腫瘤學(xué)碩士復(fù)試試題題庫及答案匯總(完整版)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上I7中山大學(xué)腫瘤學(xué)碩士復(fù)試試題一. 名詞解釋1. 直接致癌物：這類化學(xué)物質(zhì)進入體內(nèi)后能與體內(nèi)細胞互相作用，不需要經(jīng)過代謝就能誘導(dǎo)正常細胞癌變的化學(xué)物質(zhì)。2. 間接致癌物：這類化學(xué)物質(zhì)進入人體后需要經(jīng)體內(nèi)微粒體混合功能氧化酶活化，變成化學(xué)性質(zhì)活潑的形式方具有致癌作用的化學(xué)致癌物。3. 轉(zhuǎn)移（metastasis）：腫瘤細胞脫離原發(fā)瘤，沿淋巴管，血管，體腔到達與原發(fā)瘤不相連的部位，并繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。4. 信號傳導(dǎo)（singal transduction）：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，所引發(fā)細胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，直至細胞生理反應(yīng)所

2、需基因的轉(zhuǎn)錄表達開始的過程。5. 動脈栓塞治療（transcatheter arterial chemoembolization）：經(jīng)導(dǎo)管將化療藥物和栓塞劑通過腫瘤供血動脈注入腫瘤組織中，化療藥物可以以較長時間較高濃度停留于腫瘤組織中，在殺傷腫瘤細胞的同時栓塞腫瘤血管可促使腫瘤細胞壞死，并且可降低體循環(huán)的藥物濃度，減輕全身化療毒性作用，達到更好的治療效果。6. 腫瘤多學(xué)科綜合治療(multidisciplinary synthetic therapy)：根據(jù)病人的身心狀況，腫瘤的具體部位、病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨勢，結(jié)合細胞分子生物學(xué)的改變，有計劃、合理地應(yīng)用現(xiàn)有的多學(xué)科各種有效治療手段，以

3、最適當(dāng)?shù)慕?jīng)濟費用取得最好的治療效果，同時最大限度地改善病人的生活質(zhì)量。7. 抑癌基因（tumor suppressor gene, recessive oncogene, antioncogene, tumor susceptibility gene）：通過純和缺失或失活而引起惡性轉(zhuǎn)化的基因。8. 反義核酸技術(shù)：一種能夠有效調(diào)節(jié)細胞中基因表達的手段，其基本原理是根據(jù)核酸堿基互補配對的規(guī)律設(shè)計出能與靶基因特定區(qū)域結(jié)合的DNA或RNA，從而影響靶基因的表達，抑制其功能。9. 立體定向技術(shù)：通過對病人安裝立體定向框架，經(jīng)CT或MRI準確定位顱內(nèi)病變，使用各種特殊的手術(shù)器械對腦內(nèi)各種疾病進行治療的手術(shù)

4、方式。10. 端粒酶：由RNA和蛋白質(zhì)組成的一種核糖核蛋白復(fù)合物，其含有端粒重復(fù)序列的模版，復(fù)制合成端粒序列，使端粒延長，從而延長細胞的壽命甚至達到永生化。11. 癌前病變（precancerous lesions）:某些病變雖然本身不是惡性腫瘤，但是具有發(fā)展為惡性腫瘤潛在的可能性。12. 原位癌（carcinoma in situ）：指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的異型細胞累及上皮全層，但尚未突破基底膜，未發(fā)生間質(zhì)浸潤生長者。13. 腫瘤的演進（progression）：惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。14. 惡病質(zhì)（cachexia）：晚期惡性腫瘤的患者，一種機體嚴重消瘦、無力、貧血

5、和全身衰竭的狀態(tài)。15. 腫瘤的消融治療（ablation）：在影像設(shè)備的導(dǎo)向下經(jīng)皮穿刺腫瘤組織，通過物理或者化學(xué)的方法破壞腫瘤，使局部腫瘤部分或完全性壞死，從而達到治療腫瘤的目的。16. PET：利用光子符合采集方法，探測11C、13N、15O、18F等正電子核素發(fā)生湮滅輻射所產(chǎn)生的一對511keV光子，然后進行計算機再成像，以便顯示病變的位置、形態(tài)、大小、代謝和功能，對疾病進行診斷的疾病。17. 腫瘤的代謝顯像：腫瘤和正常組織在物質(zhì)代謝上存在著差異，利用發(fā)射正電子的放射性核素18F、150、13N、11C等標記的碳水化合物分解代謝產(chǎn)物或底物，蛋白質(zhì)合成代謝的前體，乏氧標志物，受體配基，特異

6、表達基因的酶底修飾底物等，將這些放射性物質(zhì)注入體內(nèi)，進行PET顯像，可以準確靈敏地定量分析腫瘤的能量代謝、蛋白質(zhì)合成、DNA復(fù)制增殖及受體分布等。18. DNA芯片技術(shù)：又稱微陣列技術(shù)，在一小片固相載體上儲存大量生物信息。19. 介入性超聲：在實時超聲的引導(dǎo)下，完成各種穿刺活檢、抽吸、插管、注藥、或治療等操作，無須手術(shù)，達到與之相媲美的效果。20. 異型性（atypia）：由于分化的程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織相比，有不同程度的差異，病理學(xué)上將這種差異稱之為異型性。21. 腫瘤的異質(zhì)性（heterogeneity）:指腫瘤在生長過程中，經(jīng)過多次分裂增殖，其子細胞呈現(xiàn)出分子

7、生物學(xué)或基因方面的改變，從而使腫瘤的生長速度、侵襲能力、對藥物的敏感性、預(yù)后各方面產(chǎn)生差異。22. 新輔助治療（Neoadjuvant therapy）：在明確的局部治療前的細胞減量治療，包括化療或化療加放療，即局部治療前的全身治療。23. 新輔助化療（neoadjuvent chemotherapy or primary chemotherapy）：指手術(shù)或放射治療前使用的化療。有些局限性腫瘤單用手術(shù)或者放療難以完全根除，如果先用化療23個療程可令腫瘤縮小，血液供應(yīng)改善，有利于隨后的手術(shù)和放療的實施。24. 個體化治療：所謂個體化治療就是指要根據(jù)病人的預(yù)期壽命、治療的耐受性、期望的生活質(zhì)量和

8、病人自己的愿望和腫瘤的異質(zhì)性來設(shè)計具體的多學(xué)科綜合治療方案。25. 過繼免疫治療：過繼性細胞免疫療法是通過輸注抗腫瘤免疫效應(yīng)細胞的方法增強腫瘤患者的免疫功能達到抗腫瘤的目的。26. 賀納綜合癥（Horners syndrome）：肺癌或轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)累及第7頸椎至第1胸椎外側(cè)旁的交感神經(jīng)所致。表現(xiàn)為患側(cè)眼球凹陷，上眼瞼下垂，眼裂變小，瞳孔縮小，患側(cè)無汗等。27. Miles手術(shù)：直腸肛管經(jīng)腹、會陰聯(lián)合切除術(shù)。適用于肛管癌、直腸下段癌（癌灶下緣距肛門緣67cm以下者）。28. 胃黏膜腸上皮化生：胃黏膜的腺體中，出現(xiàn)了正常時不應(yīng)有的腸腺上皮?？煞譃樾∧c型和結(jié)腸型。29. Reeding-Sternbe

