血氣分析與酸堿平衡并計算公式

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上血氣分析與酸堿平衡南京醫(yī)科大學一附院 ICU 曹 權血氣分析（Blood Gas Analysis）是對血液中氣體等進行定量測定并分析其臨床意義。 血氣分析有助于判斷機體的通氣與氧合狀態(tài)、有無呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型、有無酸堿失衡及酸堿失衡的類型（尤其是復合型酸堿失衡）、酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取?（一）酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償 體液緩沖系統(tǒng) 細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換 肺、腎的生理調(diào)節(jié)。體液緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系NaHCO3/H2CO3 磷酸鹽緩沖系Na2HPO4/NaH2PO4 血漿蛋白緩沖系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白） 血紅蛋白緩沖系KHb/HHb或KHb

2、O2/HHbO2 最重要的是碳酸氫鹽緩沖系NaHCO3/H2CO3，其占全血緩沖總量的50%以上。 Hb緩沖系占緩沖總量的35%。 2肺的調(diào)節(jié) 正常機體每分鐘產(chǎn)生CO2200ml，每日產(chǎn)生的CO2全部轉(zhuǎn)化為碳酸，約有15000mmol經(jīng)肺排出。肺排出CO2量與肺泡通氣量密切相關。 代謝性酸堿中毒時，通過增加或減少呼吸排出CO2的方式進行調(diào)節(jié)，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此過程需數(shù)分鐘至數(shù)小時。3腎臟的調(diào)節(jié) 體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出， 正常每日經(jīng)腎排出的固定酸約120160mmol。腎的調(diào)節(jié)比肺慢，一般要在618小時后開始，需57天才能達到最大代償反應。 4細胞內(nèi)外電解質(zhì)

3、交換 酸中毒時血漿增多的H+與細胞內(nèi)K+進行交換，使血漿中H+下降，同時也使血漿K+增加，腎排K+作用增強。 呼吸性酸中毒時與此同時尚進行另一種交換：紅細胞內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細胞外，特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收HCO3-，使血漿HCO3-增加，Cl-從血漿移向紅細胞內(nèi)，使血Cl-降低。堿中毒時則相反改變。（二）酸堿失衡的類型 HCO3/H2CO3=20/1，pH=7.4 HCO3或（和）H2CO3改變構成酸堿失衡的四種基本類型，不同組合則構成混合型酸堿失衡（包括三重酸堿失衡）。1代謝性酸中毒（MA） 主要原因有： 固定酸生成過多：缺氧至組織糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血癥、微

4、循環(huán)功能障礙等；脂肪分解增加致酮體產(chǎn)生過多，如糖尿病酮癥和饑餓酮癥等。 腎排酸障礙：急、慢性腎功能不全時，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸等）排出障礙、腎小管上皮細胞排泌H+和NH4+的功能障礙、腎近曲小管重吸收HCO3- 障礙。 堿質(zhì)丟失過多：嚴重腹瀉、腸道痿管或腸道引流、腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。 2代謝性堿中毒（MB） 主要原因有固定酸丟失過多（嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）或堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加。另外，低K+、低Cl-亦為引起代謝性堿中毒的常見原因。3呼吸性酸中毒（RA） 各種原因引起的肺泡通氣不足，使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，產(chǎn)生高H

5、2CO3血癥。4呼吸性堿中毒（RB） 各種原因所致的肺泡通氣過度（機械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等），使CO2排出過多而引起低H2CO3血癥。5混合型酸堿失衡（mixed acid-base disturbance，MABD） 指二種或以上的酸堿失衡同存，有七種類型。1）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒：又稱混合性酸中毒，發(fā)生于心肺復蘇、肺水腫、型呼吸衰竭、藥物中毒等。2）代謝性堿中毒呼吸性堿中毒：又稱混合性堿中毒，見于胰腺炎或腹膜炎發(fā)生劇烈嘔吐（失酸）合并發(fā)熱（通氣過度）等。3）呼吸性酸中毒代謝性堿中毒：常見于肺心病呼吸性酸中毒治療過程中，攝入減少、嘔吐、使用糖皮質(zhì)激素及利尿劑等。4）

