實驗診斷課件教學(xué)

1、 實驗診斷課件教學(xué) 第七章第七章 臨床常用生物化學(xué)檢測臨床常用生物化學(xué)檢測4臨床生物化學(xué)檢測是實驗診斷學(xué)的重要組成部分，其主要內(nèi)容包括：4以物質(zhì)分類探討疾病時的生物化學(xué)變化,如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。4以器官和組織損傷為主探討疾病時的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改變及代謝紊亂等。 4臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測等。4由于生物化學(xué)檢測項目不斷拓展。檢測手段不斷改進(jìn)、檢測項目組合不斷完善，以及實驗室質(zhì)量管理體系的運用，不僅提高了生物化學(xué)檢測速度和結(jié)果的準(zhǔn)確性，也為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療提供了重要依據(jù)。 臨床常用

2、生物化學(xué)檢測臨床常用生物化學(xué)檢測4第一節(jié)第一節(jié) 血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測4第二節(jié)第二節(jié) 血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測4第三節(jié)第三節(jié) 血清電解質(zhì)檢測血清電解質(zhì)檢測4第五節(jié)第五節(jié) 心肌酶和心肌蛋白檢測心肌酶和心肌蛋白檢測4第六節(jié)第六節(jié) 其他血清酶檢查其他血清酶檢查4第七節(jié)第七節(jié) 內(nèi)內(nèi)分泌激素檢測分泌激素檢測本章重點、難點內(nèi)容及習(xí)題 第一節(jié) 血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測 一、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)檢測 空腹血糖是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標(biāo)。標(biāo)本不同,其檢測結(jié)果也不相同,其中以空腹血漿葡萄糖檢測較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG

3、易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測方法,其結(jié)果也不盡相同。 參考值葡萄糖氧化酶法:3.96.1mmol/L 鄰甲苯胺法:3.96.4 mmol/L 臨床意義血糖檢測是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)。 1.FBG增高:FBG增高而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時,稱為空腹血糖過高(impaired fasting glucose);FBG增高超過7.0mmol/L時稱為高血糖癥(hyperglycemia) 根據(jù)FBG水平將高血糖癥分為3度: FBG7.08.4mmol/L為輕度增高 FBG8.4 10.1mmol/L為中度增高 F

4、BG大于10.1mmol/L為重度增高。當(dāng)FBG超過9mmol/L(腎糖閾)尿糖即可呈陽性。 4(1)生理性增高：餐后l2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動等。4(2)病理性增高：- 各型糖尿病。- 內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等。- 應(yīng)激性因素,如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。 - 藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強的松等。- 肝臟和胰腺疾病,如嚴(yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。- 其他,如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。2.FBG減低:FBG低于3.9mmol/L時為血

5、糖減低,當(dāng)FBG低于2.8mmol/L時稱為低血糖癥(1)生理性減低:饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等 胰島素過多，如胰島累用量過大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或腫瘤等 對抗胰島素的激素分泌不足，如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏 肝糖原貯存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等 急性乙醇中毒 先天性糖原代謝酶缺乏,如I、型糖原累積病等 消耗性疾病,如嚴(yán)重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等 非降糖藥物影響,如磺胺、水楊酸、吲哚美辛等 特發(fā)性低血糖。(2)病理性減低： 二、口服葡萄糖耐量試驗 葡萄糖耐量試驗是檢測葡萄糖代謝功能的試驗,主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量試驗、

6、口服葡萄糖耐量試驗?，F(xiàn)多采用WHO推薦的75g葡萄糖標(biāo)準(zhǔn)OGTT，分別檢測FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暫時升高的血糖刺激了胰島素分泌增加,使血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平,此為耐糖現(xiàn)象。當(dāng)糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時間內(nèi)不能降至空腹水平(或原來水平),此為糖耐量異?；蛱悄土拷档汀?-無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或持續(xù)性糖尿者-無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史-有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者-妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肝臟疾病時出現(xiàn)糖尿者-分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的

7、婦女-原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變OGTT的適應(yīng)證有： 參考值- FPG 3.96.lmmOl/L- 口服葡萄糖后 30minlh,血糖達(dá)高峰(一 般為7.8 9.0mmol/L),峰值11.1mmol/L- 2h血糖(2hPG)7.8mmol/L- 3h血糖恢復(fù)至空腹水平- 各檢測時間點的尿糖均為陰性。臨床意義OGTT是一種葡萄糖負(fù)荷試驗,用以了解機體對葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)能力,是糖尿病和低血糖癥的重要診斷性試驗。臨床上主要用于診斷糖尿病、判斷糖耐量異常、鑒別尿糖和低血糖癥,OGTT還可用于胰島素和C-肽釋放試驗。 -具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG7.0mmol/L-OGTT血糖峰值11.1mmol/

8、L，OGTT2hPG11.1mmol/L- 具 有 臨 床 癥 狀 ， 隨 機 血 糖 11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。臨床癥狀不典型者，需要另1d重復(fù)檢測確診，但一般不主張做第3次OGTT。1.診斷糖尿病:臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿病 o2.判斷(耐量異常)IGT:FPC7.0 mmol/L，2hPG為7.811.1mmol/L，且血糖到達(dá)高峰時間延長至lh后，血糖恢復(fù)正常的時間延長至23h以后，同時伴有尿糖陽性者為IGT。IGT長期隨診觀察，約1/3能恢復(fù)正常，l/3仍為IGT，l/3最終轉(zhuǎn)為糖尿病。IGT常見于2型糖尿病、肢端肥大癥。甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥等