9、rg細胞（Reeding-Sternberg cell）：是一種直徑15-45um的雙核或多核瘤巨細胞。瘤細胞胞質(zhì)豐富，略呈嗜酸性或嗜堿性，核圓形或卵圓形，雙核或多核。染色質(zhì)沿核膜聚集成塊狀，核膜厚。核內(nèi)有一大而醒目的、直徑與紅細胞相當(dāng)?shù)?、包涵體樣嗜酸性核仁，核仁周圍有空暈，雙核細胞呈雙核面對面排列。30. 腔內(nèi)照射：治療時先把不帶源的施源器置入病變所在的腔道內(nèi)或插入腫瘤組織內(nèi)，經(jīng)證實施源器位置正確后，使放射源自動輸入施源器內(nèi)進行照射。31. 體外照射/遠距離照射：位于體外一定距離（30100cm），集中照射人體某一部位。32. 食管表淺癌(superficial carcinoma of e

10、sophagus)：病變只累及上皮，固有膜或黏膜下層，未侵犯肌層。33. Krukenbergs瘤：是一種特殊的種植性轉(zhuǎn)移性腺癌，原發(fā)部位為胃腸道，腫瘤為雙側(cè)性，中等大，多保持卵巢原狀或呈腎形。34. 根治術(shù)（radical resection）：對于上皮癌來說的治愈性手術(shù)。將腫瘤所在器官的大部分或全部連同其區(qū)域淋巴結(jié)整塊切除。35. 廣泛切除術(shù) (extensional resection)：對肉瘤來說的治愈性手術(shù)。包括肉瘤所在的組織的全部及鄰近深層軟組織整塊切除。36. 根治性放射治療：以達到消滅腫瘤的原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶，又能給予不同腫瘤及靶區(qū)相應(yīng)根治量為目的。37. 中央型肺癌：腫瘤發(fā)生在段

11、支氣管開口以上的支氣管者。38. 亞臨床肝癌：沒有明顯肝癌的癥狀和體征者，通常是采用甲胎蛋白和影像器材體查所發(fā)現(xiàn)。39. 惡性乳腺癌：40. 隱性乳癌：僅表現(xiàn)為腋窩淋巴結(jié)的腫大而摸不到乳腺腫塊。41. 隱性肺癌：痰細胞學(xué)檢查為陽性，影像學(xué)和支氣管纖維鏡檢查未發(fā)現(xiàn)病變的肺癌。1.化學(xué)致癌物的種類及致癌的共同特點。答：根據(jù)化學(xué)致癌物的作用方式可將其分為直接致癌物，間接致癌物，促癌物三大類?；瘜W(xué)致癌物進人人體后必須經(jīng)過代謝活化或生物轉(zhuǎn)化才能起到致癌作用，這些經(jīng)過活化代謝后的致癌物質(zhì)稱之為間接致癌物；而那些不需經(jīng)過代謝活化就能夠致癌的物質(zhì)稱之為直接致癌物。促癌物又稱為腫瘤促進劑，促癌物單獨作用于機體內(nèi)

12、無致癌作用，但能促進其他致癌物質(zhì)誘發(fā)腫瘤的形成。化學(xué)致癌物不僅有單獨發(fā)揮致癌作用的特點，而更重要的是它們的聯(lián)合作用。啟動一促進一演變就是這一系列化學(xué)物質(zhì)按順序、連續(xù)進行的聯(lián)合作用的主要形式，其他的聯(lián)合作用還包括：協(xié)同致癌作用：指單獨作用時很弱的兩個致癌物，在同時或先后給予的情況下則會大大增強其致癌作用。共致癌作用：指致癌物在非致癌物的輔助作用下可增強其致癌作用，這種非致癌物被稱之為共致癌物?？拱┳饔茫涸诼?lián)合作用中不僅有上述協(xié)同、增強作用的一面，還有拮抗、削減作用的一面。后者就是目前最受關(guān)注的具有現(xiàn)實意義的抑制化學(xué)致癌作用與抗癌作用。2.鼻咽癌復(fù)發(fā)的處理。答：鼻咽癌的首次治療手段主要是放療，復(fù)發(fā)

13、后的主要治療手段也是放療。局限在鼻咽腔的病灶可以在外照射的基礎(chǔ)上加腔內(nèi)放療，但常規(guī)照射的并發(fā)癥往往很嚴重，這與放療的禁忌癥不謀而合。不過近年來放療技術(shù)發(fā)展迅速，三維、調(diào)強等先進手段使得病灶周圍正常組織的損傷大大降低了。部分鼻咽癌復(fù)發(fā)后可以手術(shù)治療。當(dāng)鼻咽癌復(fù)發(fā)的患者已經(jīng)接受足夠劑量的放療而且有放療并發(fā)癥，近期難以再接受放療時，部分患者可考慮手術(shù)。第一次放療失敗后行解救手術(shù)是最好的時機，鼻咽殘留灶或復(fù)發(fā)灶局限，通過手術(shù)可能根除腫瘤。頸部淋巴結(jié)在放射治療結(jié)束后3個月內(nèi)如不消退，應(yīng)手術(shù)切除。解救手術(shù)后是否需再次放射治療，應(yīng)視具體情況決定?；熆捎肈DP+5Fu。 紫杉醇類+ADM類可做為已行DDP+

14、5Fu化療的替代。當(dāng)然若經(jīng)濟許可，可配合EGFR單抗等靶向藥物。同步放化療可行臨床試驗。3.常見的癌前病變。答：大腸腺瘤、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺纖維囊性病、慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生、潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、黏膜白斑。4.肺癌的淋巴轉(zhuǎn)移途徑。答：淋巴道轉(zhuǎn)移是支氣管肺癌常見的主要擴散途徑。未分化小細胞癌在較早階段即可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，鱗狀上皮細胞癌經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移甚為多見。腺癌常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移，但亦可發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移。癌細胞經(jīng)支氣管和肺血管周圍的淋巴管道先侵入鄰近的肺段或肺葉，支氣管旁淋巴結(jié)，然后根據(jù)肺癌所在部位到達肺門、氣管隆突下、縱隔、氣管旁淋巴結(jié)，再累及鎖骨上、前斜角肌和頸部淋巴結(jié)。縱隔氣管

15、旁和頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，一般發(fā)生在肺癌的同側(cè)，左側(cè)肺癌淋巴轉(zhuǎn)移可發(fā)生在肺癌的對側(cè)，即所謂交叉轉(zhuǎn)移。肺癌侵入胸壁和膈面胸膜后，可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到腋下、頸部和上腹部淋巴結(jié)。5.腫瘤疫苗治療的種類和機制。答：(1).以細胞為載體的腫瘤疫苗； (2).病毒疫苗； (3).蛋白/多肽疫苗； (4).核酸疫苗； （5）.抗獨特型疫苗；（6）.異種疫苗。6.簡述蒽類藥物的機理。答：蒽類藥物插入DNA雙鏈鄰近的堿基對，引起DNA雙鏈的解離，干擾了DNA的轉(zhuǎn)錄和mRNA的生成，促使腫瘤細胞凋亡。7.惡性腫瘤的外科治療原則。答：（1）.明確診斷（病理診斷、分期）；（2）.制定合理的治療方案；（3）.選擇合理的術(shù)式（必須

