呼吸窘迫綜合征

1、呼吸窘迫綜合征呼吸窘迫綜合征:是各種直接和間接對肺的損傷引起顯著呼吸頻數(shù)與呼吸窘迫，X線檢查示彌漫肺內(nèi)浸潤，肺順應(yīng)性下降、氧運(yùn)送顯著障礙、低氧血癥、肺組織充血，肺泡群萎縮，透明膜形成，進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭是一種致命性并發(fā)癥。病死率高達(dá)50%以上?；靖攀銎渌Q：急性呼吸窘迫綜合征 所屬部位：胸部, 所屬科室：急診科,呼吸內(nèi)科,老年病科 疾病分類： 呼吸系統(tǒng)疾病1 雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。 現(xiàn)在注意到本征亦發(fā)生于兒童，故歐美學(xué)者協(xié)同討論達(dá)

2、成共識，以急性（acute）代替成人（adult），稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。 癥狀1 癥狀和體征：除與有關(guān)相應(yīng)的的發(fā)病征象外，當(dāng)肺剛受損的數(shù)小時(shí)內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時(shí)細(xì)小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2和PaCO2偏低。隨著病情進(jìn)展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費(fèi)力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張，胸膜反應(yīng)或有少量積液、由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改

3、善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現(xiàn)多器官衰竭。起病多急驟，典型臨床經(jīng)過可分4期。 1.1 損傷期：在損傷后46小時(shí)以原發(fā)病表現(xiàn)為主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫。X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)。 1.2 相對穩(wěn)定期：在損傷后648小時(shí)，經(jīng)積極救治，循環(huán)穩(wěn)定。而逐漸出現(xiàn)呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過度通氣、PaCO2降低，肺體征不明顯、X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管周圍液體積聚增多和間質(zhì)性水腫。 1.3 呼吸衰竭期：在損傷后2448小時(shí)呼吸困難、

4、窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效，也不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快可達(dá)每分鐘3550次，胸部聽診可聞及濕啰音。X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征。血?dú)夥治鯬aCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿。 1.4 終末期：極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。，血?dú)夥治鰢?yán)重低氧血癥、CO2潴留，常有混合性酸堿失衡，最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。 2 并發(fā)癥：急性呼吸窘迫綜合征患者病后不久，數(shù)天或數(shù)周后病情未得緩解時(shí)，可由于氧供不足引起出現(xiàn)其他器官的并發(fā)癥。缺氧時(shí)間過長可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥如腎功能衰竭

5、，如未獲及時(shí)治療，可因嚴(yán)重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫綜合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎。胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸。1 病理1 病因：在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內(nèi)的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識昏迷者，由于血液和胃內(nèi)容物的誤吸或神經(jīng)源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來越被注意；如大量輸血及輸液過多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。 1.1 休克：創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降

6、低，同時(shí)也造成肺血流量減少。 1.2 脂肪栓塞：是多發(fā)骨折后常見的并發(fā)癥。大的脂肪滴可阻塞肺小動(dòng)脈并使之?dāng)U張。小脂肪滴可彌散于很多微小血管，造成廣泛性微循環(huán)栓塞。 1.3 輸液過多：在嚴(yán)重創(chuàng)傷者中，由于應(yīng)激反應(yīng)，水和鹽潴留的反應(yīng)時(shí)間較為持久，常超過72小時(shí)。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內(nèi)，擴(kuò)大了細(xì)胞外液量。同時(shí)大量電解質(zhì)溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。 1.4 感染：化膿性感染可使細(xì)菌毒素或細(xì)胞破潰產(chǎn)物進(jìn)入肺循環(huán)。在內(nèi)毒素作用下，體內(nèi)釋放出血管活性物質(zhì)，如5-羥胺、組胺乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細(xì)血管通透性增加。感染還可以轉(zhuǎn)移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。

7、1.5 顱腦創(chuàng)傷：腦創(chuàng)傷可以激發(fā)強(qiáng)烈的交感神經(jīng)沖動(dòng)，導(dǎo)致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。 1.6 誤吸：誤吸大量的酸性胃內(nèi)容物是非常嚴(yán)重的情況，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成嚴(yán)重后果。引起化學(xué)性肺炎和肺部感染，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。 1.7 氧中毒：呼吸衰竭時(shí)，常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時(shí)間，吸入氧壓力愈大，時(shí)間愈長，氧對機(jī)體的可能損害就愈大。 2 發(fā)病機(jī)制：迄今不很清楚。還沒有一種能解釋所有的發(fā)病情況。每一具體病人的發(fā)病，常需借助幾種機(jī)制來闡明。 2.1 肺水腫的產(chǎn)生：創(chuàng)傷、休克及各種致病因素等使肺循環(huán)血液