9、。 3.平坦型糖耐量曲線 FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、腺垂體功能減退癥。也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。 4.儲存延遲型糖耐量曲線:口服葡萄糖后血糖急劇升高,提早出現(xiàn)峰值,且大于11.1mmol/L,而2hPG又低于空腹水平。常見于胃切除或嚴(yán)重肝損傷。由于胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖急劇增高,反應(yīng)性引起胰島素分泌增高,進(jìn)一步導(dǎo)致肝外組織利用葡萄糖增多,而使2hPG明顯降低。 5.鑒別低血糖 功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時間及峰值均正常，但23h后出現(xiàn)低血

10、糖，見于特發(fā)性低血糖癥。 肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。 糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn) 四、血清C-肽檢測 C-肽是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。C-肽不受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。C一肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉，見其生成量不受外源性胰島素的影響，檢測c-肽也不受胰島素抗體的干擾。因此，檢測空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗可更好地評價胰島B細(xì)胞分泌功能和儲備功能。 參考值-空腹C-肽:0.31.3nmol/L-C-肽釋放試驗:口服葡萄糖后

11、30minlh出現(xiàn)高峰，其峰值為空腹C-肽的56倍 臨床意義C-肽檢測常用于糖尿病的分型診斷，且C-肽可以真實反映實際胰島素水平，故也可以指導(dǎo)胰島素用量的調(diào)整-1.C-肽水平增高 -胰島B細(xì)胞瘤時空腹血清C-肽增高、C-肽釋放試驗呈高水平曲線-肝硬化時血清C-肽增高,且C-肽/胰島素比值降低 2.C-肽水平減低 - 空腹血清C-肽降低，見于糖尿病- C-肽釋放試驗：口服葡萄糖后lh血清C-肽水平降低，提示胰島B細(xì)胞儲備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿??；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病- C-肽水平不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等。 五、糖化血紅蛋白檢測 糖

12、化血紅蛋白(GHb)是在紅細(xì)胞生存期間HbA與己糖(主要是葡萄糖)緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。當(dāng)HbA被糖基化后,由于血紅蛋白鏈N末端頡氨酸分子與葡萄糖等分子結(jié)合,而使其在血紅蛋白電泳中成為HbA之前的快泳HbA1組分,即GHb。由于HbA所結(jié)合的成分不同,又分為HbAla(與磷酰葡萄糖結(jié)合)、HbAlb(與果糖結(jié)合)、HbA1c(與葡萄糖結(jié)合),其中HbA1c含量最高,占60-80,是目前臨床最常檢測的部分。由于糖化過程非常緩慢,一旦生成不再解離,且不受血糖暫時性升高的影響。因此，GHb對高血糖,特別是血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值。 臨床意義GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時間,

13、其生成量與血糖濃度呈正比。GHb的代謝周期與紅細(xì)胞的壽命基本一致,故GHb水平反映了近23個月的平均血糖水平。1.評價糖尿病控制程度GHb增高提示近23個月來糖尿病控制不良,GHb愈高,血糖水平愈高,病情愈重。故GHb可作為糖尿病長期控制的良好觀察指標(biāo)。糖尿病控制良好者,23個月檢測1次,控制欠佳者l2個月檢測1次。妊娠期糖尿病、l型糖尿病應(yīng)每月檢測1次,以便調(diào)整用藥劑量。參考值HbA1c46，HbA15 8。 2.篩檢糖尿病:HbA18，可排除糖尿?。籋bA19，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為 78，靈敏度為 68，特異性為 94；HbA110，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為 89，靈敏度為 48，特異性為99

14、。 3.預(yù)測血管并發(fā)癥:由于GHb與氧的親和力強,可導(dǎo)致組織缺氧，故長期GHb增高，可引起組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥。HbA110，提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后較差。 4.鑒別高血糖:糖尿病高血糖GHb水平增高，而應(yīng)激性高血糖GHb則正常。 一、血清脂質(zhì)檢測 血清脂質(zhì)包括膽固醇(cholesterol)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游離脂肪酸(free fatty acid,FFA)。血清脂質(zhì)檢測除了可作為脂質(zhì)代謝紊亂及有關(guān)疾病的診斷指標(biāo)外,還可協(xié)助診斷原發(fā)性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征等。 (一)總膽固醇測定 膽固醇(CHO)是脂質(zhì)的組成成

15、分之一。膽固醇中70為膽固醇酯(CE)、30為游離膽固醇(FC),總稱為總膽固醇(TC)。CHO在血液中與apo結(jié)合,以可溶性脂蛋白的形式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人體中CHO大約有140g,廣泛分布于全身各組織中。血液中的CHO僅有10%-20%是直接從食物中攝取,其他主要在肝臟和腎上腺等合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D(VitD)的重要原料,也是構(gòu)成細(xì)胞膜主要成分之一。 參考值合適水平:5.20mmol/L。邊緣水平:5.23-5.69mmol/L。升高5.72mmol/L。臨床意義血清TC水平受年齡、家

16、族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響,且男性高于女性,體力勞動者低于腦力勞動者。因此，很難制定統(tǒng)一的參考值。根據(jù)CHO高低及其引起心、腦血管疾病的危險性分為合適水平(desirable)、邊緣升高(boardenline)升高(或降低)即危險水平(risk) 作為診斷指標(biāo),TC不夠特異,也不夠靈敏，只能作為某些疾病,特別是動脈粥樣硬化的一種危險因素。因此,測定TC常作為動脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計、療效觀察的參考指標(biāo)o1.TC增高:常見于o動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病。o各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疽、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等o長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮

17、等。 應(yīng)用某些藥物，如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、-腎上腺素能阻滯劑等。 2.TC減低:常見于甲狀腺功能亢進(jìn)征嚴(yán)重的肝臟疾病,如肝硬化和急性肝壞死。貧血、營養(yǎng)不良和惡性腫瘤等應(yīng)用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。 參考值 0.561.70mmol/L。(二)三酰甘油測定甘油三酯(TG)是甘油和 3個脂肪酸所形成的酯，又稱為中性脂肪(neutral fat)。TG是機體恒定的供能來源，主要存在于-脂蛋白和乳糜顆粒中，適應(yīng)癥有：早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類。對低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測 臨床意義血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，在個體內(nèi)及個體間的波動較大

18、。由于TG的半衰期短(5-15min),進(jìn)食高脂、高糖和高熱飲食后,外源性TG可明顯增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子較大,能使光線散射而使血漿渾濁,甚至呈乳糜樣,稱為飲食性脂血。因此,必須在空腹1216h后靜脈采集TG測定標(biāo)本,以排除和減少飲食的影響。 1.TG增高:TG增高見于- 冠心病- 原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥。糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等。 2.TG減低:TG減低見于- 低-脂蛋白血癥和無-脂蛋白血癥- 嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。 二、血清脂蛋白檢測 脂蛋白(lipoprot

19、ein)是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的形式, 超高速離心法根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和 VLDL的代謝產(chǎn)物中間密度脂蛋白(IDL);電泳法可將脂蛋白分為CM、前脂蛋白(prelipoprotein)、-脂蛋白(-lipopro-tein)和脂蛋白-lipoprotein，LP(a) 參考值 陰性。 臨床意義血清CM極易受飲食中的TG的影響,易出現(xiàn)乳糜樣血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性減低,血清CM不能及時廓清,使血清渾濁。常見于I型和V型高脂蛋白血癥。(一)乳糜微粒測定乳糜微粒(CM)是最大

20、的脂蛋白，CM脂質(zhì)含量高達(dá) 98，蛋白質(zhì)含量少于 2，其主要功能是運輸外源性TG。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要46h，故正?？崭?2h后血清中不應(yīng)有CM。 (二)高密度脂蛋白測定 高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，以其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50。HDL主要作用是將外組織中的CHO轉(zhuǎn)運到肝臟進(jìn)行分解代謝，使血清FC在HDL中轉(zhuǎn)化為CE，可阻止FC在動脈壁和其他組織中積聚。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認(rèn)為抗動脈粥樣硬化因子。臨床上一般檢測HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反映HDL水平 參考值 1.032.07mm

21、ol/L 合適水平：1.04mmol/L 減低： 0.9lmmol/L 電泳法： 30 40。臨床意義 1.HDL增高:HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。HDL與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，且HDL亞型HDL2與HDL的比值對診斷冠心病更有價值 HDL水平低的個體患冠心病的危險性大，HDL水平高的個體患冠心病的危險性小，故HDL可用于評價患冠心病的危險性。另外，絕經(jīng)前女性HDL水平較高，其冠心病患病率較男性和絕經(jīng)后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。 2.HDL減低:HDL減低常見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病

22、綜合征，以及應(yīng)用雄激素、-受體阻滯劑和孕酮等藥物 (三)低密度脂蛋自測定 低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血漿2/3的CHO結(jié)合于LDL中，其余則由VLDL、HDL攜帶，也有極少部分結(jié)合于 IDL和LP(a)上。21的LDL為蛋白質(zhì)，79為脂質(zhì)，其蛋白質(zhì)部分為apoB-100 。LDL是動脈粥樣硬化的危險性因素之一，LDL經(jīng)過化學(xué)修飾后，其中的apoB100變性，通過清道夫受體被吞噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量CHO沉積，促使動脈壁形成動脈粥樣硬化斑塊，故LDL為致動脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇(LDLC)的含量來反映LDL水平。 參考值 合

23、適水平: 3.12mmol/L 邊緣水平:3.153.16mmol/L 升高:3.641mmol/L。臨床意義 1.LDL增高 判斷發(fā)生冠心病的危險性；LDL是動脈粥樣硬化的危險因子，LDL水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，因此，LDL可用于判斷發(fā)生冠心病的危險性。其他：遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖癥以及應(yīng)用雄激素、-受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等LDL也增高。 2.LDL減低:LDL減低常見于無-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、吸收不良、肝硬化，以及低脂飲食和運動等。（四）脂蛋白（a）測定 脂蛋白（a）的結(jié)構(gòu)與LDL相似，可以攜帶大量的CHO結(jié)合于血管壁上，有促進(jìn)動

24、脈粥樣硬化的作用。同時，LP（a）與纖溶酶原有同源性，可以與纖溶酶原競爭結(jié)合纖維蛋白位點，從而抑制纖維蛋白水解作用，促進(jìn)血栓形成。【參考值】0-300mg/L 【臨床意義】血清LP（a）水平的個體差異性較大，LP（a）水平高低主要由遺傳因素決定，基本不受性別、飲食和環(huán)境的影響。 LP（a）增高主要見于：LP（a）作為動脈粥樣硬化的獨立危險因子，與動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死冠狀動脈搭橋術(shù)后或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）后再狹窄或中風(fēng)的發(fā)生有密切關(guān)系。 LP（a）300mg/L者冠心病發(fā)病率較LP（a）497mg/L的中風(fēng)危險性增加4.6倍。 因此，可將LP（a）含量作為動脈粥樣硬化的單

25、項預(yù)報因子，或確定為是否存在冠心病的多項預(yù)報因子之一。LP（a）增高還可見于型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)或創(chuàng)傷后以及血液透析后等。 三、血清載脂蛋白檢測 脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白。apo一般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每類中又分有若干亞型。apo在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能,可構(gòu)成脂蛋白并穩(wěn)定其結(jié)構(gòu),激活或抑制脂蛋白代謝的有關(guān)酶活性,作為脂蛋白受體的配體,參與脂蛋白與細(xì)胞表面受體結(jié)合及其代謝過程。各種apo主要在肝臟合成,小腸也能合成少量。 (一)載脂蛋白A-I互測定 載脂蛋白A(apoA)是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白質(zhì)