16、根據(jù)各種腫瘤病理以及生物學(xué)特征選擇術(shù)式；保證足夠的切除范圍，爭取手術(shù)治愈；根據(jù)患者年齡、全身狀況選擇術(shù)式。）；（4）.避免醫(yī)源性腫瘤播散。8.腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別。（P77病理）答：腫瘤細胞增生一般是單克隆性的。瘤細胞具有異常的形態(tài)、代謝和功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，并具有相對的自主性，即使致瘤因素已不存在，仍能持續(xù)性生長，提示腫瘤細胞的遺傳異?？梢詡鹘o子代細胞。每個腫瘤細胞都含有引起其異常生長的基因組的改變。腫瘤性增生不僅與機體不協(xié)調(diào)，而且有害。非腫瘤性增生一般是多克隆性的。增生的細胞具有正常的形態(tài)、代謝和功能，能分化成熟，并在一定程度上能恢復(fù)原來正常組

17、織的結(jié)構(gòu)和功能。非腫瘤性增生有一定的限度，增生的原因一旦消除后就不再繼續(xù)。非腫瘤性增生或者反應(yīng)性增生有的屬于正常新陳代謝所需的細胞更新；有的是針對一定刺激或損傷的防御性、修復(fù)性反應(yīng)，對機體有利。 9.根據(jù)目的不同的腫瘤化療形式有哪些？答：（1）.根治性化療;(2).輔助化療;(3).新輔助化療;(4).姑息性化療;(5).研究性化療。10.腫瘤內(nèi)科治療新進展化療形式有哪些？答：（一）.放療與化療聯(lián)合：（1）.先放療后化療：部分乳腺癌。（2）.先化療后放療：惡性淋巴瘤、小細胞肺癌。（3）.放化療同時：尤文肉瘤、非小細胞肺癌、頭頸腫瘤。（4）.交替進行：頭頸部腫瘤；（二）.手術(shù)、放療、化療聯(lián)合：（

18、1）.術(shù)后放、化療：乳腺癌、睪丸腫瘤、軟組織肉瘤。（2）.術(shù)前化療：骨肉瘤（各期）、乳腺癌（期）、肺癌（A期）、小細胞肺癌。（3）.術(shù)前放療：肺鱗癌伴肺不張、肺門縱隔淋巴結(jié)腫大壓迫支氣管，放療使支氣管通暢再手術(shù),直腸癌等。（4）.術(shù)中放療：胰腺癌等消化道腫瘤。11.腫瘤生物治療的重要手段。（P164）答：（一）.腫瘤免疫治療：（1）.非特異性免疫刺激治療：卡介苗、短小棒狀桿菌、多糖類、免疫組織和細胞提取物。（2）.細胞因子的抗腫瘤治療：白細胞介素-2、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子。（3）.單克隆抗體抗腫瘤治療。（4）.過繼細胞免疫治療。（5）.腫瘤疫苗治療；（二）.腫瘤的基因治療：（1）

19、.抑癌基因治療。（2）.“自殺基因”治療。（3）.反義基因治療。（4）.耐藥基因治療。（5）.聯(lián)合基因治療。（6）.異種同源基因的抗腫瘤作用。12.AFP臨床意義以及應(yīng)用。答：用AFP診斷原發(fā)性肝癌。目前多數(shù)意見認為AFP500ng/ml且持續(xù)4周者或200ng/ml持續(xù)8周者，無活動性肝病的證據(jù)，并排除妊娠和生殖腺胚胎瘤，結(jié)合臨床即可做出肝癌的早期診斷；用于評價療效和病情預(yù)后的評估。13.電離輻射在腫瘤發(fā)生中的作用。答：電離輻射是最主要的物理性致癌因素，主要包括以短波和高頻為特征的電磁波的輻射以及電子、質(zhì)子、中子、a粒子等的輻射。長期接觸放射性同位素可引起惡性腫瘤。電離輻射對生物靶損傷的機制

20、主要是產(chǎn)生電離，形成自由基。自由基的性質(zhì)非常活潑，可以破壞正常分子結(jié)構(gòu)而使生物靶受傷。DNA是電離輻射的重要的生物靶，電離輻射對DNA的損傷主要是單鏈斷裂以及堿基結(jié)構(gòu)改變。電離輻射引起的DNA斷裂，在細胞水平以染色體斷裂形式表現(xiàn)出來，表現(xiàn)為多種染色體畸變方式，如重復(fù)、缺失、倒位、易位等。染色體畸變的形成直接影響結(jié)構(gòu)基因在基因組內(nèi)的正常排列，或造成基因片段的丟失或重排，甚至可能改變基因的調(diào)控機制。14.簡述術(shù)前放療的原則。答：（1）.明確診斷。（2）.重視首程治療，選擇最佳方案。（3）.綜合性放療。（4）.制訂放療計劃力求符合臨床劑量學(xué)原則。（5）.適當(dāng)輔助治療。15.腫瘤的發(fā)生和發(fā)展大致可以分

21、為幾個階段。答：大致分為兩個階段，即腫瘤的激發(fā)過程和腫瘤的促進過程。（1）.激發(fā)過程：指正常細胞經(jīng)致癌物作用轉(zhuǎn)變成潛伏性瘤細胞的過程；（2）.促進過程：指潛伏性瘤細胞經(jīng)促癌物作用后轉(zhuǎn)變成瘤細胞的過程。16.刺激細胞增殖的因子種類。（P463曾）答：（1）.受放射性損傷后死亡的細胞能分泌刺激殘存細胞分裂的因子，促使殘存細胞分裂；（2）.由于細胞的死亡使殘存細胞間的接觸抑制現(xiàn)象消失，分裂加快。17.為什么說腫瘤是一類細胞周期疾病。答：腫瘤組織比正常組織生長得更快并非由于腫瘤細胞周期時間的縮短，而是由于腫瘤細胞遺傳學(xué)的不穩(wěn)定性使細胞周期的調(diào)節(jié)失去控制。許多研究表明，某些參與細胞周期調(diào)節(jié)的抑癌基因如p

22、53，Rb1等發(fā)生突變或缺失，而另外一些腫瘤基因則過度活化或超表達。這些變化導(dǎo)致細胞周期失控，腫瘤細胞無限制的迅速增殖，所以說腫瘤是一類細胞周期疾病。18.多種藥物聯(lián)合化療的基本原則。答：單獨使用時證明對該種癌癥有效；作用機制和耐藥機制不同、作用時相各異； 藥物的毒性、類型不同；臨床試驗證明有實用價值。19.腫瘤外科選擇手術(shù)方式時必須遵循的原則。答:必須依據(jù)各種腫瘤病理及生物學(xué)特征選擇術(shù)式；保證足夠的切除范圍，爭取手術(shù)治愈；依據(jù)患者年齡、全身狀況選擇術(shù)式。20.腫瘤藥物的不良反應(yīng)以及列舉藥物。答：近期毒性：骨髓抑制氮芥(HN2)、環(huán)磷酰胺(CTX）、馬利蘭;胃腸道反應(yīng)順鉑(DDP)、氮芥、Ar