8、灌流不足，都可直接損害肺泡和毛細(xì)血管。通過各種損害介質(zhì)，如微血栓、血管活性物質(zhì)或炎癥反應(yīng)介質(zhì)等引起肺泡-毛細(xì)血管膜的損害，使其通透性增加，液體便可從毛細(xì)血管內(nèi)漏至肺泡或間質(zhì)中，產(chǎn)生肺水腫。此外，休克、創(chuàng)傷或其他致病因素使腦血流灌注不足，腦代謝作用降低，產(chǎn)生反射性肺血管痙攣，從而引起肺靜脈壓增加。輸液過量等也都會加速肺水腫的產(chǎn)生。 2.2 肺內(nèi)微血栓形成：Solliday等認(rèn)為各種損害因素，都有可能使體內(nèi)兒茶酚胺量增高，有時(shí)在治療過程中也可引起醫(yī)源性兒茶酚胺增加。兒茶酚胺增加有利于誘發(fā)血小板凝集，形成微血栓，當(dāng)它們流至肺臟，即可阻塞肺的小動(dòng)脈，引起肺循環(huán)障礙。凝集的血小板還可釋放出血清素和組胺，

9、產(chǎn)生支氣管痙攣，影響肺的通氣功能。當(dāng)血栓形成，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白時(shí)，也會釋出血管活性肽，后者可更加重局部血管及支氣管痙攣，肺動(dòng)脈壓增高，肺泡毛細(xì)血管通透性增加，從而產(chǎn)生肺泡及間質(zhì)出血、水腫、肺泡內(nèi)纖維蛋白沉積。此外，栓塞可影響肺營養(yǎng)血管的血流灌注，引起肺組織結(jié)構(gòu)破壞，最后使肺順應(yīng)性降低，產(chǎn)生呼吸窘迫綜合征。但Malik等認(rèn)為，微血栓形成必須與血管內(nèi)凝血同時(shí)存在，才會發(fā)生呼吸窘迫綜合征。 2.3 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少：當(dāng)呼吸窘迫綜合征發(fā)生時(shí)，常有I型肺泡上皮細(xì)胞損害，它的破壞，不但嚴(yán)重地?fù)p害肺泡毛細(xì)血管在血管屏障的完整性，而且還必須由型上皮細(xì)胞分化代替破壞了的I型上皮細(xì)胞，所以直接影響

10、了肺泡表面活性物質(zhì)的數(shù)量和質(zhì)量。此外，由于肺泡水腫液體充盈，肺泡表面活性物質(zhì)的活性亦有降低，肺泡將趨于萎縮，因此肺容量即可下降，產(chǎn)生呼吸困難。 2.31 創(chuàng)傷、手術(shù)或其他疾病以后發(fā)生的呼吸窘迫綜合征，往往有一定潛伏期，表面活性物質(zhì)的半衰期是1824小時(shí)，兩者在時(shí)間上近似，因此，有人認(rèn)為呼吸窘迫綜合征的發(fā)生，是由于表面活性物質(zhì)產(chǎn)生減少所致。 2.4 ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等)介導(dǎo)的肺臟局部炎性反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的肺毛細(xì)血管膜損傷。其主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。 3 病理

11、生理 3.1 基本病理生理：一般都認(rèn)為ARDS的損傷及其病理改變是彌漫性的，而近年來從影像學(xué)和應(yīng)用惰性氣體測定氣體交換的研究表明，肺損傷并非過去理解的那樣彌漫和均一，因此提出一個(gè)“兩室模型”：一室為接近正常的肺，對于所施加于它的壓力和通氣反應(yīng)并無異者；二室為病肺，其擴(kuò)張和通氣減少，但接受不成比例的血流。在早期兩室中許多可開放的肺單位可以隨著所施壓力的增加或體位的改變而互換，因此表態(tài)壓力-窖曲線顯著滯后和呈雙相形態(tài)。早期肺水腫使肺泡容量減少，從某種意義上說只是充盈氣量減少，而非肺容量本身降低，在功能殘氣位總的肺和胸廓容量均在正常范圍，特異性肺順應(yīng)性(specific compliance)即順應(yīng)