6、代謝性酸中毒呼吸性堿中毒：見于腎衰伴發(fā)熱、肺彌漫性間質(zhì)性疾病、肺心病呼吸機使用不當、膿毒敗血癥等。5）代謝性酸中毒代謝性堿中毒：見于腎衰或糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐，或碳酸氫鹽使用過多等。6）呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒：見于型呼衰、肺心病使用利尿劑等。7）代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒：糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐，或碳酸氫鹽使用過多，伴發(fā)熱（通氣過度）等。常用指標及其意義 （一）動脈血氧分壓（PaO2） 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為80100mmHg。但隨年齡增長而降低，年齡預計公式為PaO2=100mmHg年齡×0.33。（一）動脈血氧分壓（PaO2

7、） 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為80100mmHg。但隨年齡增長而降低，年齡預計公式為PaO2=100mmHg年齡×0.33。（二）動脈血氧飽和度（SaO2） 動脈氧與Hb結合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)。正常值為95%98%。靜脈血氧飽和度SvO2為65%75% 主要臨床意義：間接反映缺氧的程度；評價組織攝氧能力；提供氧療理論依據(jù)。SaO2與PaO2的相關曲線稱氧合血紅蛋白離解曲線（ODC），呈S形，分為平坦段和陡直段兩部分。 P50是SaO250%時的PaO2值，用以表示ODC的位置，正常人37、pH7.40、PaCO2 40mmHg時，P50為26.6mmHg。

8、 （三）混合靜脈血氧分壓（PvO2） 混合靜脈血指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即肺動脈血或右房、右室血。PvO2系指物理溶解于上述血中的氧產(chǎn)生的壓力。正常值為3545mmHg，平均40mmHg。 主要臨床意義：組織缺氧程度的一個指標。 PaO2-PvO2（Pa-vDO2）反映組織攝取氧的狀況,正常為60mmHg。（四）動脈血氧含量（CaO2） CaO2指每百毫升動脈血含氧的毫升數(shù)，為血液中紅細胞和血漿含氧量的總和，包括HbO2中結合的氧和物理溶解氧兩部分：CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。呼吸空氣時物理溶解氧

9、微不足道，每100ml血液中僅溶解0.3ml。物理溶解氧與 PaO2成正比。Hb充分氧合時，每克Hb可結合1.34ml氧。正常值約9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要臨床意義：CaO2減少可有三種情況：Hb減少（貧血）、SaO2下降、或兩者兼之。（五）肺泡-動脈氧差（PA-aDO2） 不能直接測定，可根據(jù)公式計算：PA-aDO2=（PiO2PaCO2 /R）PaO2 PiO2為吸入氣氧分壓，R為呼吸商=CO2呼出量/ O2 攝取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8。正常值為515mmHg。 主要臨床意義：PA-aDO2是肺換氣功

10、能指標。 （六）動脈氧分壓與吸入氧濃度比值（PaO2/ FiO2） 亦稱氧合指數(shù)或呼吸指數(shù)。以吸入氧濃度為尺度來衡量肺的換氣功能，是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標。正常值為400500mmHg 。（七）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2） 血液中物理溶解的CO2（正常時每100ml中溶解2.7ml）分子所產(chǎn)生的壓力，正常值為3545mmHg。臨床意義：判斷肺泡通氣狀態(tài) 判斷呼吸衰竭類型 判斷有無呼吸性酸堿平衡失調(diào) 判斷有無代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應（八）二氧化碳結合力（carbon dioxide combining power，CO2-CP） 是靜脈血標本與PaCO240mmHg、PaO210