23、a-C；肝功能損害甲氨喋呤(MTX)、6巰基嘌呤(6-MP)、5氟尿嘧啶(5-FU)；腎功能損害CTX、異環(huán)磷酰胺(IFO)、DDP；心臟毒性阿霉素(ADR)、柔紅霉素；肺毒性博萊霉素(BLM)、馬利蘭、易瑞沙；神經(jīng)毒性長春新堿(VCR)、DDP；過敏反應(yīng)BLM、門冬酰胺酶；局部毒性HN2、ADR、絲裂霉素；其他；遠期毒性：致癌、不育。21.提高結(jié)腸癌治療療效的方法。答：（1）.明確診斷，早診斷、早治療；（2）.明確病理類型，并進行腫瘤的臨床分期；（3）.全面評估患者的全身情況，制定最有效的治療方案（以手術(shù)治療為主，輔以放化療等進行多學(xué)科綜合治療）。22.預(yù)防性手術(shù)的定義和舉例。答：顧名思義，

24、本手術(shù)不是用于治療癌瘤，而是用于預(yù)防癌瘤的發(fā)生。臨床常用預(yù)防性手術(shù)有：（1）.隱睪患者做睪丸復(fù)位術(shù)（必要時切除）；(2).口腔、外陰白斑患者做白斑切除術(shù)；(3).潰瘍性結(jié)腸炎患者做結(jié)腸切除術(shù)；(4).先天性結(jié)腸息肉患者做結(jié)腸切除術(shù)；(5).易摩擦部位的黑痣切除術(shù)；(6).重度乳腺囊性增生且有多項乳癌高危因素者做乳房切除術(shù)。23.中晚期食管癌臨床表現(xiàn)及機理。答：（1）、進行性吞咽困難進行性吞咽困難是食管癌的典型臨床癥狀，也是中晚期食管癌病人就診的主要原因。表現(xiàn)為先是大口進干硬食物時咽下發(fā)噎，需用湯水沖服，繼而只能進軟食或半流食，再發(fā)展只能進流食，最后水和唾液也不能下咽。病人的病情自進半流食起，進

25、展加快，并逐漸消瘦伴有脫水。病變發(fā)展過程中，當(dāng)腫瘤引起的食管痙攣、水腫及炎癥消退，或者部分腫瘤組織壞死脫落后，病人的梗阻癥狀可暫時緩解。 （2）、持續(xù)性胸背痛胸背痛是晚期食管癌的常見癥狀，一般是由于食管周圍炎、縱隔炎、腫瘤局部轉(zhuǎn)移所引起，有時則是食管癌性潰瘍的表現(xiàn)。嚴重而持續(xù)性胸背痛，往往是腫瘤外侵食管周圍組織或轉(zhuǎn)移壓迫肋間神經(jīng)或和縱隔神經(jīng) 所致，也提示腫瘤切除的可能性不大。 （3）、嘔吐、嗆咳食管癌病人的嘔吐癥狀常常出現(xiàn)在進食后，開始嘔吐物為食物，繼而為粘液，偶有吐血。嘔吐粘液是由于食管梗阻后的唾液及食管分泌物不能入胃，同時食管癌的浸潤和食管本身的炎癥泌增多所致。食管腔梗阻嚴重的病人，睡眠時

26、積留在食管內(nèi)的食物和唾液可溢出流入呼吸道，引起嗆咳，并發(fā)吸人性肺炎或肺膿腫。 （4）、惡病質(zhì)由于病人進食困難，食量不足，常常出現(xiàn)消瘦、脫水、虛弱無力、營養(yǎng)不良、貧血、便秘等癥狀。晚期病人，脫水消瘦嚴重，常呈現(xiàn)惡病質(zhì)狀態(tài)。（5）、腫瘤轉(zhuǎn)移的癥狀和體征食管癌病人，當(dāng)腫瘤經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到頸部淋巴結(jié)時，可引起頸部淋巴結(jié)腫大；腫瘤直接侵犯喉返神經(jīng)，引起聲帶麻痹，可出現(xiàn)聲音嘶啞。極少數(shù)病人，由于腫瘤組織向食管腔外生長快，轉(zhuǎn)移早，常常以頸部腫塊和聲音嘶啞為就診癥狀。部分病人可有呼吸道受壓迫，食管 氣管或食管 支氣管瘺的癥狀。肝臟轉(zhuǎn)移的病人，可有肝臟腫大、腹水、黃疸等癥狀。骨轉(zhuǎn)移的病人，有骨性疼痛。腫瘤穿入主動

27、脈可引起致死性嘔血等癥狀。24.調(diào)亡特點及機制。(P212曾)答：25.腫瘤外科在腫瘤綜合治療中的作用。（P102）答：（1）.腫瘤的預(yù)防；（2）.腫瘤的診斷；（3）.腫瘤的分期；（4）.腫瘤的治療;(5).重建與修復(fù)作用。26.信號傳導(dǎo)的組成。答：（1.）細胞外因子;(2).受體;(3)聯(lián)接蛋白;(3)G蛋白;(4)第二信使;(5)胞內(nèi)激酶;(6)核受體。 27.拓撲異構(gòu)酶在腫瘤治療中的意義。答：28.根治性化療的機理及臨床應(yīng)用。答：一定量的抗癌藥物殺滅一定比率、而非固定數(shù)目的癌細胞，根治性化療必須使用由作用機制不同、毒性反應(yīng)各異而且單用有效的藥物所組成的聯(lián)合化療方案多個療程，方案中的每種藥

28、物盡量用至人體能耐受的最大劑量，間歇期盡量縮短以求完全殺滅體內(nèi)所有的癌細胞。目前不少癌癥都有一些經(jīng)實踐證明療效卓著的標準聯(lián)合化療方案。如治療霍奇金淋巴瘤的MOPP和ABVD方案；治療小細胞肺癌的PE和CAV方案等。29.腫瘤外科的新進展。（P445曾）答：（1）。腫瘤外科治療向細胞分子水平邁進；（2）。腫瘤外科治療兼顧根治與功能，注重提高生活質(zhì)量；（3）.更強調(diào)綜合治療。30.基因突變的類型及檢測方法。答：基因突變類型：（1）.點突變；（2）.基因缺失；（3）.基因易位或重排；（4）.癌基因甲基化；（5）.基因過量表達；檢測方法：（1）.PCR-SSCP法；（2）.雜合雙鏈分析法；（3）.突變

29、體富集PCR法；（4）.變性梯度凝膠電泳法；（5）.化學(xué)切割錯配法；（6）.等位基因特異性寡核苷酸分析法；（7）.連接酶鏈反應(yīng)；（8）.等位基因特異性擴增法；（9）.RNA酶A切割法；（10）.染色體分析；（11）.DNA序列分析。二. 問答題1. 腫瘤基因工程疫苗如何實現(xiàn)其抗腫瘤效應(yīng)。答：帶有外源基因的重組質(zhì)粒DNA注入機體后，DNA被周圍的細胞攝取，并最終進入核內(nèi)進行轉(zhuǎn)錄，再在胞質(zhì)中翻譯成蛋白質(zhì)，然后被蛋白酶復(fù)合體降解成短肽。之后誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生對該蛋白的免疫應(yīng)答，殺傷表達腫瘤抗原的靶細胞。此外，合成的蛋白也可以通過細胞分泌或細胞破裂的方式進入組織間，從而以天然折疊形式被B淋巴細胞識別，并經(jīng)B