12、性/肺容量也屬正常。 3.2 氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭。 4 病理改變：各種病因所致的ARDS病理變化基本相同，可以分為滲出、增生和纖維化三個(gè)相互關(guān)聯(lián)和部分重疊的階段。 4.1 滲出期：見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量明顯增加。24小時(shí)內(nèi)鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤。若為感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸潤更為明顯。72小時(shí)后由血漿蛋白凝結(jié)、細(xì)胞碎化、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期型細(xì)胞受損壞死。 4.2 增生期：損傷后13周，肺型上皮細(xì)胞增生覆蓋剝落的基底膜，肺泡囊和肺泡管

13、可見纖維化，肌性小動(dòng)脈出現(xiàn)纖維細(xì)胞性內(nèi)膜增生，導(dǎo)致血管腔截面積減少。 4.3 纖維化期：生存超過34周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。肺血管床發(fā)生廣泛管壁纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲，肺行血管擴(kuò)張。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫。 1 臨床診斷1 醫(yī)技檢查 1.1 肺功能測定 1.11 肺量計(jì)測定：肺容量和肺活量，殘氣，功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量(VD/VT)>0.6，提示需機(jī)械通氣。 1.12 肺順應(yīng)性測定：在床旁測定的常為胸肺總順應(yīng)性，應(yīng)用呼氣末正壓通氣的患者，

14、可按下述公式計(jì)算動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)順應(yīng)性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實(shí)用價(jià)值。 1.13 動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標(biāo)。根據(jù)動(dòng)脈血氧分析可以計(jì)算出肺泡動(dòng)脈氧分壓差(PA-aO2)、靜動(dòng)脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO2)，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)等派生指標(biāo)，對診斷和評價(jià)病情嚴(yán)重程度十分有幫助。 1.2 胸部X線表現(xiàn)：胸部X線平片早期表現(xiàn)為輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致大片融合陰影，晚期兩肺呈廣泛實(shí)變，結(jié)合頑固低氧血癥，對診斷有很大幫助。胸部X線檢查并可幫助個(gè)別心源性肺水腫和發(fā)現(xiàn)有關(guān)并發(fā)癥，如肺

15、部感染和氣胸等。 1.3 胸部計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)：對診斷ARDS亦有很大幫助，更清晰顯示病變范圍和部位，以及發(fā)現(xiàn)胸部X線平片未能發(fā)現(xiàn)的胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸，尤其經(jīng)常規(guī)支持治療或機(jī)械通氣治療無效者重復(fù)胸部CT檢查，可能對查找原因和調(diào)整治療提供重要參考，但對此類患者作CT檢查應(yīng)注意安全操作，病愈后胸部CT檢查可幫助進(jìn)一步了解肺內(nèi)殘留病灶情況。 1.4 纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡檢查可用于支氣管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性細(xì)胞計(jì)數(shù)及其他炎癥介質(zhì)標(biāo)志物檢查，對判斷病情可能有幫助，但尚需臨床觀察，亦可借助纖維支氣管鏡取下呼吸道分泌物作病原菌檢查，避免標(biāo)本受上呼吸道寄殖菌污染。

16、 2 診斷依據(jù) 2.1 在嚴(yán)重休克、創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、敗血癥等疾病過程中，出現(xiàn)非原發(fā)病引起的急性進(jìn)行性呼吸困難和用一般吸氧方法難以糾正的低氧性嚴(yán)重呼吸衰竭。 2.2 胸部X線表現(xiàn)：早期可無異?；蚍渭y理增多，邊緣模糊，病情進(jìn)展后出現(xiàn)雙肺浸潤陰影，逐漸擴(kuò)展形成大片實(shí)變。 2.3 血?dú)夥治觯何諝鈺r(shí)動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)<8.0kPa(60mmHg)；動(dòng)脈血氧分壓與吸入氧濃度的比值(PaO2/Fi02)26.7kPa(200mmHg)(不計(jì)PEEP水平)。 2.4 有條件時(shí)測定肺楔壓(Pawp)應(yīng)24kPa(18mmHg)，且無左房壓升高的臨床證據(jù)。 2.5 具備以上1、2、3項(xiàng)或1、3兩

