《臨床醫(yī)學(xué)概論》講課提綱參考模板

1、臨床醫(yī)學(xué)概論講課提綱講授：丁選勝 三、內(nèi)分泌及代謝疾病 甲狀腺功能亢進癥1.基本概念 定義甲狀腺功能亢進癥系指由多種病因?qū)е录谞钕偌に兀═H）分泌過多引起的臨床綜合征。 Graves 病甲亢的病因較復(fù)雜，其中以 Graves 病最多見，約占甲亢病人的 90%左右。Graves 病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫。1835 年 Robert Graves 首先描述了該綜合征，包括高代謝、彌漫性甲狀腺腫大和突眼三大特點。 2.病因病機 病因Graves 病的發(fā)生是在遺傳基礎(chǔ)上，因感染、精神創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激所誘發(fā)。 病機大多數(shù)病人血清中存在促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體（TRAb），抗體具有興奮性或抑制

2、性作用，通過甲狀腺細胞膜上TSH受體而發(fā)揮其促進或抑制甲狀腺激素的合成和分泌作用。刺激性TSH受體抗體（TSAb）類同TSH作用，使T3、T4合成和分泌增加。 3.臨床表現(xiàn) Graves 病的臨床表現(xiàn)可以分為三個主要方面： 甲狀腺異常：甲狀腺腫大。 甲狀腺激素增多：代謝率增高癥群；胃腸系統(tǒng)；心血管系統(tǒng)；神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；精神系統(tǒng)癥狀。 甲狀腺外的異常表現(xiàn)：眼征；局部的粘膜性水腫；甲狀腺性杵狀指。 4.診斷依據(jù) 實驗室檢查： TT4、TT3，F(xiàn)T4、FT3水平增高； TSH 水平降低； 促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗：在T3、T4增高情況下，垂體TSH已處于反饋抑制，故TRH不能使TSH升高

3、，支持甲亢診斷； 甲狀腺吸131I率測定：在Graves病甲亢患者可見吸131I高峰提前，吸碘率增高。 5.治療 甲亢有三種標準的治療方法可供選擇： 抗甲狀腺藥物 1） 藥物治療原則：長期用藥原則；規(guī)則用藥原則；安全用藥原則。 2） 適應(yīng)癥：病情輕、甲狀腺較小者；年齡在 20 歲以下，婦女妊娠期、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎等疾病而不宜手術(shù)者；術(shù)前準備；甲狀腺次全切除后復(fù)發(fā)而不宜用131I治療者；作為放射性131I治療的輔助治療。 放射性131I治療 1）原理：甲狀腺有高度濃聚131I能力，131I衰變時放出和射線（其中 99為射線），射線在組織內(nèi)的射程僅為2mm，故電離作用僅限于甲狀腺局部而

4、不影響鄰近組織。在甲亢病人131I 在甲狀腺內(nèi)停留的有效半衰期平均為 3-4 天左右，因而可使部分甲狀腺上皮組織遭到破壞，從而降低甲狀腺功能達到治療的目的。 2）適應(yīng)癥：中度甲亢、年齡在 25 歲以上的患者；對抗甲狀腺藥有過敏反應(yīng)或長期治療無效者；手術(shù)治療后復(fù)發(fā)或不能耐受手術(shù)者。 手術(shù)治療適應(yīng)癥：主要用于中、重度甲亢；甲狀腺腫大，明顯壓迫鄰近器官者；抗甲狀腺藥物治療遷延不愈及不能堅持藥物治療者；胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。 糖尿病 1.基本概念 定義 糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。 發(fā)病率 糖尿病是一種常見病，隨著生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率逐年增加

5、。發(fā)達國家糖尿病的患病率已高達 5-10，我國的患病率已達 3。 分類 新的分類法建議主要將糖尿病分成四大類：1 型糖尿病、2 型糖尿病、其他特殊類型、妊娠期糖尿病。 病因病機 7糖尿病病因與發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前尚未完全闡明，傳統(tǒng)學(xué)說認為與以下因素有關(guān)： 遺傳因素：眾所公認，糖尿病是遺傳性疾病。在糖尿病 1 型的病因中遺傳因素的重要性為 50%，而在糖尿病 2 型中其重要性達 90%以上，因此引起糖尿病2 型的遺傳因素明顯高于糖尿病1 型。 精神因素：隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應(yīng)激狀態(tài)，會引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質(zhì)激素等。 肥胖因素：目前

