衰竭講義（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2心率 PaCO

8、2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏呼吸衰竭講義（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血呼吸衰竭講義基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治?型呼衰 ：?jiǎn)渭働aO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭講義（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素治 療呼吸衰竭講義原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正2、

9、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 原因：中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激 呼吸衰竭講義3、氧療方法 鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（12L/min10h/d）呼吸衰竭講義1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留呼吸衰竭講義b. 適應(yīng)癥 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無(wú)效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）呼吸衰竭講義2、機(jī)械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無(wú)創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長(zhǎng)期機(jī)械通氣氣管切開呼吸衰竭講義1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補(bǔ)堿（PH7.25）3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排