17、項(xiàng)者可作出臨床診斷。本標(biāo)準(zhǔn)僅適用于海拔不高地區(qū)居住的病例。 3 容易誤診的疾病 3.1 急性肺拴塞：多見于手術(shù)后或長期臥床者，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈。本病起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、PaO2下降等表現(xiàn)，與ARDS不易鑒別。血乳酸脫氫酶上升，心電圖異常(典型者SQT改變)，放射性核素肺通氣、灌注掃描等改變對診斷肺栓塞有較大意義。肺動(dòng)脈造影對肺栓塞診斷意義更大。 3.2 心源性肺水腫(左心衰竭)：急性呼吸窘迫綜合征是具有肺泡毛細(xì)血管膜損傷、血管通透性增加所致的非心源性肺水腫，因而必須與由于靜水壓增加等因素所引起的心源性肺水腫鑒別。心源性肺水腫常見于高血壓性心臟病，冠狀動(dòng)脈硬化性

18、心臟病、心肌病等引起的左側(cè)心力衰竭以及二尖瓣狹窄所致的左心房衰竭。它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如結(jié)合胸部X線和心電圖檢查，診斷一般不難。心導(dǎo)管肺毛細(xì)血管楔壓(Paw)在左心衰竭時(shí)上升(Paw>2.4kPa)，對診斷更有意義。 3.3 嚴(yán)重肺炎：肺部嚴(yán)重感染包括細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺結(jié)核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特別如軍團(tuán)菌肺炎)具有呼吸困難、低氧血癥等類似ARDS臨床表現(xiàn)，但并未發(fā)生ARDS。它們大多肺實(shí)質(zhì)有大片浸潤性炎癥陰影，感染癥狀(發(fā)熱、白細(xì)胞增高、核左移)明顯，應(yīng)用敏感抗菌藥物可獲治愈。 3.4 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：部分特發(fā)性肺纖維化患者呈亞急性

19、發(fā)展，有型呼吸衰竭表現(xiàn)，尤其在合并肺部感染加重時(shí)，可能與ARDS相混淆。本病胸部聽診有Velcro啰音，胸部X線檢查呈網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀陰影或伴有蜂窩狀改變，病程發(fā)展較ARDS相對緩慢，肺功能為限制性通氣障礙等可作鑒別。 3.5 大片肺不張。 3.6 自發(fā)性氣胸。 3.7 上呼吸氣道阻塞等疾病相鑒別。 治療1 治療原則 1.1 治療應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧。在治療過程中不應(yīng)把ARDS孤立對待，而應(yīng)將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)的一個(gè)組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機(jī)所致肺損傷(VILI)、呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)

20、病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。 1.11 一般治療：ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給。應(yīng)將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內(nèi)，做肋間神經(jīng)封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽；應(yīng)考慮做鼻氣管吸痰，經(jīng)支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。 1.12 控制靜脈輸液量：一般應(yīng)適當(dāng)控制液體量，降低肺血管內(nèi)靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡每日(-500-1000ml)。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時(shí)不宜給膠體液。使肺小動(dòng)脈楔壓(

21、PAWP)維持在1.371.57kPa(1416cmH2O)。一般輸液量控制在1ml/(kg·h)。 1.13 藥物治療 1.131 激素治療：激素治療ARDS是通過激素的綜合作用。糖皮質(zhì)激素可以降低肺毛細(xì)血管通透性，減少滲出，減輕肺間質(zhì)水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時(shí)糖皮質(zhì)激素可以增加肺泡表面活性物質(zhì)的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內(nèi)分流。適應(yīng)證：ARDS晚期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克并發(fā)的ARDS。 1.132 擴(kuò)血管藥物：擴(kuò)血管藥物具有降低肺動(dòng)脈壓，減輕右心室負(fù)荷，提高右心輸出量作用，其治療ARD

22、S主要是提高肺血流灌注，增加氧運(yùn)送，改善全身氧合功能。 1.133 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)，可防止O2和HO氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMN呼吸爆發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與PMN結(jié)合，防止PMN在肺內(nèi)聚集。 1.134 免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ALI的介質(zhì)十分眾多，互相之間

