急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診療

1、1有機(jī)磷殺蟲藥中毒2概述 有機(jī)磷殺蟲有機(jī)磷殺蟲藥藥中毒是我國最常見的急性農(nóng)藥中毒。中毒是我國最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有每年有5 57 7萬人中毒，萬人中毒，各地各地由于對有機(jī)磷殺蟲由于對有機(jī)磷殺蟲藥藥中毒中毒診斷診斷、治、治療方案療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，、條件的不同，救治成功率差異很大， 其死亡率平均為其死亡率平均為10%10%。3有機(jī)磷農(nóng)藥的特性 有機(jī)磷農(nóng)藥（有機(jī)磷農(nóng)藥（OPOP）對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、

2、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重者因昏迷和呼吸衰竭而死沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。亡。4有機(jī)磷農(nóng)藥的特性 OPOP大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易在堿性條件下易 分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有 乳劑、油劑和粉劑等。乳劑、油劑和粉劑等。5有機(jī)磷殺蟲藥的分類有機(jī)磷殺蟲藥的分類 OPOP分類目前有分類目前有4 4種分類方法種分

3、類方法: : 按藥效分類按藥效分類 按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類 按毒性分類按毒性分類 按作用方式分類的。按作用方式分類的。6有機(jī)磷殺蟲藥的分類有機(jī)磷殺蟲藥的分類 按毒性分類：按毒性分類： 由于取代基的不同各種由于取代基的不同各種OPOP的毒性相差很大。的毒性相差很大。 國內(nèi)生產(chǎn)的國內(nèi)生產(chǎn)的OPOP的毒性大小是按大白鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（的毒性大小是按大白鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LDLD5050）進(jìn)行劃分的，通常我們進(jìn)行劃分的，通常我們分分為為4 4類，類，這種分類這種分類對搶救對搶救有機(jī)磷殺蟲藥中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒具有重要的參考價值。具有重要的參考價值。7有機(jī)磷殺蟲藥的分類

4、有機(jī)磷殺蟲藥的分類 劇毒類劇毒類 LDLD505010mg/kg,10mg/kg,如甲拌磷（如甲拌磷（39113911）、內(nèi)吸磷（）、內(nèi)吸磷（10591059）、對硫磷（）、對硫磷（16051605）等。等。 高毒類高毒類 LDLD50501010100mg/kg,100mg/kg,如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。 中度毒類中度毒類 LDLD50501001001000mg/kg,1000mg/kg,如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。 低毒類低毒類 LDLD5050100010005000mg/kg,5000mg

5、/kg, 馬拉硫磷、辛硫磷。馬拉硫磷、辛硫磷。8有機(jī)磷殺蟲有機(jī)磷殺蟲藥藥中毒的常見原因中毒的常見原因 生產(chǎn)性中度生產(chǎn)性中度 使用性中毒使用性中毒 生活性中毒生活性中毒9有機(jī)磷殺蟲有機(jī)磷殺蟲藥藥中毒的常見原因中毒的常見原因 生產(chǎn)性中度生產(chǎn)性中度 主要原因是在殺蟲藥精制、出料和包裝過程主要原因是在殺蟲藥精制、出料和包裝過程中中，手套破損或衣服和口罩污染；，手套破損或衣服和口罩污染； 也可因生也可因生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物跑、冒、滴、漏，產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物跑、冒、滴、漏， 或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手和皮膚或呼吸道所致或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手和皮膚或呼吸道所致。10有機(jī)磷殺蟲有機(jī)磷殺

6、蟲藥藥中毒的常見原因中毒的常見原因 使用性中毒使用性中毒 是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時，是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時，藥液藥液污染皮膚或衣服污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。 生活性中毒生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲或飲用被殺蟲藥藥污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用有污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用有機(jī)磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的機(jī)磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的。11毒物的吸收和代謝 有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸

7、道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝臟濃度最高。有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝臟濃度最高。有機(jī)磷殺蟲藥代謝主要在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化。一有機(jī)磷殺蟲藥代謝主要在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化。一些農(nóng)藥些農(nóng)藥氧化后毒性反而增強(qiáng)，如對硫磷通過肝細(xì)胞微粒體的氧化氧化后毒性反而增強(qiáng)，如對硫磷通過肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)氧化為對氧磷，后者對膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)酶系統(tǒng)氧化為對氧磷，后者對膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)300300倍；倍；12毒物的吸收和代謝 內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對膽堿酯酶的抑制作用要比前者強(qiáng)內(nèi)吸磷氧化后形成亞砜，對膽堿酯