30、淋巴細胞活化后產(chǎn)生中和抗體，產(chǎn)生抗腫瘤效應(yīng)。2.試述端粒酶和腫瘤發(fā)生的關(guān)系。答：端粒酶的激活是細胞走向永生化的必要途徑，而永生化又被認為是腫瘤惡化的必要步驟。正常細胞的分裂次數(shù)是有限的，由細胞分裂次數(shù)決定。端粒較長，細胞可分裂次數(shù)也較多。因此端粒的長度可能代表了決定細胞壽命的“分子鐘”。 端粒酶的激活是細胞走向永生化的必要途徑，而永生化又被認為是腫瘤惡化的必要步驟，腫瘤細胞的端粒長度很短，隨著細胞的分裂，端粒DNA序列會逐漸丟失。當(dāng)縮短到一定長度時，細胞周期檢查點發(fā)出周期停止信號，細胞分裂被阻止在死亡M1期，導(dǎo)致染色體融合、細胞死亡。如果此時細胞被病毒轉(zhuǎn)化或某個抑癌基因突變。細胞可越過M1期繼

31、續(xù)分裂。端粒繼續(xù)縮短。染色體出現(xiàn)異常。絕大多數(shù)細胞由于端粒太短失去功能，而死于M2期，但其中極少數(shù)細胞在此階段激活端粒酶，而激活的端粒酶能利用自身RNA為模板合成端粒DNA，并加到染色體末端。彌補隨著細胞有絲分裂逐漸縮短的端粒長度并維持端粒的穩(wěn)定，從而使腫瘤細胞逃避M2期，使其繼續(xù)分裂、增殖和生存。甚至使其永生化。發(fā)展為具有無限增殖力的腫瘤細胞。端粒酶的活化是細胞永生的重要條件，而端粒酶的表達可能是腫瘤形成和發(fā)展的共同途徑3.試述PET腫瘤代謝顯像的機理和作用42. 答：（一）.機理：利用光子符合采集方法，探測11C、13N、15O、18F等正電子核素發(fā)生湮滅輻射所產(chǎn)生的一對511keV光子，

32、然后進行計算機再成像，以便顯示病變的位置、形態(tài)、大小、代謝和功能，對疾病進行診斷的疾病。（二）.作用：（1）.腫瘤的良惡性鑒別；（2）.臨床分期；（3）.療效觀察;(4).監(jiān)測復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移;(5).尋找惡性腫瘤原發(fā)灶等。4.分子診斷在腫瘤研究中的作用。 答：(1).腫瘤易感基因的檢測;(2).腫瘤的分類;(3).腫瘤的早期診斷;(4).腫瘤的預(yù)后判斷;(5).腫瘤的個體化和預(yù)見性治療;(6).腫瘤的預(yù)后監(jiān)測。5.腫瘤發(fā)生過程中的基因突變。答：(1）.點突變；（2）.基因缺失；（3）.基因易位或重排；（4）.癌基因甲基化；（5）.基因過量表達.6.為什么說DNA甲基化狀態(tài)的分析可能成為判斷腫瘤生物

33、學(xué)特征的重要指標。答：DNA甲基化有其重要的生物學(xué)意義，它的作用表現(xiàn)在控制基因表達，維護染色體的完整性，調(diào)節(jié)DNA重組的某些環(huán)節(jié)，并認識到其可能在抵御外來入侵寄生DNA中起重要作用。低甲基化將導(dǎo)致一些在正常情況下受到抑制的癌基因或相關(guān)因子得到大量表達。另外，低甲基化會導(dǎo)致整個基因組不穩(wěn)定性增加。上述因素將可能導(dǎo)致細胞癌變的發(fā)生，故DNA甲基化狀態(tài)的分析可能成為判斷腫瘤生物學(xué)特征的重要指標。（高度甲基化可以抑制基因的表達）7.腫瘤細胞的出現(xiàn)和哪些通路信號傳導(dǎo)受阻有關(guān)。（P143曾）答：(1).增殖失控;(2).凋亡受阻;(3).侵襲與轉(zhuǎn)移。8.試述放療損傷細胞后產(chǎn)生的結(jié)局。 （P461曾） 答：

34、(1).凋亡;(2).子代細胞畸變;(3).流產(chǎn)分裂;(4).形態(tài)上無任何變化;(5).有限的分裂后死亡;(6)生存。9.何為腫瘤的基因治療。答：腫瘤基因治療是指將外源性功能基因?qū)氩∪思毎麅?nèi)，以糾正先天性代謝異常，補償基因缺失或提供新的功能，從而達到抑制和殺傷腫瘤細胞的治療目的。10.試述腫瘤立體定向放療的共同特點。（P451曾）答：（1）.用于治療小于30cm2的小體積球型病灶；（2）.SRS一般使用單次治療，而SRT常用于多次分割放療；（3）.需要格外精確定位的設(shè)施和固定病人體位的方法；（4）.治療野邊緣劑量下降梯度非常陡峭使靶區(qū)外的體積受照劑量很少；（5）.射線束在體內(nèi)相交于同一點，三

35、維分布的射線照射方式使正常組織免于接受較高劑量的照射；（6）.對計劃進行評估和作必要的修改。11.試述與人類腫瘤發(fā)病相關(guān)的致瘤性病毒和機制。（P19曾）答：（1）.乳頭狀瘤病毒與宮頸癌：HPV16和HPV18的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物E6和E7可與P53、RB結(jié)合，從而導(dǎo)致這兩種重要的抑癌基因蛋白產(chǎn)物失活或降解；（2）.乙型肝炎病毒與肝癌：近年來的研究表明原發(fā)性肝癌中P53突變率很高；HBV感染以及暴露于黃曲霉素被認為是原發(fā)性肝癌發(fā)病的主要原因；（3）.EB病毒與鼻咽癌：EBV協(xié)同促癌物TPA或丁酸，可以促進人胚鼻咽上皮的惡性轉(zhuǎn)化；（4）.HTLV與人類T細胞白血病：HTLV的基因組結(jié)構(gòu)為典型的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因

36、組結(jié)構(gòu)，保留完整的結(jié)構(gòu)基因，本身不攜帶癌基因，但編碼兩個反式調(diào)節(jié)蛋白Tax及Rex。Tax基因可在轉(zhuǎn)基因鼠中誘發(fā)多發(fā)性間質(zhì)腫瘤。12.試述致癌藥物的機理，并舉例說明。答：13. 放療在腫瘤治療中的地位如何，有哪些優(yōu)缺點。答：14. 試述惡性腫瘤綜合治療的基本原則。答：（1）.局部與全身并重原則;(2).分期治療原則;(3).個體化治療原則;(4).生存率與生活質(zhì)量并重原則;(5).不斷求證原則;(6).成本與效果并重原則;(7).中西醫(yī)并重原則。15.惡性腫瘤臨床分期的主要目的有哪些？答：(1).根據(jù)分期制定合理的治療方案;(2).客觀地評價療效;(3).正確地判斷預(yù)后;(4).比較各種治療方