23、的關(guān)系和影響因素十分復(fù)雜，所以僅針對其中某一介質(zhì)和因素進(jìn)行干預(yù)，其效應(yīng)十分有限。 1.14 機(jī)械通氣：一旦確診，就要考慮急送加強(qiáng)治療病房或急診做氣管切開術(shù)，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。 1.141 ARDS的機(jī)械通氣策略：目前提供的機(jī)械通氣策略，主要有以下幾個(gè)方面： 1.1411 為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴(kuò)張，改變以往的容積目標(biāo)型為壓力目標(biāo)型。臨床上以氣道平臺壓為指標(biāo)，使其低于2.943.43kPa(3035cmH2O)。 1.1412 為避免肺泡過度擴(kuò)張，可降低通氣量，采用許可性高碳酸血癥(permissive hypercapnia)策略。 1.1413 可通

24、過改變呼吸時(shí)比，采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-IRV)及壓力控制反比通氣(PC-IRV)的方法減低氣道峰壓(PIP)，提高氣道平均壓(Paw)形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。 1.1414 盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性，加強(qiáng)自主呼吸的作用，促進(jìn)機(jī)械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)。如高頻振蕩通氣(HFOV)、壓力釋放通氣(APRV)等技術(shù)的應(yīng)用。 1.1415 應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整PEEP水平，尋找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時(shí)避免過度增加肺泡壓。 1.1416 鑒于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強(qiáng)調(diào)

25、動(dòng)態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時(shí)調(diào)整通氣參數(shù)。其他一些呼吸支持技術(shù)，包括氣管內(nèi)吹氣技術(shù)(TGI)、俯臥位通氣(prone positioning)、液體通氣(LV)、肺外氣體交換技術(shù)(體外膜氧合-ECMO，體外去除二氧化碳-ECCO2-R，血管內(nèi)氧合技術(shù)-IVOX)等，已在研究中顯示了一定的臨床應(yīng)用前景。 1.15 ARDS進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)潮氣量(VT)的選擇：目前推薦小潮氣量通氣(VT 68ml/kg)，VT的調(diào)節(jié)在定容方式下應(yīng)參考?xì)獾榔脚_壓(Pplat)，使Pplat低于2.943.43kPa(3035cmH2O)；VT的大小還需根據(jù)PEEP水平做調(diào)整，PEEP水平高VT宜小。在小VT通氣條件下，可適

26、當(dāng)增加呼吸頻率來代償保證分鐘通氣量，但呼吸頻率不宜高于30次/分鐘，否則亦易導(dǎo)致肺損傷。此時(shí)可接受低通氣狀態(tài)，采取容許性高碳酸血癥策略，許可一定程度的高碳酸血癥，PaCO2一般不宜高于10.713.3kPa(80100mmHg)。pH值不宜低于7.20，若pH<7.20可補(bǔ)堿。 1.16 ARDS與PEEP水平的調(diào)節(jié)：PEEP水平調(diào)節(jié)原則是即能使低順應(yīng)性區(qū)肺泡開放，同時(shí)又不至使正常順應(yīng)區(qū)肺泡過度擴(kuò)張。一般使肺泡內(nèi)呼氣末壓力保持在0.491.47kPa(515cmH2O)。 1.17 壓力預(yù)設(shè)通氣與反比通氣治療ARDS：壓力預(yù)設(shè)通氣已經(jīng)是臨床上首選的通氣模式。壓力預(yù)設(shè)通氣包括：壓力控制通氣

27、；壓力控制反比通氣；氣道壓力釋放通氣；壓力控制間隙指令通氣及壓力支持通氣等。壓力預(yù)設(shè)通氣的優(yōu)點(diǎn)是機(jī)械通氣與患者的同步性好，減少了肺容積傷的發(fā)生率。 1.18 俯臥位通氣：低氧性肺血管收縮是一種自身保護(hù)機(jī)制，可增加通氣較好的肺組織的血流。因此，體位的改變對ARDS患者肺內(nèi)的血流分布并無明顯的影響。由于仰臥位通氣時(shí)，從前胸向后背部存在胸腔壓力梯度，負(fù)值逐漸降低，加上組織水腫及分泌物的潴留等原因，使背部的肺泡易于閉合塌陷，產(chǎn)生通氣不足。 1.19 ARDS與氣道壓力釋放通氣：氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation，APRV)適用于自主呼吸比較強(qiáng)的病人，用來促進(jìn)機(jī)械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)，減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性。 1.20 ARDS其他通氣治療模式：氣管內(nèi)吹氣(TGI)；高頻通氣(HF