26、中的90,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoAI可催化卵磷脂一膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT),將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運至肝臟處理。因此,apoA具有清除組織中的脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用。ApoA-I的意義最明確,且其在組織中的濃度最高,因此,apoA-I為臨床常用的檢測指標(biāo)。 參考值男性:(14.20.17)gL 女性:(1.450.14)gL。 臨床意義 1.apoAI增高 apoA-I可直接反映HDL水平。因此,apoA-I與HDL一樣可以預(yù)測和評價冠心病的危險性,但apoA-I較HDL更精確,更能反映脂蛋白狀態(tài)。apoA-I水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān),因此apoA-I是診斷冠

27、心病的一種較靈敏指標(biāo)。 2.apoAI減低見于:家族性的apoA-I缺乏癥、家族性脂蛋白缺乏癥(Tangier病)、家族性LCAT缺乏癥和家族性低HDL血癥等。急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征和腦血管病等。 (二)載脂蛋自B測定 載脂蛋白B(apOB)是LDL中含量最多的蛋白質(zhì),90以上apoB存在于LDL中。ApoB與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合,介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),故apoB具有調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用,對肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。apoB的作用成分是apoB-100，還有其降解產(chǎn)物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36

28、等。正常人空腹所檢測的apoB為apoB-100。 參考值 男性：(1.010.21)g/L 女性：(1.07-0.23)g/L。 臨床意義 1.apoB增高:apoB可直接反映LDL水平，因此，其水平增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)，也是冠心病的危險因素，可用于評價冠心病的危險性和降脂治療效果等，且其在預(yù)測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHO。高-載脂蛋白血癥、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征和腎功能衰竭等apoB也增高。 2apoB減低:apoB減低見于-脂蛋白血癥、無-脂蛋白血癥、apoB缺乏癥、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、營養(yǎng)不良等。 (三)載脂蛋白A-I/B比值 apo

29、A-I、apoB分別為HDL、LDL主要成分，由于病理情況下的CHO含量可發(fā)生變化，因而HDL和LDL不能代替apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值代替HDL/LDL比值作為判斷動脈粥樣硬化的指標(biāo)。 參考值12 臨床意義apoA-I/apoB比值隨著年齡增長而降低。動脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等apoA-I/apoB減低。apoA-I/apoB1對診斷冠心病的危險性較血清TC、TG、HDL、LDL更有價值，其靈敏度為87，特異性為80。 一、血清陽離子檢測 (一)血鉀測定 98的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，少量存在于細(xì)胞外液，鉀離子是維

30、持細(xì)胞生理活動的主要陽離子，是保持機體正常滲透壓及酸堿平衡，血鉀檢測的適應(yīng)癥：高血壓。服用利尿劑或瀉藥。心律失常。已知有 其他電解質(zhì)紊亂。急性和慢性腎衰竭等 參考值 3.55.5mmol/L。 臨床意義 l.血鉀增高:血鉀超過5.5mmol/L時稱為高血鉀癥。 (1)攝入過多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫存血液等。 (2)排出減少：- 急性腎功能衰竭少尿期,體內(nèi)鉀不能經(jīng)腎小球排出體外。- 腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,導(dǎo)致腎小球排鉀減少。- 長期使用儲鉀利尿劑,如安體舒通、氯苯蝶嚀等。- 遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。 (3)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多-

31、組織損傷和血細(xì)胞破壞，見于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等-缺氧和酸中毒-藥物作用,-受體阻斷劑、洋地黃類藥物可抑制Na、K、ATP酶活性,使細(xì)胞內(nèi)鉀外移-家族性高血鉀性麻痹-血漿晶體滲透壓增高，可使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，如應(yīng)用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等 2.血鉀減低:血清鉀低于3.5mmol/L稱為低血鉀癥;其中血鉀在3.0-3.5mmol/L者為輕度低血鉀癥;2.5-3.0mmol/L為中度低血鉀癥;2.5mmol/L為嚴(yán)重低血鉀癥。(1)攝入不足-長期低鉀飲食、禁食和厭食等-饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙等。(2)丟失過多-頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等 -腎功能衰竭多尿

32、期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過多-應(yīng)用排鉀利尿劑,如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。(3)分布異常-細(xì)胞外鉀內(nèi)移，見于應(yīng)用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等-細(xì)胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，細(xì)胞外液被稀釋導(dǎo)致血鉀減低。 (二)血鈉測定 鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，44存在于細(xì)胞外液，9存在于細(xì)胞內(nèi)液，47存在于骨骼中。血清鈉多以氯化鈉的形式存在，其主要功能在于保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用 參考值135145mmol/L。 臨床意義 l.血鈉增高 血鈉超過145mmol/L，并伴有

33、血液滲透壓過高者，稱為高血鈉癥 (1)攝入過多:進(jìn)食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水,且伴有腎功能不全時。心臟復(fù)蘇時輸入過多的碳酸氫鈉等。 (2)水分?jǐn)z入不足:水源斷絕、進(jìn)食困難、昏迷等。 (3)水分丟失過多:大量出汗、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等 (4)內(nèi)分泌病變:垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時,抗利尿激素分泌增加,排尿排鈉減少;腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥,腎小管排鉀保鈉,使血鈉增高。 2.血鈉減低:血鈉低于135mmol/L稱為低血鈉癥。 (1)丟失過多：腎臟丟失，如慢性腎功能不全多尿期和大量應(yīng)用利尿劑，如速尿、噻嗪類利尿劑等。皮膚黏膜丟失，如大量出汗、大