11、0mmHg的正常人肺泡氣平衡后，測得血漿中HCO3-所含CO2的量。正常值60±10vol%。主要臨床意義：主要指血漿中呈結合狀態(tài)的CO2，反映體內(nèi)的堿儲備，其臨床意義與SB相當。（九）酸堿度（pH） 血液中氫離子濃度H+ 的負對數(shù)值，正常為7.40±0.5。相應的H+ 為40mmol/L。極值6.8或7.8。靜脈血pH較動脈血pH低0.03左右。體溫每增高1，pH下降0.01。主要臨床意義：pH反映體內(nèi)總的酸堿度。pH7.35為酸中毒；pH7.45為堿中毒；pH為7.357.45時則可能有三種情況：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡及復合型酸堿失衡。 pHNR為PaCO240mm

12、Hg的pH值，反映代謝性因素對pH的影響。(十)碳酸氫鹽（bicarbonate） 為血液中堿儲備的指標，也是CO2在血漿中的結合形式。包括標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate，SB）和實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）。SB是動脈血在38、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，所測得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量，正常值2227mmol/L。AB是實際條件下測得的HCO3-含量（代謝和呼吸因素雙重影響）。正常人SB與AB兩者無差異。主要臨床意義：代謝性酸中毒時，HCO3-減少，AB=SB正常值；代謝性堿中毒時，HCO3-增加，AB=SB

13、正常值。AB與SB的差值，反映呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。呼吸性酸中毒時，受腎代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3-增加，ABSB；呼吸性堿中毒時，ABSB。（十一）緩沖堿（buffer base，BB） 血液中具有緩沖作用（中和H+）的所有堿（陰離子）的總和。血漿緩沖堿（BBp）主要是HCO3-和血漿蛋白，正常值= HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。 （十二）堿剩余（base excess，BE） 38、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，血液標本滴定至pH7.40時所需的酸或堿的量，反映緩沖堿的增加或減少。正常值為0±2.3mmol/L。主要臨床意義：正值增

14、加示代謝性堿中毒，負值增加示代謝性酸中毒。（十三）陰離子間隙（anion gap，AG） 指血清中的陽離子數(shù)與陰離子數(shù)之差。 未測定的陰離子簡稱UA（包括Pr+HPO4+SO42+有機酸），未測定陽離子簡稱UC（包括K+、Ca2+、Mg2+）。Na+UC=Cl+ HCO3+ UA。 AG = Na+（Cl+HCO3）=12±4mmol/L。主要臨床意義：1AG增高提示有機酸（如乳酸、酮體等）或（和）無機酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。 AG16mmol/L，提示代謝性酸中毒（高AG型）。 2AG減低可見于：未測定的陽離子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血癥）；未測定的陰離子減

15、少（低蛋白血癥等）。（十四）潛在HCO3（potential bicarbonate） 指排除并存的高AG代酸對HCO3掩蓋作用之后的HCO3，用公式表達為：潛在HCO3=實測HCO3+AG。即將潛在的HCO3與呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒預計代償公式計算所得HCO3代償范圍相比較。呼吸性酸中毒：潛在HCO3=實測HCO3+AG24 + PaCO2×0.35 + 3.8呼吸性堿中毒：潛在HCO3=實測HCO3+AG24PaCO2×0.5 + 1.8主要臨床意義：揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿存在?！舅釅A失衡的診斷方法】(一）酸堿失衡的初步判斷 pH7.35酸中毒；

16、pH7.45堿中毒；pH為7.357.45時則可能有三種情況：無酸堿失衡；代償性酸堿失衡；混合型酸堿失衡。（二）根據(jù)AB與SB值判斷 SB=AB=2227mmol/L，無酸堿失衡。AB=SB，2227mmol/L，代謝性酸中毒；AB=SB，2227mmol/L，代謝性堿中毒。ABSB，呼吸性酸中毒的代償；ABSB，呼吸性堿中毒的代償。（三）根據(jù)酸堿診斷表判斷 但當PaCO2和HCO3均增高或均降低時需明確何為原發(fā)、何為代償。 PaCO2（mmHg） HCO3（mmol） 22 = 27 45 呼酸代酸 呼酸（未代償） 呼酸代堿（代償？） 代酸（未代償） 正常 代堿（未代償） 35 呼堿代酸（代