8、酶的抑制作用要比前者強(qiáng)5 5倍，然后經(jīng)水解降低毒性。倍，然后經(jīng)水解降低毒性。 敵百蟲在肝內(nèi)其側(cè)鏈脫去氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使其毒性先有增強(qiáng)，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降敵百蟲在肝內(nèi)其側(cè)鏈脫去氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使其毒性先有增強(qiáng)，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降解失去毒性解失去毒性排出體外排出體外。13毒物的吸收和代謝有機(jī)磷農(nóng)藥皮皮 膚膚胃腸道胃腸道 呼吸道呼吸道 水解 產(chǎn)物 排出14毒物的吸收和代謝 有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，吸收后有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6 61212小時血中濃度達(dá)高峰，小時血中濃度達(dá)高峰，2424小時通過腎由尿排泄，小時通過腎由尿排泄，4848小時排出體外。小時排出體外。15發(fā)病

9、機(jī)制發(fā)病機(jī)制 OP OP主要是抑制乙酰膽堿主要是抑制乙酰膽堿(Ach)(Ach)，OPOP的毒性作用是與膽堿酯酶（的毒性作用是與膽堿酯酶（ChEChE）的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯）的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶酶( (中毒酶中毒酶) )，后者比較穩(wěn)定無分解，后者比較穩(wěn)定無分解AchAch的能力；引起的能力；引起AchAch蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。16中毒機(jī)制1.主要毒

10、理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積。 水 解 正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿 乙酸 + 膽堿 膽堿酯酶 有機(jī)磷農(nóng)藥 +17臨床表現(xiàn)膽堿能神經(jīng)包括： 全部的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維： 極少數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維： 支配效應(yīng)器細(xì)胞膜受體（如汗腺分泌神經(jīng)橫紋肌血管舒張神經(jīng)） 毒蕈堿膽堿能受體 毒蕈堿樣癥狀 全部交感和副交感節(jié)前纖維：支配神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上的受體 煙堿1膽堿能受體 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 運(yùn)動神經(jīng)：支配骨骼肌纖維細(xì)胞膜上的受體 煙堿2膽堿能受體 煙堿樣癥狀 18臨床表現(xiàn) 急性中毒急性中毒 膽堿能危象（膽堿能危象（acute cholinergic crisis, ACCacute cholin

11、ergic crisis, ACC） ；與急性中毒發(fā)病時間與急性中毒發(fā)病時間、毒物種類、毒物種類、劑量和侵入、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸毒，一般在接觸2 26 6小時發(fā)病，口服中毒小時發(fā)病，口服中毒在在1010分鐘至分鐘至2 2小時出現(xiàn)癥狀，一般中毒癥小時出現(xiàn)癥狀，一般中毒癥狀出現(xiàn)后狀出現(xiàn)后, ,病情迅速發(fā)展。病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)M M樣、樣、N N樣及中樞神經(jīng)癥狀。樣及中樞神經(jīng)癥狀。19 毒蕈堿樣癥狀又稱毒蕈堿樣癥狀又稱M M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，

12、表現(xiàn)為表現(xiàn)為： 平滑肌痙攣平滑肌痙攣、 惡心、嘔吐、惡心、嘔吐、 腹痛腹痛 、腹瀉、尿頻、大小便失禁、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。、心跳減慢和瞳孔縮小。 腺體分泌增加腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。水腫。臨床表現(xiàn)20 煙堿樣表現(xiàn)又稱煙堿樣表現(xiàn)又稱N N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全

13、身肌肉強(qiáng)直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機(jī)麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心呼吸機(jī)麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。律失常。臨床表現(xiàn)21 中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿 刺激后有頭暈、頭痛、刺激后有頭暈、頭痛、 疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁 不安、譫妄、抽搐和昏不安、譫妄、抽搐和昏 迷迷。臨床表現(xiàn)22 遲 發(fā) 性 多

14、 發(fā) 性 神 經(jīng) 病遲 發(fā) 性 多 發(fā) 性 神 經(jīng) 病( o r g a n o p h o s p h a t e i n d u c e d d e l a y e d ( o r g a n o p h o s p h a t e i n d u c e d d e l a y e d polyneuropathy,OPIDPpolyneuropathy,OPIDP） 急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2-32-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等損害，出現(xiàn)感