37、法;(5).促進經(jīng)驗交流。16. 試述NPC(鼻咽癌)生長，擴散的主要途徑以及由此產(chǎn)生的癥狀和體癥。答：（1）.生長：鼻咽癌的好發(fā)部位在鼻咽側(cè)壁（尤其是咽隱窩）和頂后壁。鼻咽癌惡性度高，呈浸潤性生長，可直接向周圍及鄰近組織和器官浸潤、擴展；向上可直接破壞顱底骨質(zhì)，累及顱神經(jīng)；向前侵犯鼻腔、上頜竇、前組篩竇，再侵入眼眶內(nèi)，也可通過顱內(nèi)、眶上裂或翼管、侵入眼眶內(nèi)；腫瘤向外側(cè)可浸潤咽旁間隙、顳下窩和咀嚼肌等；向后浸潤椎前軟組織、頸椎；向下累及口咽甚至喉咽。（2）.擴散的主要途徑：鼻咽黏膜下有豐富的淋巴管網(wǎng)，且淋巴引流可跨越中線到對側(cè)頸部。鼻咽癌的頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生早，轉(zhuǎn)移率高。遠處轉(zhuǎn)移最常見的部位是骨

38、，其次是肺、肝，且常為多個器官同時發(fā)生。（3）.產(chǎn)生的癥狀和體征：涕血、鼻塞、耳鳴與聽力減退、頭痛、顱神經(jīng)損害、頸淋巴結(jié)腫大，另有相應(yīng)的遠處轉(zhuǎn)移癥狀。17. 鱗癌（squamous cell carcinoma）的特征。答：鱗癌常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位，如皮膚、口腔、唇、食管、喉、子宮頸、陰道、陰莖等處。鱗癌大體上常呈菜花狀，可形成潰瘍。鏡下，分化好的鱗狀細胞癌，癌巢中央可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠，細胞間可見細胞間橋。分化較差的鱗狀細胞癌可無角化，細胞間橋少或無。18.什么是類癌？答：類癌（carcinoid）又稱類癌瘤（carcinoidtumor），是一組發(fā)生于胃腸道和其他嗜銀細胞的新生

39、物，其臨床、組織化學(xué)和生化特征可因其發(fā)生部位不同而異。此種能分泌5-羥色胺（素）、激肽類、組織胺等生物學(xué)活性因子，引起血管運動障礙、胃腸癥狀、心臟和肺部病變等，稱為（carcinoid syndrome）。19.化療藥物有7類，試述每類的藥理作用，并且對每類藥物舉例3種藥物。（P110）答：（1）.烷化劑：此類藥物具有活潑的烷化基團，在生理條件下能形成正碳離子的親電子基團，以攻擊生物大分子中含富電子位點的物質(zhì)，結(jié)果與各種生物學(xué)上有重要功能的親核基團形成共價鍵。烷化劑的細胞毒作用主要通過直接與DNA分子內(nèi)鳥嘌呤堿基上的N7或腺嘌呤N3分子形成交叉鏈接活在DNA與蛋白質(zhì)分子間形成交聯(lián)，導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)

40、破壞而死亡。代表藥物有HN2，CTX,DDP；（2）.抗代謝類:這類藥物主要通過干擾核苷酸代謝而影響DNA,RNA和蛋白質(zhì)大分子的合成，代表藥物有MTX,6-MP,5-FU；（3）.抗生素類：這類藥物主要通過插入DNA雙鏈鄰近的堿基對，引起DNA雙鏈的解離，干擾了DNA的轉(zhuǎn)錄和mRNA的生成，代表藥物有更生霉素，柔紅霉素，阿霉素；（4）.微管蛋白抑制劑：這類藥物主要與腫瘤細胞核的微管蛋白結(jié)合，阻止微管的聚合和形成，令細胞有絲分裂停止于中期，干擾細胞的增殖。代表藥物有長春新堿，長春花堿，紫杉醇；（5）.拓撲異構(gòu)酶抑制劑：這類藥物的藥理作用主要通過抑制拓撲異構(gòu)酶1來阻止DNA復(fù)制時雙鏈解旋后的重新

41、接合，造成DNA雙鏈的斷裂。代表藥物有VP-16，VM-26，美新;(6).激素類：這類藥物主要是受體拮抗劑，通過于相應(yīng)的受體進行競爭性結(jié)合，抑制某些激素的合成，以此抑制某些激素依賴性腫瘤的生長。代表藥物有三苯氧胺，氟他胺，法樂通；（7）.分子靶點類：這類藥物主要針對對腫瘤發(fā)生，侵襲，擴散與轉(zhuǎn)移有重要作用的特異性分子靶點來實現(xiàn)抗腫瘤作用的，代表藥物有格列衛(wèi)，美羅華，赫賽汀。20.乳腺癌的手術(shù)有5種術(shù)式以及其切除的內(nèi)容。（P311）答：（1）.乳腺癌根治術(shù)：此術(shù)式主要包括至少3cm的皮膚，全乳腺，胸大肌，胸小肌及鎖骨下腋窩脂肪淋巴組織在內(nèi)的連續(xù)整塊切除；（2）.改良根治術(shù)：手術(shù)切除范圍與根治術(shù)相

42、似，但保留胸大肌，胸小?。ˋuchincloss術(shù)式）或保留胸大肌切除胸小肌（Patey術(shù)式）；（3）.全乳腺切除術(shù)：僅做全乳腺切除而不清掃淋巴結(jié)；（4）.乳腺區(qū)段切除術(shù)加腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)：統(tǒng)稱此為保留乳房手術(shù)。通常在乳腺和腋窩分別作兩個切口。區(qū)段切除意指切除腫瘤的邊緣帶有部分正常的乳腺組織，在顯微鏡下的切緣沒有腫瘤浸潤。腋窩淋巴結(jié)清掃通常包括腋下組和腋中組淋巴結(jié)；（5）.乳腺區(qū)段切除術(shù)加前哨淋巴結(jié)活檢術(shù)：本術(shù)式的區(qū)段切除法同前。前哨淋巴結(jié)是乳腺癌淋巴轉(zhuǎn)移的第一站，術(shù)中在腋下做一小切口并準確的將前哨淋巴結(jié)切除、活檢，若病理陰性則結(jié)束手術(shù)，若病理陽性則做腋窩淋巴結(jié)清掃。21.大腸癌的診斷要求，D

43、ukes分類法。（P353-356）答：（一）診斷要求：；（二）.Dukes分期：（1）.A期 癌瘤浸潤深度未穿出肌層，且無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；（2）.癌瘤已穿出深肌層，并可侵入漿膜層、漿膜外及直腸周圍組織，但無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；（3）.C期 癌瘤伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，并根據(jù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移部位不同分為C1和C2期。C1期癌瘤伴有腸旁及系膜淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，C2期癌瘤伴有系膜根部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；（4）.D期 癌瘤伴有遠處器官轉(zhuǎn)移，或因伴有局部廣泛浸潤或淋巴結(jié)廣泛轉(zhuǎn)移而切除后無法治愈或無法切除者。22.乳腺癌的皮膚改變有5種，請試述。（P306）答：（1）.酒窩征：當(dāng)腫瘤侵及乳房懸韌帶時，該韌帶縮短而致皮膚內(nèi)陷而形成；（2）.橘