17、償？） 呼堿（未代償） 呼堿代堿 （四）原發(fā)性酸堿失衡及 繼發(fā)性代償反應判斷 1根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)性或繼發(fā)性反應，如COPD或肺心病急性發(fā)作，則呼吸性因素為原發(fā)性；如腎功能衰竭、糖尿病酮癥則代謝因素為原發(fā)性。2根據(jù)pH值判斷，原發(fā)反應決定血液pH值改變方向。例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L，代謝性酸中毒為原發(fā)性反應。3）  根據(jù)PaCO2、HCO3二者異常的幅度判斷，繼發(fā)反應的異常幅度小于原發(fā)反應。（五）混合型酸堿失衡的判斷1根據(jù)PaCO2與HCO3改變的方向判斷 異向：混合型酸堿失衡 同向：符合代償預計值，單純型酸堿失衡 不符合代償預計

18、值，混合型酸堿失衡2.       單純型酸堿失衡代償預計值計算方法 實測值未超過預計值為單純型酸堿失衡，代償超過極限者即為混合性酸堿失衡。單純型酸堿失衡代償預計值公式（PaCO2或HCO3）失衡類型 原發(fā)變化 代償反應 預計代償公式 代償極限代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5×HCO38±2 10mmHg代堿 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9×HCO3±5 55mmHg急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2×0.2 ±2 32mmol/L慢

19、性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2×0.35±3.8 45mmol/L急性呼堿 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2×0.2±2.5 18mmol/L慢性呼堿 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2×0.5 ±1.8 15mmol/L 3PaCO2或HCO3與pH的預計值 急性呼吸性酸堿失衡時，PaCO2急性改變：PaCO210mmHg， pH0.05；PaCO2 10mmHg，pH0.10。如果pH值的改變不符合預計值，則混合代謝性因素（代謝性酸或堿中毒）。 HCO310mmol/L，pH0.15

20、。（七）陰離子間隙（AG）判斷酸堿失衡 代謝性酸中毒根據(jù)AG值的不同被分為高AG型代謝性酸中毒和正常AG型代謝性酸中毒。 1高AG型代謝性酸中毒 AG16mmol/L，提示有機酸（如乳酸、酮體等）或（和）無機酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。見于腎功能障礙：PO4、SO42；休克及低氧血癥：乳酸；糖尿病酮癥：酮酸等。高AG型酸中毒也可混合其他類型的酸堿失衡。 1）單純性高AG型代謝性酸中毒：AG=HCO3。 2）混合性高AG型代謝性酸中毒：AGHCO3。如AGHCO3，提示合并代謝性堿中毒（如合并嘔吐或大量補堿）。2正常AG型代謝性酸中毒（高Cl性代謝性酸中毒） 即Cl增多引起的代謝性酸中毒。見

21、于過多地應用乙酰醋胺、或鹽酸精氨酸等，使體內(nèi)Cl增多；嚴重腹瀉致NaHCO3丟失，Na+和 HCO3均減少，腎小管重吸收NaCl，使體內(nèi)Cl增多；腎小管酸中毒（排氫或重吸收障礙）。酸堿失衡的治療原則 判斷酸堿失衡類型、尋找病因，針對病因進行治療；治療酸或堿中毒，使pH值恢復或接近正常；改善呼吸與循環(huán)，調(diào)節(jié)水電平衡。 （一）代謝性酸中毒 病因治療，積極控制高熱、休克、腹瀉、低氧血癥等，改善腎功能等。酸中毒嚴重者給予5%NaHCO3，按堿缺公式先補1/2，=BD×W(kg)/4=mmol/堿性藥=BEecf×0.3×體重kg或=HCO3×1.12×W(kg)=ml或pH7.10先補100ml，7.20先補