15、覺運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。臨床表現(xiàn)23臨床表現(xiàn)反跳反跳 出現(xiàn)出現(xiàn)AOPPAOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復(fù)期，病情突然惡化重新出現(xiàn)患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復(fù)期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPPAOPP的膽堿的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳反跳”，多在中毒后，多在中毒后2-92-9日。日。24臨床表現(xiàn) 反跳原因是：目前不很清楚。反跳原因是：目前不很清楚。 毒物：氧化樂果、對硫磷等，毒物：氧化樂果、對硫磷等， 毒物清除不徹底致殘毒吸收，進(jìn)食過早，毒物清除不徹底致殘毒吸收，進(jìn)食過早， 毒物肝腸循環(huán)，毒性增強(qiáng)

16、毒物再次吸收，毒物儲存庫再釋放，毒物肝腸循環(huán)，毒性增強(qiáng)毒物再次吸收，毒物儲存庫再釋放， 治療不當(dāng)，解毒藥減量過快，復(fù)能劑用量不足。治療不當(dāng)，解毒藥減量過快，復(fù)能劑用量不足。 機(jī)體本身和應(yīng)激功能下降。機(jī)體本身和應(yīng)激功能下降。 短期內(nèi)輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及短期內(nèi)輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇等有關(guān)。阿托品濃度以及農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇等有關(guān)。25中間性綜合征中間性綜合征 （ intermediate syndrome,IMSintermediate syndrome,IMS） 少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約

17、在急性中毒后少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24249696小時小時突然發(fā)生死亡，突然發(fā)生死亡，稱稱“中間綜合癥中間綜合癥”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。功能有關(guān)。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象。臨床表現(xiàn)26臨床表現(xiàn)v先兆期：患者發(fā)病前先兆期：患者發(fā)病前2-3h2-3h常出現(xiàn)雙瞳孔散大，心率快，常出現(xiàn)雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動，面色微紅，類似阿托品化反應(yīng)；四肢躁動，面色微紅，類似阿托品化反應(yīng)；v前驅(qū)癥狀：患者煩躁過

18、后逐漸平靜，首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻前驅(qū)癥狀：患者煩躁過后逐漸平靜，首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭、痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭、吞咽困難、說話無力、眼球活動不靈活、眼瞼下垂、飲吞咽困難、說話無力、眼球活動不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳；水嗆咳；27臨床表現(xiàn) IMSIMS表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現(xiàn)為呼表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現(xiàn)為呼吸淺快、漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在吸淺快、漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5-105-10分鐘內(nèi)呼吸停止。在醫(yī)療條件

19、不好的地方，若不及時人工呼吸很分鐘內(nèi)呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，若不及時人工呼吸很快死亡?？焖劳觥Ｉ贁?shù)發(fā)生在少數(shù)發(fā)生在7 7天。天。28臨床表現(xiàn) 局部損害局部損害 皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔炎。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小?？s小。29實(shí)驗室檢查 全血膽堿酯酶活力的測定全血膽堿酯酶活力的測定：是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的特異性試驗室指標(biāo)：是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的特異性試驗室指標(biāo)，對中毒程度輕重，療效判斷和預(yù)后，對中毒

20、程度輕重，療效判斷和預(yù)后估計均極為重要。以正常人膽堿酯酶活力估計均極為重要。以正常人膽堿酯酶活力100%100%，急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時，急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時。 輕度中毒輕度中毒：膽堿酯酶活力值在膽堿酯酶活力值在70%-50%70%-50%， 中度中毒：中度中毒：膽堿酯酶活力值膽堿酯酶活力值50%-30%50%-30%， 重度重度中毒：中毒：膽堿酯酶活力值膽堿酯酶活力值30%30%以下。以下。30診斷 接觸史接觸史 急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒可根據(jù)有機(jī)磷殺蟲藥的接觸史急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒可根據(jù)有機(jī)磷殺蟲藥的接觸史。結(jié)合臨床呼出氣多有蒜味結(jié)合臨床呼出氣多有蒜味 。 典型的中毒癥狀及體征典型的中毒癥狀及體

21、征 AOPPAOPP典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等表現(xiàn)，一般即可診斷。顫動和意識障礙等表現(xiàn)，一般即可診斷。 專項化驗專項化驗 是指測定患者血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診。是指測定患者血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診。 31急性膽堿能危象的程度分級 輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。以M樣癥狀為主。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒：除上述以外，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸

22、困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下32鑒別診斷 鑒別診斷鑒別診斷 應(yīng)與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無應(yīng)與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無特出臭味，膽堿酯酶活力正常，后者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、大汗淋漓、特出臭味，膽堿酯酶活力正常，后者