34、面積燒傷時血漿外滲，丟失鈉過多。醫(yī)源性丟失，如體腔穿刺丟失大量液體等。胃腸道丟失，如嚴(yán)重的嘔吐、反復(fù)腹瀉和胃腸引流等。 (2)細(xì)胞外液稀釋：主要原因是水鈉儲留，但水多于鈉-慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期-抗利尿激素分泌過多，如尿崩癥、劇烈疼痛、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等-高血糖或使用甘露醇時，細(xì)胞外液高滲，而使細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致血鈉減低-精神性煩渴，飲入大量水而導(dǎo)致血液稀釋。 (3)消耗性低鈉：由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓降低，水分從細(xì)胞內(nèi)滲到細(xì)胞外，導(dǎo)致血鈉減低。多見于肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。 (4)攝入不足：饑餓、營養(yǎng)不良、長期低鈉飲食及不恰當(dāng)?shù)?/p>

35、輸液等。 三血鈣測定 鈣是人體含量最多的金屬宏量元素.人體內(nèi)99以上的鈣以磷酸和碳酸鈣的形式存在于骨骼中,血清中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣與陰離子結(jié)合的鈣和離子鈣的形式存在.參考值總鈣:2.252.58mmol/L 離子鈣:1.1 1.34mmol/L o參考值血清總鈣超過2.58mmol/L稱高鈣血癥血清總鈣低于2.25mmol/L稱低鈣血癥臨床意義o1 血鈣增高見于溶骨作用增強o 腎功能損害o 攝入過多o 吸收增加 o2低鈣血癥常見原因o 成骨作用增強 甲減、骨轉(zhuǎn)移o吸收減少o攝入不足長期低鈣飲食o 其他 急性和慢性腎衰竭 o 急性壞死性胰腺炎妊娠后期哺乳期需鈣量 增加 二、血清陰離子檢測

36、(一)血氯測定 氯是細(xì)胞外液的主要陰離子，但在細(xì)胞內(nèi)外均有分布。血氯檢測的適應(yīng)癥是酸鹼平衡紊亂水鈉平衡紊亂重癥監(jiān)護(hù)病人出現(xiàn)危險情況時。，血漿中的氯化物以氯化鈉的形式存在。氯具有調(diào)節(jié)機體酸堿平衡、滲透壓及水鈉平衡、參與胃酸生成的作用。 參考值 95105mmolL。 臨床意義 l.血氯增高 血清氯含量超過105mmolL稱為高血氯癥hyperchloremia (1)攝入過多：食入或靜脈補充大量的NaCI、CaCI2、NH4CI溶液等。 (2)排出減少:急性或慢性腎功能不全的少尿期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等 (3)脫水:頻繁嘔吐、反復(fù)腹瀉、大量出汗等導(dǎo)致水分喪失,血液濃縮,而使血氯增高 (

37、4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn):如庫欣綜合征及長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等,使腎小管對NaCl吸收增加 (5)呼吸性堿中毒:過度呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-減少,血氯代償性增高(6)低蛋白血癥：腎臟疾病時的尿蛋白排出增加，血漿蛋白質(zhì)減少，使血氯增加，以補充血漿陰離子 2. 血氯減低 血清氯含量低于95mmolL稱為低血氯癥hypochloremia。 (1)攝入不足:饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽治療等 (2)丟失過多 嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等，丟失大量胃液、胰液和膽汁，致使氯的丟失大于鈉和HCO-的丟失 慢性腎功能不全、糖尿病以及應(yīng)用噻嗪類利尿劑，使氯由尿液排出增多 慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，由于醛固酮分泌不

38、足，氯隨鈉丟失增加 呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收減少。 急性缺血性心臟病是臨床常見病和多發(fā)病，典型病人可根據(jù)病史、癥狀、心電圖的特殊改變進(jìn)行診斷。但約有25的急性心肌梗死(AMI)病人發(fā)病早期無典型癥狀，約50AMI病人缺乏心電圖的特殊改變，此時，由于心肌損傷所致的生物化學(xué)改變對診斷AMI尤為重要，特別是AMI早期或癥狀不典型、心電圖無明顯改變的病人。 同時，檢測生物化學(xué)指標(biāo)變化對指導(dǎo)治療、監(jiān)測溶栓治療、判斷預(yù)后有重要作用。心肌缺血損傷時的血液生物化學(xué)指標(biāo)變化較多，如心肌酶和心肌蛋白等反映心肌缺血損傷的理想生物化學(xué)指標(biāo)應(yīng)具有以下的特點o具有高度的心臟特異性o心肌損傷后迅速增高，

39、并持續(xù)較長時間o檢測方法簡便快速o其應(yīng)用價值已有臨床所證實。 (一)肌酸激酶測定 肌酸激酶(CK)也稱肌酸磷酸激酶。CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。肝臟、胰腺和紅細(xì)胞中CK含量極少。CK檢測的適應(yīng)癥 1 懷疑有心肌疾病有臨床和ECG表現(xiàn)的典型心機梗死 2懷疑有骨骼病變 3監(jiān)測心肌和骨骼疾病 4監(jiān)測癌癥病人的治療 參考值 1.酶偶聯(lián)法(37)： 男性38174UL;女性26 140U/L 2.酶偶聯(lián)法(30)： 男性15 105UL;女性10 80U/L 3.肌酸顯色法： 男性15 163UL;女性3 135U/L 4 連續(xù)監(jiān)測法 男性37 174UL