6、認為肥胖是糖尿病的一個重要誘發(fā)因素，約有 60%-80%的成年糖尿病患者在發(fā)病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發(fā)病率呈正比。 長期攝食過多：飲食過多而不節(jié)制，營養(yǎng)過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素細胞負擔(dān)過重，而誘發(fā)糖尿病。 感染：感染本身不會誘發(fā)糖尿病，僅可以使隱形糖尿病得以外顯。 妊娠：有關(guān)專家發(fā)現(xiàn)妊娠次數(shù)與糖尿病的發(fā)病有關(guān)，多次妊娠易誘發(fā)糖尿病。 基因因素：目前科學(xué)認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的。換言之糖尿病是一種基因病。 3. 臨床表現(xiàn) 典型臨床癥狀為多飲、多食、多尿、消瘦（俗稱“三多一少”）等，1型嚴重時可發(fā)生酮癥酸中毒。但尚有許多病人并無上述癥狀，僅在體檢時或出現(xiàn)并發(fā)癥時才被

7、發(fā)現(xiàn)。 常見的合并癥有動脈粥樣硬化及心腦血管疾病、糖尿病腎病、神經(jīng)系統(tǒng)病變、眼部病變及合并肺結(jié)核、急性感染等各種感染。 4.診斷 實驗室檢查： 尿糖測定：不能作為診斷糖尿病之用；血糖測定：正常值空腹為 3.4-6.4mmol/L（70-115mg/dl），糖尿病診斷標準：空腹血漿葡萄糖7.0 mmol/L（140 mg/dl），口服葡萄糖 75g 后 2h 應(yīng)11.1 mmol/L（200 mg/dl）； 葡萄糖耐量試驗（口服 75g）：2h 血糖濃度介于 7.8-11.0 mmol/L（140-199 mg/dl）者稱為糖耐量低減，超過 11.1mmol/L（200 mg/dl）為糖尿?。?

8、糖化血紅蛋白（HbA1、HbA1c）：高血糖病人的糖化血紅蛋白明顯升高； 血漿胰島素和 C 肽水平測定：不能作為診斷糖尿病之用，但可作為胰島細胞功能的指標； 血脂（甘油三脂、膽固醇），脂蛋白極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白（a）、載脂蛋白 A、B、E 等測定； 其他：血清電解質(zhì)、CO2結(jié)合力、尿素、肌苷等測定。 典型和顯著的糖尿病診斷可根據(jù)病史、家族史、全面體檢、血糖、尿糖、尿蛋白等而明確診斷，對于并發(fā)癥和伴隨病尚需進一步深入檢查。 5.治療 目前尚無根治方法，但是可防可治。要做到：早診斷、早防治，堅持終身治療，控制高血糖，減少并發(fā)癥，強調(diào)治療措施個體化。 國際糖尿病聯(lián)盟（I

9、DF）提出糖尿病現(xiàn)代治療5 個要點：糖尿病教育、飲食控制、運動治療、血糖監(jiān)測、藥物治療。 飲食治療。 體育鍛煉。 口服降糖藥：雙胍類；促胰島素分泌劑（磺脲類藥物、非磺脲類藥物）；噻唑烷二酮類； -葡萄糖苷酶抑制劑。 胰島素治療：適用于1 型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒及高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時、合并重癥感染及視網(wǎng)膜病變等、因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期、妊娠和分娩、2 型糖尿病患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制、全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。 胰腺移植和胰島細胞移植：治療對象大多為 1 型糖尿病患者。 四、消化系統(tǒng)疾病 消化性潰瘍 1.基本概念 定義消化性潰瘍（peptic ulcer

10、）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。 發(fā)病特點我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村。DU 較GU 多見，兩者之比約為 3:1。DU 好發(fā)于青壯年，GU 發(fā)病年齡較遲。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠比夏季常見。 2.病因病機 消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。這種失去平衡可能是由于侵襲因素增強，亦可能是防御-修復(fù)因素減弱，或兩者兼有之。GU 主要是防御-修復(fù)因素減弱，DU 主