23、以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。流涎等。33治療一般處理一般處理 迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收。迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收。立即離開現(xiàn)場立即離開現(xiàn)場, ,脫去污染的衣服脫去污染的衣服, ,用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。以阻止毒物從皮膚吸收。如眼用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。以阻止毒物從皮膚吸收。如眼有污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。在迅速清除毒物的同時，應(yīng)爭取時間及早用解毒藥治療，以緩有污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。在迅速清除毒物的同時，應(yīng)爭取時間及早用解毒藥治療，以緩解中毒癥狀及挽救生命。解中毒癥狀及挽救生命

24、。34治療治療催吐催吐 神志清楚且能合作者，讓患者先吐再飲水神志清楚且能合作者，讓患者先吐再飲水300300500500毫升，然后自己用手指、壓舌板、或筷子刺激毫升，然后自己用手指、壓舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復(fù)進(jìn)行，直到胃內(nèi)容物完全咽喉壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復(fù)進(jìn)行，直到胃內(nèi)容物完全 吐出為止。也可用藥物吐根糖漿吐出為止。也可用藥物吐根糖漿 催吐，催吐，但是但是患者處于昏迷、患者處于昏迷、驚驚 厥狀態(tài)時不應(yīng)催吐厥狀態(tài)時不應(yīng)催吐。35 洗胃洗胃 口服中毒口服中毒者應(yīng)盡早者應(yīng)盡早、徹底、徹底洗胃洗胃，昏迷患者也應(yīng)洗胃。，昏迷患者也應(yīng)洗胃。因為口服的農(nóng)藥一般為農(nóng)藥原液因為口服的農(nóng)

25、藥一般為農(nóng)藥原液, ,在胃中較難吸收在胃中較難吸收, ,當(dāng)洗胃液沖淡以后會突然加快吸收而加重中毒癥狀甚至死亡當(dāng)洗胃液沖淡以后會突然加快吸收而加重中毒癥狀甚至死亡; ;再則先灌洗再則先灌洗, ,胃擴(kuò)張充血胃擴(kuò)張充血, ,蠕動加快蠕動加快, ,反促進(jìn)毒物進(jìn)反促進(jìn)毒物進(jìn)入腸道，每次灌液不能太大入腸道，每次灌液不能太大, ,小于小于400ml,400ml,如此反復(fù)洗胃如此反復(fù)洗胃, ,直至抽出液與注入液體基本一致直至抽出液與注入液體基本一致, ,無農(nóng)藥味無農(nóng)藥味, ,總量可達(dá)總量可達(dá)101020L20L或更多?；蚋?。治療36治療治療 用清水、用清水、2%2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲禁用）或碳酸氫鈉溶液（

26、敵百蟲禁用）或1 1：50005000高錳酸鉀（對硫磷忌用）反復(fù)洗胃直至洗清為止。高錳酸鉀（對硫磷忌用）反復(fù)洗胃直至洗清為止。然后然后再用再用硫酸鈉硫酸鈉202040g40g，溶于，溶于20ml20ml水，一次口服，觀察水，一次口服，觀察3030分鐘無導(dǎo)瀉作用則再追加水分鐘無導(dǎo)瀉作用則再追加水500ml500ml口服。這種方法適用于多種口服。這種方法適用于多種中毒。一般胃管洗胃中毒。一般胃管洗胃, ,頭頭24h24h應(yīng)反復(fù)持續(xù)應(yīng)反復(fù)持續(xù), ,以后改為間斷洗胃以后改為間斷洗胃, ,洗胃過程中注意變換體位洗胃過程中注意變換體位, ,按摩胃區(qū)按摩胃區(qū), ,避免出現(xiàn)洗胃避免出現(xiàn)洗胃盲區(qū)。洗胃要與阿托品

27、、膽堿酯酶復(fù)能劑一起使用，緊急時可先用藥后洗胃，以挽救生命和緩解中毒癥狀盲區(qū)。洗胃要與阿托品、膽堿酯酶復(fù)能劑一起使用，緊急時可先用藥后洗胃，以挽救生命和緩解中毒癥狀。 37治療特效解毒藥的應(yīng)用特效解毒藥的應(yīng)用 1 1、 膽堿酯酶復(fù)膽堿酯酶復(fù)活活劑的應(yīng)用劑的應(yīng)用 2 2、 抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用 應(yīng)應(yīng)用原則應(yīng)是：用原則應(yīng)是： 早期、足量、早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥聯(lián)合、重復(fù)用藥。38膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用 常用的藥物有碘解磷定常用的藥物有碘解磷定(PAM)(PAM)和氯磷定和氯磷定(PAM-CL)(PAM-CL)，此外還有雙復(fù)磷，此外還有雙復(fù)磷(DMO)(DMO)、和雙解磷、和雙