40、;女性26140U/L 臨床意義CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。 男性高于女性 新生兒偏高 黑人約為白人的1.5倍 運動后CK明顯增高。 1.CK增高 (1)急性心肌梗死 (2)心肌炎和肌肉疾病 (3)溶栓治療 (4)手術(shù) 2.CK減低：長期臥床、甲狀腺功能亢進(jìn)癥，激素治療等。 (二)肌酸激酶同工酶測定 CK是由2個亞單位組成的二聚體，形成3個不同的亞型-CK-MM(CK3)，主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分為MM1，MM2，MM3亞型。MM3是CK-MM在肌細(xì)胞中的主要存在形式-CK-MB(CK2)，主要存在于心肌中-CK-BB(CK1)主要存在于腦、前列腺、肺、腸等組織

41、中。正常人血清中以CK-MM為主,CK-MB較少,CK-BB含量極微。檢測CK的不同亞型對鑒別CK增高的原因有重要價值。 臨床意義 1.CK-MB增高 (1)AMI：CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達(dá)100，且具有高度的特異性。其靈敏度為1762，特異性為92100。CK-MB一般在發(fā)病后38h增高，930h達(dá)高峰，4872h恢復(fù)正常水平。參考值 CK-MM：9496 CK-MB：5% CK-BB：極少或無。 與CK比較，其高峰出現(xiàn)早，消失較快，對診斷發(fā)病較長時間的AMI有困難，但對心肌再梗死的診斷有重要價值。另外，CK-MB高峰時間與預(yù)后有一定關(guān)系，CK-MB高

42、峰出現(xiàn)早者較出現(xiàn)晚者預(yù)后好。-(2)其他心肌損傷;心絞痛、心包炎、慢性心房顫動、安裝起搏器等,CK-MB也可增高。-(3)肌肉疾病及手術(shù)：外科和骨骼肌疾病時CK-MB也增高,但CK-MB/CK常小于6,以此可與心肌損傷鑒別。 2. CK-MM增高 (1)AMI：CK-MM亞型對診斷早期AMI較為靈敏。CKMM3/CK-MM1一般為0.150.35，其比值大于0.5，即可診斷為AMI。 (2)其他：骨骼肌疾病、重癥肌無力、肌萎縮、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等CK-MM均明顯增高。手術(shù)、創(chuàng)傷、驚厥和癲病發(fā)作等也可使CK-MM增高。 3. CK-BB增高 (1)神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦梗死、急性顱腦損傷、

43、腦出血、腦膜炎時，血清CK-BB增高，CK-BB增高程度與損傷嚴(yán)重程度、范圍和預(yù)后成正比。 (2)腫瘤：惡性腫瘤病人血清CK-BB檢出率為2541，CK-BB由腦組織合成，若無腦組織損傷，應(yīng)考慮為腫瘤，如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤。 (四)乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase LD)是一種糖解酶,廣泛存在于機體的各種組織中,其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富,其次是肝臟、脾臟、胰腺、肺臟和腫瘤組織,紅細(xì)胞中LD含量也極為豐富。由于LD幾乎存在于人體各組織中，所以LD對診斷具有較高的靈敏性，但特異性較差參考值 連續(xù)監(jiān)測法：104245U/L 速率法：95 20

44、0U/L。 臨床意義 1.心臟疾病:AMI時LD活性增高較CK、CK-MB增高出現(xiàn)晚(818h開始增高),2472h達(dá)到峰值,持續(xù)610d。如果AMI病程中LD持續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴大或再次出現(xiàn)梗死。 2.肝臟疾病:急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、心力衰竭和心包炎時的肝淤血慢性活動性肝炎等LD顯著增高。 3.惡性腫瘤:惡性淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等LD均明顯增高。由于LD的特異性較低，可用于觀察有無組織器官損傷。所以，在化療過程中及時檢測LD，用以觀察組織損傷情況。 4.其他:貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進(jìn)行性營養(yǎng)不良、休克、腎臟病等LD均明顯增高。 (五)乳酸

45、脫氫酶同工酶檢測 LD是由H亞基(心型)和M亞基(肌型)組成的四聚體，根據(jù)亞基組合不同形成5種同工酶：即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。其中LD1、LD2主要來自心肌，LD3主要來自肺、脾組織、LD4、LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。由于LD同工酶的組織分布特點，其檢測具有病變組織定位作用，且其意義較LD更大。 參考值 LD1：(32.74.60)%。 LD2：(45.103.53)%。 LD3：(18.502.96)%。 LD4：(2.900.89)%。 LD5：(0.850.55) %。 LD1/LD2：1.0。當(dāng)AMI病人LD1/L

46、D2增高，且伴有LD5增高，其預(yù)后較僅有LD1/LD2增高者為差，且LD5增高提示心力衰竭伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。 2.肝臟疾病:肝臟實質(zhì)性損傷，如病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌時，LD5升高，且LD5LD4，而膽管梗阻但未累及肝細(xì)胞時，LD4LD5。惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時LD4、LD5均增高。 3.腫瘤:由于惡性腫瘤細(xì)胞壞死引起LD增高，且腫瘤生長速度與LD增高程度有一定關(guān)系。大多數(shù)惡性腫瘤病人以LD5、LD4、LD3增高為主，且其陽性率LD5LD4LD3。生殖細(xì)胞惡性腫瘤和腎臟腫瘤病人以LD1、LD2增高為主。白血病病人以LD3、LD4增高為主。 4.其他:骨骼肌疾病血清LD5LD4；肌萎縮早