11、要是侵襲因素增強。 幽門螺桿菌感染 胃酸與胃蛋白酶 非甾體抗炎藥 遺傳因素 胃十二指腸運動異常 應(yīng)激和心理因素 其他危險因素：吸煙；飲食；病毒感染。 3.臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)：疼痛是 DU 的突出表現(xiàn)，90%以上病人位于上腹部偏右側(cè)，多為隱痛、鈍痛、灼痛或饑餓痛。疼痛的特征為節(jié)律性，空腹和定點的夜間疼痛甚至可痛醒，進食或服抗酸藥可緩解。GU 疼痛不同，常在餐后 1h 左右發(fā)生，1-2h 后逐漸緩解，直至下餐進食后再出現(xiàn)。DU 具有長期性反復(fù)發(fā)作和自然緩解的特點。其他癥狀有反酸、噯氣、燒心和腹脹等。 主要并發(fā)癥：出血；穿孔；幽門梗阻；癌變。 4.診斷 上消化道鋇餐造影 胃鏡檢查 胃液分析Hp 檢查

12、：Hp的性質(zhì)、特點，查Hp抗體，快速尿素酶5.治療 內(nèi)科治療：目的是緩解癥狀，促進潰瘍愈合，防止并發(fā)癥和預(yù)防復(fù)發(fā)。主要包括抑制胃酸、保護胃粘膜和根除 Hp。 一般治療：包括休息、生活規(guī)律、保持樂觀情緒、飲食定時，禁飲酒、咖啡和濃茶，戒煙，禁服對胃粘膜有損害的藥物。 抑制胃酸：a.抗酸藥；b.抑酸藥（H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑、抗膽堿能藥物、促胃泌素受體拮抗劑）。 保護胃粘膜：胃粘膜保護劑主要有三種：硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。 增強胃動力根除 Hp a.鉍鹽：其主要作用有潰瘍隔離、粘膜保護、清除 Hp 三方面作用； b.抗生素； c.聯(lián)合用藥：一是以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)療法，膠

13、態(tài)次枸櫞酸鉍(CBS)、甲硝唑、羥氨芐青霉素或四環(huán)素；二是以奧美拉唑為基礎(chǔ)的二聯(lián)、三聯(lián)療法。 外科治療 手術(shù)指征：a.經(jīng)內(nèi)科治療無效的大出血、急性穿孔和器質(zhì)性幽門梗阻；b.可疑惡變或為反復(fù)復(fù)發(fā)性潰瘍；c.頑固性潰瘍；d.術(shù)后復(fù)發(fā)性潰瘍。 手術(shù)方法：a.胃次全切除術(shù)；b.高度選擇迷走神經(jīng)切斷術(shù)。 慢性胃炎 1.基本概念 定義慢性胃炎（Chronic Gastritis）系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。 發(fā)病特點本病是一種非常多見的疾病。男性稍多于女性。任何年齡都可發(fā)病，但隨年齡增長發(fā)病率亦見增高。 2.病因病機 幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染 自身免疫

14、十二指腸液反流 其他因素：功能減退；營養(yǎng)因子減少；殘胃易發(fā)生炎癥；胃腔內(nèi)H+濃度明顯增高；某些疾病時使胃粘膜易于受損；理化因子如飲酒和生物性因子長期反復(fù)作用于胃粘膜也會使之發(fā)生炎癥并持續(xù)不愈。 3.臨床分類 按病變解剖部位分為： 慢性胃竇炎（B 型胃炎）：十分常見。此型胃炎已明確絕大多數(shù)（90%）由 Hp 感染所引起，僅少數(shù)由于其他病因包括膽汁反流、NSAID、吸煙和酒癖等所致。 慢性胃體炎（A 型胃炎）：少見。主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約 20%可伴有甲狀腺炎、Addison 病或白斑?。╲itiligo）。 4.臨床表現(xiàn) 慢性胃炎病程遷延，大

15、多無明顯癥狀，而部分有消化不良的表現(xiàn)?？捎猩细癸柮洸贿m，以進餐后為甚，和無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血。A 型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。 5.診斷 確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎，應(yīng)檢測血中抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體，并有惡性貧血時可發(fā)現(xiàn)巨幼細胞貧血，應(yīng)作VitB12測定和VitB12吸收試驗。 6.治療 Hp 感染引起：應(yīng)予根除治療，可以膠體鉍劑為基礎(chǔ)和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)兩大類。 非 Hp 感染引起：分析病因，如因 NSAID 引起，應(yīng)停服并用抗酸藥或硫酸鋁來治療；膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可能有一定作用。如有胃