28、解磷(TMB(TMB4 4) )等。等。 膽堿酯酶復(fù)能劑對解除煙堿樣作用較明顯。對各種有機(jī)磷殺蟲劑中膽堿酯酶復(fù)能劑對解除煙堿樣作用較明顯。對各種有機(jī)磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對內(nèi)吸磷、對硫磷（毒的療效并不一樣。對內(nèi)吸磷、對硫磷（16051605、一掃光）、甲胺磷、一掃光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復(fù)能劑對已經(jīng)老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用膽堿酯酶復(fù)能劑對已經(jīng)老化的膽堿酯酶無

29、復(fù)活作用。39目前國內(nèi)推薦使用氯磷定，因其使用簡單（肌注）、安全、高效目前國內(nèi)推薦使用氯磷定，因其使用簡單（肌注）、安全、高效（是解磷定的（是解磷定的1.51.5倍），應(yīng)作為復(fù)能劑的首選，氯磷定有效濃度為倍），應(yīng)作為復(fù)能劑的首選，氯磷定有效濃度為4 4毫克毫克/ /升，肌注升，肌注1-21-2分鐘后開始顯效，半衰期為分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.51.0-1.5小時，且只小時，且只有靜脈注射和肌注能達(dá)到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期有靜脈注射和肌注能達(dá)到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達(dá)不到血藥濃度。短、排泄快，達(dá)不到血藥濃度。成人成人日總量不宜超過日總量不宜超過1

30、212克克。 膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用 40膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用表表1 1氯磷定治療氯磷定治療有機(jī)磷有機(jī)磷殺殺蟲藥中毒蟲藥中毒的用量的用量41 阿托品作用機(jī)理是與積聚阿托品作用機(jī)理是與積聚AChACh競爭競爭M M受體使中毒癥狀消失，是治受體使中毒癥狀消失，是治“標(biāo)標(biāo)”藥。對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用。藥。對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、在大汗、惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來解除急性毒惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來解除急性毒性表現(xiàn)，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會出性表現(xiàn)，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會

31、出現(xiàn)，所以是治現(xiàn)，所以是治“標(biāo)標(biāo)”藥。急救時，要藥。急救時，要“標(biāo)、本標(biāo)、本”兼治。以復(fù)能劑為兼治。以復(fù)能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置。主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置。 抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用42抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用 阿托品的適用原則：阿托品的適用原則：“早期、適量、迅速達(dá)到阿托品化早期、適量、迅速達(dá)到阿托品化” 有機(jī)磷有機(jī)磷農(nóng)藥農(nóng)藥毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應(yīng)用不及時毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應(yīng)用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導(dǎo)致死亡?？梢詫?dǎo)致死亡。

32、 阿托品具體的用法應(yīng)靈活掌握阿托品具體的用法應(yīng)靈活掌握, ,”根據(jù)病情變根據(jù)病情變, ,用量也變的原則用量也變的原則“。阿托品的應(yīng)用原則阿托品的應(yīng)用原則: :早期、足量、反復(fù)給藥。早期、足量、反復(fù)給藥。43抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用 阿托品用量個體化阿托品用量個體化, ,阿托品的足量是公認(rèn)的原則阿托品的足量是公認(rèn)的原則, ,但因患者的體質(zhì)、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及但因患者的體質(zhì)、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質(zhì)量有別洗胃的質(zhì)量有別, ,其需要阿托品的量也不相同其需要阿托品的量也不相同, ,即使中毒程度相同即使中毒程度相同, ,用藥量也不相同。用藥量也不相同。44抗膽堿藥阿托品的應(yīng)

33、用 阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標(biāo)準(zhǔn)：皮膚粘膜潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標(biāo)準(zhǔn)：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失干燥，肺濕性羅音消失, ,心率心率9090100100次次/ /分，越早達(dá)阿托品化越好，分，越早達(dá)阿托品化越好，最好在最好在2 2小時之內(nèi)。小時之內(nèi)。 阿托品中毒：如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、阿托品中毒：如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。應(yīng)停用阿托品。尿潴留提示阿托品中毒。應(yīng)停用阿托品。