47、期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；惡性貧血LD極度增高，且LD1LD2。 二、心肌蛋白檢測 (一)心肌肌鈣蛋白T測定 心肌肌鈣蛋白(cTn)是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白。心肌肌鈣T(cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。絕大多數(shù) cTnT以復(fù)合物的形式存在于細(xì)絲上,而68的cTnT以游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時，cTnT便釋放到血清中。因此，檢測cTnT濃度變化對診斷心肌缺血損傷的嚴(yán)重程度有重要價值。 參考值 0.020.13ugL 0.2ugL為臨界值 0.5ugL可以診斷AMI。 臨床意義由于cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，由不同

48、的基因所編碼，具有獨特的抗原性，其特異性更優(yōu)于CK-MB。由于cTn分子量較小，心肌損傷后游離的cTn從心肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)釋放入血，使血清中cTn濃度迅速增高，其升高的倍數(shù)往往會超過CK或CK-MB的變化。 cTn升高時間與CK-MB相似，但其釋放所持續(xù)的時間較長，因而可保持cTn較長時間的高水平狀態(tài)。故cTn既有CK-MB升高時間早、又有LD1診斷時間長的優(yōu)點。 1.診斷AMI:cTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。AMI發(fā)病后36h的cTnT即升高，1024h達(dá)峰值，其峰值可為參考值的3040倍，恢復(fù)正常需要1015d。其診斷AMI的靈敏度為5059，特異性為 7496，故其特異性明顯優(yōu)于CK-

49、MB和LD。對非 Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。 2.判斷微小心肌損傷:不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病人常發(fā)生微小心肌損傷(MMD),這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診。因此,cTnT水平變化對診斷MMD和判斷UAP預(yù)后有重要價值。 3.預(yù)測血液透析病人心血管事件:腎功能衰竭病人反復(fù)血液透析可引起血液動力學(xué)和血脂異常，因此所致的心肌缺血性損傷是導(dǎo)致病人死亡的主要原因之一，及時檢測血清cTnT濃度變化，可預(yù)測其心血管事件發(fā)生。cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生種死的可能性增大。 4.其他:cTnT 也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、以及評價因手術(shù)期和經(jīng)皮腔

50、內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)心肌受損程度的較好指標(biāo)。鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高。 (二)心肌肌鈣蛋白I測定 心肌肌鈣蛋白I(cardiac tropnin I)可抑制肌動蛋自中ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纖維收縮。cTnI以復(fù)合物和游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中，當(dāng)心肌損傷時，cTnI即可釋放入血液中，血清cTnl變化可以反映心肌細(xì)胞損傷的程度。 參考值 0.2ug/L l.5Ug/L為臨界值。 臨床意義 1.診斷AMI:cTnI對診斷AMI與cTnT無顯著性差異。相對cTnT來說,cTnI具有較低的初始靈敏度

51、和較高的特異性。AMI發(fā)病后36h,cTnI即升高,1420h達(dá)到峰值,57d恢復(fù)正常。其診斷AMI的靈敏度為644,特異性為9399。 2.判斷MMD:UAP病人血清cTnI也可升高，提示心肌有小范圍梗死。 3.其他:急性心肌炎病人cTnI水平增高，其陽性率達(dá)88%，但多為低水平增高。 (三)肌紅蛋白測定 肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清Mb含量極少，當(dāng)心肌或骨髓肌損傷時，血液中的Mb水平升高，對診斷AMI和骨骼肌損害有一定價值。 參考值定性：陰性 定量：ELISA法5085 ug/L，RIA法6 85ug/L，75 ug/L為臨界值。

52、 臨床意義 1.診斷AMI:由于Mb分子量小,心肌細(xì)胞損傷后即可從受損的心肌細(xì)胞中釋放,故在AMI發(fā)病后30min2h即可升高,512h達(dá)到高峰,1830h恢復(fù)正常,所以Mb可作為早期診斷AMI的指標(biāo),明顯優(yōu)于CK-MB和LD。Mb診斷AMI的靈敏度為5059,特異性為7795。另外,也可用Mb與碳酸酐酶同工酶(cA)的比值診斷AMI。Mb/cA比值于AMI發(fā)病后2h增高,其靈敏度和特異性高于CK或CK-MB,也是早期心肌損傷的指標(biāo)之一。 2 判斷AMI病情 Mb主要由腎臟排泄，AMI病人血清中增高的Mb很快從腎臟清除，發(fā)病后一般1830h時血清Mb即可恢復(fù)正常。如果此時Mb持續(xù)增高或反復(fù)波動

53、，提示心肌梗死持續(xù)存在，或再次發(fā)生梗死以及梗死范圍擴展等。 3 其他 骨骼肌損傷：急性肌肉損傷、肌病 休克 急性或慢性腎功能衰竭。 AMI的心肌酶學(xué)和心肌蛋白變化 第五節(jié) 其他血清酶檢查一淀粉酶及其同工酶檢測 淀粉酶(AMS)是一種水解淀粉、糊精和糖原的水解酶，對食物中的多糖類化合物的消化起重要作用。血清中的淀粉酶為淀粉內(nèi)切酶，主要來自胰腺和腮腺。來自胰腺的為淀粉酶同工酶P(PAMS)，來自腮腺的為淀粉酶同工酶S(S-AMS)。其他組織，如心臟、肝臟、肺臟、 甲狀腺、卵巢、脾臟等也含有少量AMS。 參考值 AMS總活性：Somoyi法8001800UL，染色淀粉法7601450UL 同工酶：S