44、皮樣改變：當(dāng)皮下淋巴管被癌細胞阻塞時，因淋巴回流障礙而導(dǎo)致皮膚水腫、毛囊內(nèi)陷而形成；（3）.皮膚衛(wèi)星結(jié)節(jié)：當(dāng)進入皮下淋巴管內(nèi)的癌細胞獨自形成轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)時，在原發(fā)灶周圍可見分散的多個結(jié)節(jié)，臨床上稱“衛(wèi)星征”；（4）皮膚受侵、潰爛：腫瘤侵犯皮膚時，可呈紅色或暗紅色樣變。當(dāng)腫瘤繼續(xù)增大時，局部可缺血、潰爛，成翻花樣改變，此被稱為“菜花征”；（5）.炎癥樣改變：臨床稱為“炎性乳腺癌”，表現(xiàn)為整個乳腺皮膚紅腫，酷似炎癥，可稱為“炎癥征”。23.前哨淋巴結(jié)的意義。答：前哨淋巴結(jié)是原發(fā)腫瘤引流區(qū)域淋巴結(jié)中的特殊淋巴結(jié)，是原發(fā)腫瘤發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移所必經(jīng)的第一批淋巴結(jié)。前哨淋巴結(jié)作為阻止腫瘤細胞從淋巴道擴散的屏障，

45、前哨淋巴結(jié)檢查能夠腫瘤的轉(zhuǎn)移情況，為腫瘤的治療、分期提供依據(jù)。另外還能進一步縮小手術(shù)范圍，減少手術(shù)給患者帶來的創(chuàng)傷，提高患者生活質(zhì)量的癌癥治療發(fā)展方向正受到人們的關(guān)注。24.腫瘤標記物的概念，檢測的臨床應(yīng)用（P91）答：腫瘤標記物是指存在于腫瘤患者的體液，排泄物，癌組織中，由腫瘤細胞或受腫瘤刺激的宿主細胞產(chǎn)生，可反映腫瘤存在，監(jiān)測腫瘤治療效果，可作為腫瘤治療靶向位點的一類物質(zhì)。腫瘤標記物的應(yīng)用貫穿近代腫瘤研究的三大范圍：腫瘤流行病學(xué)與預(yù)防、腫瘤臨床診斷與治療和腫瘤的基礎(chǔ)研究。其中腫瘤標記物的定量測定在臨床應(yīng)用中又最為活躍，這是因為某些腫瘤標記物在患者血清中含量往往與腫瘤組織的生長消退或轉(zhuǎn)移有直

46、接的定量關(guān)系。用免疫學(xué)或生物化學(xué)方法在血清中檢出一個顯著增高的腫瘤標記物將有助于該腫瘤的診斷，有助于高危人群的甄別和群體隨訪監(jiān)測的實施。連續(xù)動態(tài)觀察血清腫瘤標記物的消長，有助于良惡性腫瘤的鑒別。對于已確診的病人，測定腫瘤標記物水平的變化還可作為預(yù)后和療效觀察的指標。應(yīng)用免疫學(xué)方法，在組織中定性檢出特定的腫瘤標記物，可以作為鑒別腫瘤來源的重要依據(jù)，某些腫瘤標記物還可以作為臨床的免疫顯像定位及導(dǎo)向治療提供靶向目標。在腫瘤基礎(chǔ)研究領(lǐng)域，一些腫瘤標記物作為基因表達的結(jié)果，能客觀地反映癌細胞內(nèi)的基因活動，為明確腫瘤病因，了解多基因多階段之間的腫瘤發(fā)病機制提供根據(jù)。近十年來，對癌基因及抑癌基因的研究還證明

47、，檢測組織細胞中某些癌基因或抑癌基因的改變可用于某些腫瘤的早期診斷及預(yù)后評估，也可以為腫瘤的基因治療提供方向。25. 臨床分期的意義。答：26. 試述腫瘤伴隨綜合癥/副癌綜合癥的概念,以及腫瘤伴隨綜合癥/副癌綜合癥（paraneoplastic syndrome）的6大類。（？）答：副癌綜合癥(paraneoplastic syndrome)特指除腫瘤本身壓迫及浸潤和轉(zhuǎn)移所引起的癥狀以外的其他全身性表現(xiàn)，又叫伴癌綜合癥。27.一級動力學(xué) ( first order kinetics )答：28. 子宮原位癌、子宮浸潤癌。（P406）答：（1）.子宮原位癌：指子宮不典型增生細胞占據(jù)鱗狀上皮全層，

48、但基底膜完整，無間質(zhì)浸潤;(2).子宮浸潤癌：癌組織向間質(zhì)內(nèi)浸潤性生長，浸潤深度超過基底膜下5mm者，稱為浸潤癌29. 瘤床：是指腫瘤生長所在的器官或組織。30. 生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑：是指能調(diào)節(jié)，增殖，興奮，恢復(fù)生命功能的一大類生物藥劑。31. 過繼細胞免疫治療的原則。（P165）答：（1）.輸注的效應(yīng)細胞對宿主腫瘤細胞具有特異性殺傷力，對正常細胞無害；（2）.符合組織相容性抗原，原則上以自體細胞為主；（3）.輸入足夠數(shù)量的效應(yīng)細胞；（4）.效應(yīng)細胞能夠聚集到腫瘤靶區(qū)；（5）.具有嚴格的質(zhì)控標準，確保安全性；（6）.在清除宿主的腫瘤負荷后，再用過繼性細胞免疫療法效果更好。32. 試述腫瘤的病理分類

49、與命名原則。（P37）答:（一）.分類：根據(jù)腫瘤的性質(zhì)（良性、交界性、惡性）與腫瘤的分化方向（上皮性、間葉性、神經(jīng)性、淋巴造血組織與其他組織如胎盤、生殖細胞及三胚葉組織）；（二）.命名：可對腫瘤進行命名，腫瘤的命名絕大部分能反映腫瘤的性子及分化方向（或組織起源）。如鱗狀細胞乳頭狀瘤，平滑肌瘤脂肪肉瘤.其他命名方式包括：加上形態(tài)描述的命名，如印戒細胞癌，甲狀腺乳頭狀癌。以人名命名，如尤文肉瘤，霍奇金淋巴瘤。33. 試述癌癥聯(lián)合化療的5種化療目的。（P125）答：根治性化療（curative chemotherapy），輔助化療(adjuvant chemotherapy)，新輔助化療(neoad

50、juvent chemotherapy/primary chemotharapy)，姑息性化療(palliative chemotherapy)，研究性化療(investigative chemotherapy)34. 試述診斷性手術(shù)的4種，治愈性手術(shù)，姑息性手術(shù)4種。（P105）答：（1）.診斷性手術(shù)：細針抽吸、穿刺活檢、切取活檢、切除活檢；（2）.治愈性手術(shù)：根治術(shù)、廣泛切除術(shù)、截肢術(shù)；（3）.姑息性手術(shù)：器官部分或全部切除術(shù)、內(nèi)吻合轉(zhuǎn)流術(shù)、造瘺術(shù)、血管結(jié)扎術(shù)。35. 肺癌伴隨的4種癥狀。（P280）答：（1）.肺性肥大型骨關(guān)節(jié)病；（2）.類癌綜合征;主要表現(xiàn)為腹痛腹瀉、面部潮紅、支氣管痙