34、45抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用 表表2 2 阿托品治療阿托品治療有機(jī)磷殺蟲藥中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒的用量的用量46抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用 阿托品應(yīng)用的問題阿托品應(yīng)用的問題 既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果。既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果。 阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達(dá)阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達(dá)阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復(fù)期阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復(fù)期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生。減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生。 兒童對阿托品敏感，兒童對阿托品敏感

35、，12mg12mg可以致死，應(yīng)防止阿托品中毒?？梢灾滤溃瑧?yīng)防止阿托品中毒。47 鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應(yīng)用，對抗M、 N 和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對M1M3作用強(qiáng)，對M2選擇性弱，（不易引起心率快）。阿托品與長托寧的區(qū)別： 使用長托寧心率不增快，瞳孔不擴(kuò)大CHE活力恢復(fù)較快， CHE可達(dá)正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮紅，全身無汗，瞳孔擴(kuò)大，尿潴留，CHE恢復(fù)慢。48中間綜合征中間綜合征治療： 早期采用突擊量氯磷定治療：早期采用突擊量氯磷定治療： 1 1克克/ /次，次，imim或或iviv（慢（慢8-108-10分中注完），分中注完），q1hq1h3 3，接

36、著，接著q2hq2h3 3，以后以后q4hq4h，直到直到2424h h。 24h24h后，后，q4-6hq4-6h2-32-3天，為一個療程，以后按病情而定天，為一個療程，以后按病情而定 對癥治療：特別是輔助通氣治療對癥治療：特別是輔助通氣治療49對癥治療對癥治療對癥治療 有機(jī)磷殺蟲有機(jī)磷殺蟲藥藥中毒主要死因是肺水腫、中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停。因此對癥治療維毒性心肌炎、心臟驟停。因此對癥治療維 持心肺功能為重點(diǎn)，持心肺功能為重點(diǎn)， 保證呼吸道通暢保證呼吸道通暢。50呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭

37、是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最主要的死亡原因呼吸衰竭是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最主要的死亡原因, ,故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關(guān)鍵。故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關(guān)鍵。AOPPAOPP引起呼吸衰竭最常見的是肺水腫引起呼吸衰竭最常見的是肺水腫, ,其次是呼吸肌麻痹其次是呼吸肌麻痹, ,以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在, ,病情更嚴(yán)重。病情更嚴(yán)重。51呼吸衰竭呼吸衰竭肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機(jī)理肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機(jī)理 毒蕈堿樣作用使肺泡毛細(xì)血管通透性增高及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導(dǎo)致反射性肺靜脈收縮毒蕈堿樣作用使肺泡毛細(xì)血管通透性增高及黏膜腺體

38、分泌增多。腦缺氧可導(dǎo)致反射性肺靜脈收縮, ,肺毛肺毛細(xì)血管壓增高。醫(yī)源性所致如阿托品中毒細(xì)血管壓增高。醫(yī)源性所致如阿托品中毒, ,靜脈注入超量低滲阿托品靜脈注入超量低滲阿托品; ;大量的低滲洗胃液被吸收以及過大量的低滲洗胃液被吸收以及過量輸液或輸液過快等。量輸液或輸液過快等。 迅速達(dá)到阿托品化迅速達(dá)到阿托品化, ,循環(huán)負(fù)荷重者可應(yīng)用速尿。循環(huán)負(fù)荷重者可應(yīng)用速尿。52呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(RMP)(RMP)是中間期肌無力綜合征是中間期肌無力綜合征(IMS)(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對于中最危重的一種表現(xiàn)。對于IMSIMS病人應(yīng)特別注意病人應(yīng)特別注意RMPRMP的出現(xiàn)。機(jī)理的

39、出現(xiàn)。機(jī)理: :認(rèn)為有機(jī)磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與認(rèn)為有機(jī)磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2N2受體失敏有關(guān)。治療受體失敏有關(guān)。治療: :發(fā)生發(fā)生RMPRMP后迅速后迅速氣管插管或氣管切開氣管插管或氣管切開, ,機(jī)械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)機(jī)械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活活劑劑和和抗膽堿藥阿托品抗膽堿藥阿托品。53呼吸衰竭呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭。中樞性呼吸衰竭。 發(fā)生機(jī)理發(fā)生機(jī)理: :嚴(yán)重中毒時腦內(nèi)乙酰膽堿含量增高嚴(yán)重中毒時腦內(nèi)乙酰膽堿含量增高, ,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞突觸間沖動的傳導(dǎo)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞突觸間沖動的傳導(dǎo), ,導(dǎo)