54、-AMS 4570，P-AMS 3955。臨床意義 1.AMS活性增高 (1)胰腺炎：急性胰腺炎是AMS增高最常見的原因。血清AMS一般于發(fā)病612h開始增高，1272h達(dá)到峰值，35d恢復(fù)正常。 雖然AMS活性升高的程度不一定與胰腺組織損傷程度有相關(guān)性，但AMS增高越明顯，其損傷越嚴(yán)重。 AMS診斷胰腺炎的靈敏度為7095，特異性為3334。慢性胰腺炎急性發(fā)作、胰腺囊腫、胰腺管阻塞時AMS也可增高。 (2)胰腺癌：胰腺癌早期AMS增高，其原因為：腫瘤壓迫造成胰腺導(dǎo)管阻塞，并使其壓力增高，使AMS逸入血液中。短時間內(nèi)大量胰腺組織破壞，組織中的AMS進(jìn)入血液中。 (3)非胰腺疾?。喝傺祝湓龈?/p>

55、的AMS主要為S-AMS,S-AMS/P-AMS3，借此可與急性胰腺炎相鑒別。消化性潰瘍穿孔、上腹部手術(shù)后、機械性腸梗阻、膽管梗阻、急性膽囊炎等AMS也增高，這主要是由于病變累及胰腺或富含AMS的腸液進(jìn)入腹腔被吸收所致。服用鎮(zhèn)靜劑，如嗎啡等AMS也增高，以S-AMS增高為主。酒精中毒病人S-AMS或P-AMS增高，也可兩者同時增高。腎功能不全時的AMS增高是由于經(jīng)腎臟排出的AMS減少所致。 2.AMS活性減低 AMS減低多由于胰腺組織嚴(yán)重破壞,或腫瘤壓迫時間過久,胰腺組織纖維化導(dǎo)致胰腺分泌功能障礙所致。常見于慢性胰腺炎、胰腺癌。 二腎上腺皮質(zhì)激素檢測 (一)尿17-羥皮質(zhì)類固醇測定 尿17-羥

56、皮質(zhì)類固醇(17OHCS)是腎上腺糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物，其含量高低可以反映腎上腺皮質(zhì)功能。由于糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性變化，因而用測定24 h尿中17-OHCS水平來顯示腎上腺糖皮質(zhì)激素的變化。 參考值男性：13.841.4 umol/24h 女性：11.027.6 umol/24h。 臨床意義 1.17-OHCS增高:17-OHCS增高常見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，如庫欣綜合征、異源 ACTH綜合征、原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病（PPNAD）以及原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤等。另外，甲亢、肥胖癥、女性男性化。腺垂體功能亢進(jìn)等尿中17-OHCS也增高。 2.17-OHCS減低 17-OHCS減低常見

57、于原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，如Addison病、腺垂體功能減退癥等。甲狀腺功能減退癥、肝硬化等17-OHCS也可減低。 (二)尿17-酮皮質(zhì)類固醇測定 17-酮皮質(zhì)類固醇(17-KS)是雄激素代謝產(chǎn)物的總稱。女性、兒童尿中 17-KS主要來自腎上腺皮質(zhì)，而男性17-KS約2/3來自腎上腺皮質(zhì)，1/3來自睪丸。因此，女性、兒童尿中17-KS含量高低反映了腎上腺皮質(zhì)內(nèi)分泌功能，而男性尿中17-KS含量則反映了腎上腺和睪丸的功能狀態(tài)。 參考值男性：34.769.4umol/24h 女性：17.552.5umol/24h。 臨床意義17-KS在反映腎上腺皮質(zhì)功能方面不如 17-OHCS,但11-羥化

58、酶、3-羥化酶缺乏時,17-OHCS多正常,而17-KS增高;當(dāng)腎上腺腺癌伴有庫欣綜合征時,17-KS較17-OHCS增高更明顯。 1.17-KS增高:17-KS增高多見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、睪丸癌、腺垂體功能亢進(jìn)、女性多毛癥等。若17-KS明顯增高,多提示腎上腺皮質(zhì)腫瘤及異源ACTH綜合征等。 2.17-KS減低:17-KS減低多見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退、睪丸功能低下等。也可見于肝硬化、糖尿病等慢性消耗性疾病等。 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和減退癥的鑒別 四、腎上腺髓質(zhì)激素檢測 (一)尿液兒茶酚胺測定 兒茶酚胺(CA)是腎上腺嗜鉻細(xì)胞分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。血液中的C

59、A主要來源于交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)，測定24h尿液CA含量不僅可以反映腎上腺髓質(zhì)功能；也可以判斷交感神經(jīng)的興奮性。 參考值7102295nmol/24h。 臨床意義 1.CA 增高:CA增高主要見于嗜鉻細(xì)胞瘤，其增高程度可達(dá)正常人的220倍，但其發(fā)作期間CA多正常，應(yīng)多次反復(fù)測定以明確診斷。另外，交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤、心肌梗死、高血壓、甲亢、腎上腺髓質(zhì)增生等CA也可增高。 2. CA減低:CA減低見于Addison病。 臨床意義 1.判斷有無缺氧(hypoxio)和缺氧的程度 造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流(V/Q)比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。當(dāng)PaO2在20mmHg(2.67kPa

60、相應(yīng)血氧飽和度32)以下，由于不同組織器官間氧降階梯(cascade)消失，腦細(xì)胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進(jìn)行，生命難以維持。低氧血癥分為輕、中、重三型;輕度：80-60mmHg(10.7-8.0kPa);中度:60-40mmHg(8.0-5.3kPa);重度:40mmHg(5.3kPa)。參考值95100mmHg(12.613.3kPa) 糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)( (血糖濃度血糖濃度mmol/L)mmol/L)疾病狀態(tài)疾病狀態(tài)靜脈血漿靜脈血漿靜脈全血靜脈全血毛細(xì)血管全血毛細(xì)血管全血DM DM 空腹空腹 服糖服糖2h2hIGT IGT 空腹空腹 服