51、攣；（3）.男性乳房發(fā)育；（4）.異位甲狀腺物質(zhì)引起的高血鈣癥；（5）.癌性神經(jīng)病變和肌肉病變、皮肌炎；（6）.嗜酸性細胞增多癥等。36. 上腔靜脈阻塞/壓迫綜合癥（superior vena cava obstruction syndrome）。（P280）答：肺癌直接侵犯或右上縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移壓迫上腔靜脈所致，表現(xiàn)為頭頸部甚至雙上肢浮腫，頸部和上胸部靜脈怒張、毛細血管擴張等。有5%-10%患者以此為首發(fā)癥狀就診。37. 胃癌的一級，二級預(yù)防。（P324）答：（一）.一級預(yù)防（病因預(yù)防）：除了積極治療胃的癌前疾病外，還要（1）.注意飲食衛(wèi)生。（2）.食物冷凍保鮮。（3）.多食果蔬魚肉奶豆制品。

52、（4）.避免高鹽飲食與戒煙；（二）.二級預(yù)防（胃癌的普查）：普查對象為胃癌高危人群：（1）.有原因不明的上消化道癥狀，特別是中年以上的患者；（2）.既往無胃病史，短期突然出現(xiàn)胃部癥狀。原有慢性胃病史，近期癥狀加劇者；（3）.有胃癌家庭史者；（4）.胃癌高發(fā)區(qū)，40歲以上人群。38. 良惡性腫瘤的病理和臨床區(qū)別。（P35）答：良性腫瘤惡性腫瘤（1）.腫瘤細胞的分化好差細胞的異型性小大核分裂無/少多，常帶有病理性核分裂（2）.生長方式外生性，膨脹性侵襲性（浸潤性）與周圍組織的關(guān)系推開或壓迫破壞包膜常有無邊界清不清（3）.生長速度較慢快（短期內(nèi)迅速生長）繼發(fā)改變較少出血、壞死，可鈣化/囊性變出血、壞

53、死、潰爛（4）.復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移無/極少常見（5）.對機體的影響較少較大，甚至致命39. 癌痛藥物治療的主要原則。（P183）答：（1）.按階梯給藥;(2).按時給藥;(3).無創(chuàng)給藥;(4).個體化給藥;(5).注意具體細節(jié)。40. 腫瘤的基本概念：腫瘤的定義，新生物（neoplasm）以及惡性疾患(malignancy)，癌(carcinoma)與肉瘤(sarcoma)，癌癥。答：腫瘤是機體的細胞異常增殖形成的新生物，常表現(xiàn)為機體局部的異常組織團塊。起源于上皮組織的惡性腫瘤稱為癌，起源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤，習(xí)慣上將所有惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌癥。41. 交界性腫瘤(borderline tumo

54、r)，舉2個例子。（P38）答：指形態(tài)學(xué)及生物學(xué)行為上介乎于良惡性之間的腫瘤，這些腫瘤更傾向于發(fā)生惡性變。如涎腺的多形性腺瘤，鼻腔、副鼻竇的內(nèi)翻性乳頭狀瘤。 42.原位癌（carcinoma in situ）。（P38）答：指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的異型細胞累及上皮的全層，但尚未突破基底膜、未發(fā)生間質(zhì)浸潤生長者。 43.瘤樣病變（tunor-like conditions）。（P38）答：非腫瘤性細胞增生所形成的瘤樣腫塊稱為瘤樣病變，往往與炎性刺激相關(guān)，為自限性增長，但切除不徹底亦可復(fù)發(fā)，少數(shù)可發(fā)生惡變。44.癌痛三階梯止痛方法。（P183）答：階梯治療藥物1.輕度疼痛非阿片類止痛藥輔助藥

55、2.中度疼痛弱阿片類藥非阿片類止痛藥輔助藥3.重度疼痛強阿片類藥非阿片類止痛藥輔助藥45. 腫瘤標記物(tumor marker)。（P91）答：腫瘤標記物是指存在于腫瘤患者的體液，排泄物，癌組織中，由腫瘤細胞或受腫瘤刺激的宿主細胞產(chǎn)生，可反映腫瘤存在，監(jiān)測腫瘤治療效果，可作為腫瘤治療靶向位點的一類物質(zhì)46. 周期特異性藥物（cells cycle specific agents）/非周期特異性抗癌藥(cells cycle non-specific agents），列舉3-5種。（P125）答：根據(jù)作用于細胞增殖周期時相的不同，化療藥可分為兩類：一類是細胞周期非特異性藥物，可殺死休止期細胞和

56、增殖期細胞,如烷化劑、順鉑、亞硝脲類；另一類為細胞周期特異性藥物，殺死增殖細胞比靜止期細胞更多，后者又可進一步分為時相特異性和時相非特異性藥物，如MTX、5-FU、6MP。47. 電子線/高能電子束的（優(yōu)）特點（臨床劑量學(xué)特點）。（P137）答：（1）.在組織中射程深度與其能量成正比，可按病灶深度選擇合適能量電子線；（2）.從表面到一定深度內(nèi)它的劑量分布比較均勻，超過一定深度后劑量迅速下降，這樣可以保護深于病變的正常組織；（3）.骨、脂肪、肌肉等對電子線的吸收差別不顯著；（4）.可用單野做淺表或偏心部位腫瘤的照射。48. 放射生物學(xué)的4個“R”及內(nèi)容是什么？以及試述3種損傷。（P139）答：（

57、1）.腫瘤細胞放射損傷的修復(fù)（repair）：腫瘤細胞的修復(fù)包括亞致死損傷和潛在致死損傷的修復(fù)。正常組織常規(guī)分次放射后損傷較小，修復(fù)率高，修復(fù)所需時間短。腫瘤組織損傷嚴重，修復(fù)所需時間長甚至不能修復(fù)。臨床上利用這種差異進行治療；（2）.腫瘤細胞的再增殖（regeneration）：腫瘤受照射后多數(shù)細胞受損而死亡丟失，腫瘤逐漸消退，但殘存的腫瘤細胞會出現(xiàn)加速再增殖及周期靜止（G0）細胞進入增殖周期，這是放射治療局部控制失敗的主要原因。臨床上對于增值快的腫瘤已試行加速分割治療，以克服腫瘤細胞再增殖；（3）.細胞周期再分布（redistribution）：腫瘤細胞處于增殖周期內(nèi)不同時相其放射敏感性是不同的。處于M期和G2末期的細胞對放射最敏感，S期細胞（特別是S晚期細胞）放射敏感性最低，G0期細胞對放射抵抗，這些存活細胞重新恢復(fù)增殖周期活動又可進入放射敏感時相；（4）.乏氧細胞的再氧合（reoxygenation）：在分次照射時富氧細胞易受放射損傷以致死亡，隨著細胞丟失所致耗氧減少，腫瘤體積縮小，毛細血管循環(huán)改善，使放射殘存的乏氧細胞獲得較多氧而變成富氧細胞。49. 腫瘤細胞放射死亡有2種形式。50. 什么是加速超分割治療？（P467曾）答：