40、致呼吸中樞麻痹。乙導(dǎo)致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì)酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì), ,引起相應(yīng)部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血引起相應(yīng)部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣管痙攣, ,腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當(dāng)?shù)倪^量使用阿托品或復(fù)能劑造成腦水腫。不恰當(dāng)?shù)倪^量使用阿托品或復(fù)能劑造成腦水腫。54對癥治療 出現(xiàn)呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫

41、者，用阿托品同時可給與糖皮質(zhì)激素、出現(xiàn)呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給與糖皮質(zhì)激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素；按心律失常類型及時應(yīng)用抗心律失常藥；同時維持水電解速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素；按心律失常類型及時應(yīng)用抗心律失常藥；同時維持水電解質(zhì)、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法，質(zhì)、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法， 以促進(jìn)血中毒素排出及膽堿以促進(jìn)血中毒素排出及膽堿 酯酶的恢復(fù)。酯酶的恢復(fù)。55血液凈化治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒定義：把患者血液引出體外并通過一種血液凈化裝置，除

42、去其中的致病物質(zhì)（毒素），達(dá)到凈化血液，治療疾病的目的，這個過程即為血液凈化。56中毒領(lǐng)域常用的血液凈化模式 血液透析（HD） 血液濾過（HF） 血漿置換（PE） 血液灌流/血液吸附（HP/HA）57中毒領(lǐng)域常用的血液凈化模式 清除范圍清除范圍： 水溶性小分子物質(zhì)和部分中分子 量（分子量在500-1200D）的 藥物或毒物。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用： 甲醇、乙二醇、鋰鹽（絕對適應(yīng)癥），尿素氮、肌酐、尿酸、水楊酸、2-4雙氯苯氧酸、普魯卡因酰胺、硼酸和硼酸鹽、溴化物等（相對適應(yīng)癥）。彌彌 散散血液透析（血液透析（HDHD）58中毒領(lǐng)域常用的血液凈化模式 血液濾過血液濾過(HF)(HF) 清除范圍清除范

43、圍：一般分子量為小于小于30KD-50KD30KD-50KD的中小分子毒素。 臨床應(yīng)用：臨床應(yīng)用：較少，曾有報道用于鐵中毒、鉛中毒等。對對 流流59中毒領(lǐng)域常用的血液凈化模式血漿置換（血漿置換（PEPE） 清除范圍清除范圍：主要清除分子質(zhì)量大，蛋白結(jié)合率高分布容積小的物質(zhì)，包括抗體、免疫復(fù)合物、冷凝蛋白、蛋白結(jié)合率高的藥物或毒物。 適應(yīng)癥適應(yīng)癥：原則上對存在血漿中的任何藥物或毒物均可使用 。60中毒領(lǐng)域常用的血液凈化模式 清除范圍：清除范圍：中大分子脂溶性物質(zhì)血液灌流（HP）灌流器61血液灌流指征1. 急性藥物、毒素中毒，特別是無特效解毒劑的中毒2. 服藥劑量超過了自身清除能力的30%3. 藥

44、物或毒物的血濃度已達(dá)致死劑量或雖未達(dá)到，但估計會繼續(xù)吸收4. 攝入未知成分和數(shù)量的藥物或毒物62血液灌流指征5. 中毒患者患有肝病或腎病，估計有解毒或排泄功能障礙6. 藥物、毒物對機(jī)體內(nèi)環(huán)境有嚴(yán)重影響或有明顯延遲效應(yīng)7. 血液凈化清除率高于內(nèi)源性清除者。63血液灌流的禁忌癥相對禁忌重要臟器的嚴(yán)重活動性出血或有全身出血傾向及醫(yī)用抗凝藥物禁忌者。經(jīng)積極擴(kuò)容、升壓藥應(yīng)用及全身輔助支持治療，患者仍處于嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)。嚴(yán)重貧血、周圍循環(huán)衰竭、嚴(yán)重心肺不全，嚴(yán)重全身感染等情況。嚴(yán)重的血小板減少（低于3050109/L）或者伴有嚴(yán)重的血細(xì)胞減少。64可被血液灌流清除的毒物 種類 藥物或毒物 巴比妥類 巴比

45、妥、苯巴比妥、戊巴比妥、異戊巴比妥、庚巴比妥、司可巴比妥 鎮(zhèn)靜催眠類 導(dǎo)眠能、眠爾通、安眠酮、水合氯醛、鴉片類、苯海拉明、海洛因、甲普龍、苯妥英鈉、奮乃靜、安坦、安定、利眠靈、氯丙嗪、泰爾登、非那根 抗抑郁藥 丙咪嗪、氯丙咪嗪等 醇類 甲醇、乙醇、異丙醇、乙二醇 止痛藥 阿司匹林、水楊酸鹽、甲基水楊酸、非那西丁 抗生素 青霉素、鏈霉素、四環(huán)素、卡那霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、新霉素、萬古霉素、磺胺類藥物、氯霉素、多粘霉素、異煙肼、呋喃妥因、奎寧 心血管藥物 洋地黃毒甙、地高辛、奎尼丁 其他藥物 阿托品、酚類、氯喹、甲狀腺素、類嗎啡肽、硫氫酸鹽、枸櫞酸鉀、四氯化碳、麥角胺、環(huán)磷酸胺、5- 氟尿嘧

46、啶、氨甲喋呤、樟腦、三氯乙烯 鹵化物 溴化物、氯化物、碘化物、氟化物 體內(nèi)毒素 氨、尿酸、膽紅素、乳酸、胱氨酸、內(nèi)毒素 農(nóng)藥 樂果、對硫鱗、含氯殺蟲劑 金屬 砷、銅、鈣、鉛、汞等 植物毒素 白瓢蕈素、瓢蕈素、木通、蘑菇中毒 、烏頭 生物毒素 魚膽、河豚、蛇毒、蜂毒、蝎毒 65血液灌流的時機(jī) 實(shí)際應(yīng)用中，中毒24小時內(nèi)若患者生命體征仍然 存在，結(jié)合綜合輔助、支持處理，及時給予血液凈化 療法，相當(dāng)多的患者有救治成功的機(jī)會。接觸毒物6小時內(nèi)進(jìn)行血液灌流效果最佳66HA樹脂的結(jié)構(gòu)及吸附原理67HA樹脂吸附的作用示意圖溶液擴(kuò)散膜擴(kuò)散粒擴(kuò)散68HA樹脂吸附應(yīng)用實(shí)例血液灌流的廣泛應(yīng)用大大提高了中毒的搶救成功

47、率有機(jī)磷農(nóng)藥中毒殺鼠劑中毒除草劑中毒蜂毒魚膽中毒Text生物毒工業(yè)性毒物中毒毒品及體外循環(huán)戒毒療法69急性重癥有機(jī)磷中毒特性：大多數(shù)難溶于水，易溶于有機(jī)溶劑。分子量：584.6（MMS）毒理機(jī)制：有機(jī)磷酸酯基團(tuán)與膽堿酯酶結(jié)合生成不易水解的磷?；憠A酯酶，失去水解乙酰膽堿的活性 劇毒類：甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷 高毒類：甲基對硫磷、甲胺磷、敵敵畏、氧樂果、馬拉氧磷 中毒類：樂果、敵百蟲、久效磷 低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷等70血液灌流對血清膽堿酯酶活性變化的影響注：與灌流前比較，*P0.01；與灌流1次后比較， P0.01；與48h組同時間比較， P0.0571急性重癥有機(jī)磷中毒72急性重癥有機(jī)磷中

48、毒 研究顯示：HP組在阿托品總用量和平均住院日上顯著低于對照組，既降低了阿托品的毒副作用，又減少了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。 對中毒導(dǎo)致的呼吸麻痹有較好療效；理論上可推測HP組的中間綜合征發(fā)病率應(yīng)低于對照組；降低患者死亡率。 本研究還觀察了不同時間內(nèi)血液灌流對血清CHE活性變化，認(rèn)為有機(jī)磷殺蟲劑中毒的患者應(yīng)爭取在膽堿酯酶老化以前進(jìn)行血液灌流，以中毒中毒2424小小時內(nèi)應(yīng)用最好時內(nèi)應(yīng)用最好。黃楊，尹文等.第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院 急診科血液灌流技術(shù)治療急性重度有機(jī)磷殺蟲劑中毒的療效分析 實(shí)用臨床雜志，2009，12（9），15-1673血液灌流的注意事項1234血液凈化可能對于藥物有清除作用， 應(yīng)視情況調(diào)節(jié)劑量、給藥途徑及時機(jī)。密切監(jiān)測血藥濃度，注意反跳血液凈化療法本身不能直接逆轉(zhuǎn)已經(jīng)引起的病理生理改變，積極的內(nèi)科治療必不可少重要臟器功能的預(yù)防和維護(hù)非常重要74