版內(nèi)科期末考試知識點資料

1、名詞1胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞 再生 2胃病：某些病因引起的胃黏膜病變，主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細胞再生，而 胃黏膜炎癥很輕，此種胃黏膜疾病稱胃病 3急性胃炎：是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥4急性糜爛出血性胃炎： 是由各種病因引起的， 以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急 性胃黏膜多發(fā)性糜爛5Curling 潰瘍 ：嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)、大面積，燒傷，顱內(nèi)病變，敗血癥及其他 嚴(yán)重臟器病變或多器官衰竭等均可引起胃黏膜糜爛，出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰 瘍形成并大量出血，如燒傷所致者6Cushing潰瘍：中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變稱7 異形增生： 胃上皮或化生的腸上皮

2、在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常， 可形成異形增 生，又稱不典型增生，是胃癌的癌前病變8消化性潰瘍（peptic uker）：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰 瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸 /胃蛋白酶的消化作用有關(guān)得名 9復(fù)合潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍10 球后潰瘍： DU 多數(shù)發(fā)生在十二指腸球部，發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍11肝硬化（heprifc cirrhosis : 一種以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié) 形成為特征的慢性肝病12 門脈高壓性胃腸病：胃黏膜可見淤血、水腫和糜爛呈馬賽克或蛇皮樣改變，稱13 肝肺綜合征：由于門體分泌及血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細血管擴張，

3、肺動 靜脈分流，通氣 /血流比例失調(diào)引起低氧血癥，稱肝肺綜合征。或指嚴(yán)重肝病， 肺血管擴張和低氧血癥，組成的三聯(lián)征14 肝腎綜合征：失代償肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎 內(nèi)血流重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭15潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一組病因尚不十分清楚地額職場和結(jié)腸慢性非特異性 炎癥性疾病16克羅恩?。–D）是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽性疾病17 肝性腦?。?HE ）過去稱肝昏迷，是嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，中 樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙，行為失常和昏迷 18腸易激綜合征（IBS）是一種以腹痛或腹部不適伴排便習(xí)

4、慣改變?yōu)樘卣鞯墓δ?性腸病需經(jīng)檢查排除可引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病佃胃食管返流病（GERD）指胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀， 可引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管臨近的組織損害 20Barrett 食管：食管下段鱗狀上皮被柱狀上皮所替代21 胃黏膜萎縮：胃黏膜固有腺體（幽門腺或泌酸腺）數(shù)量減少甚至消失，組織 學(xué)上有兩種萎縮類型：非化生性萎縮及化生性萎縮22 慢性非萎縮性胃炎：指不伴有胃黏膜萎縮性改變，胃黏膜層見以淋巴細胞核 漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎 23慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎24 結(jié)核性腹膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染2

5、5自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和或腹水的細菌性感染，是肝硬化常見的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥26Grey-Tuener征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹膜下，致 兩側(cè)腹部皮膚呈暗灰藍色，致臍周圍皮膚呈青紫稱 Cullen 征 27炎癥性腸?。褐虏∫驗槊鞯穆苑翘禺愋阅c道炎癥性疾病28難治性腹水：使用最大劑量尿劑（螺內(nèi)酯400mg/d加上呋塞米160mg/d）而腹水 仍無減退29原發(fā)性肝癌：指由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤30 急性胰腺炎： 多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起的胰腺組織自身消化， 水腫，出血甚至壞死的炎性反應(yīng)。31 伴癌綜合

6、征：指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異?；虬┙M織對機體影響 而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群32重癥急性胰腺炎（SAP）少數(shù)重者的胰腺出血壞死，長繼發(fā)感染、腹膜炎和 休克等多種并發(fā)癥，病死率高33輕癥急性胰腺炎（MAP ）以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù) 后良好34.n體分流性腦?。≒SE）強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)枝循環(huán) 存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機制大題1引起急性糜爛性出血性胃炎的常見病因？答：藥物：非甾體抗炎藥，如阿司匹林應(yīng)激 乙醇2對幽門螺旋桿菌感染以致消化性潰瘍的機制的幾種假說？答：幽門螺旋桿菌胃泌素胃酸學(xué)說十二指腸胃上皮化

7、生學(xué)說十二指腸碳酸氫鹽分泌減少3消化性潰瘍的病因答：幽門螺桿菌 非甾體抗炎藥 胃酸和胃蛋白酶其他：吸煙、遺傳、急性應(yīng)激引起的應(yīng)激性潰瘍、胃十二指腸運動異常4典型消化性潰瘍的臨床特點？答：慢性過程，病史可達數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)環(huán)節(jié)相交替，發(fā)作周期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期長短不一，短者數(shù)周，長者數(shù)年，發(fā) 作常有季節(jié)性， 多在秋冬或冬春交界之際， 刻印精神情緒不良或過勞而誘發(fā) 發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解5特殊類型的消化性潰瘍有哪些？答：復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人消化潰 瘍 無癥狀性潰瘍6惡性潰瘍（胃癌）的內(nèi)鏡特點？答： 1.潰瘍性狀不規(guī)則、一般較大

8、 2.底部凹凸不平，苔污穢 3.邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起4.周圍皺襞中斷 5.胃壁僵硬，蠕動減弱7消化性潰瘍的并發(fā)癥？答：出血：最常見，也是上消化道大出血的最常見并發(fā)癥穿孔：病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層并發(fā)穿孔。急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁 幽門梗阻：主要有DU或幽門管潰瘍引起癌變：少量GU可發(fā)生癌變，DU則否8引起肝硬化的病因答：病毒性肝炎 酒精中毒 膽汁淤積 循環(huán)障礙 工業(yè)毒物或藥物 代謝障礙 營養(yǎng)障礙 免疫紊亂 血吸蟲病 10 原因不明9 門脈高壓臨床上有三只重要的側(cè)支開放？ 答：食管和胃底靜脈曲張 腹壁靜脈曲張 痣靜脈擴張 10 肝硬化失代償期的表現(xiàn) 答：主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥

9、兩大臨床表現(xiàn)。同時可有全身多系統(tǒng)癥 狀（一）肝功能減退： 1 全身癥狀：一般情況和營養(yǎng)情況較差，消瘦乏力，精神 不振面色幽暗無光澤 2 消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振，厭食，惡心，嘔吐等3出血傾向和貧血 4 內(nèi)分泌紊亂：雌激素增多，雄激素減少 （二）門靜脈高壓： 1 脾大 2側(cè)枝循環(huán)的建立和開 放 3 腹水 （三）肝觸診：大小與脂肪浸潤，再生結(jié)節(jié)和纖維化程度有關(guān) 11腹水的形成機制（論述全答，簡答答大框） 答：為水鈉的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)： 門靜脈壓力 增高：超過 300mmh20 時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸減少而漏 入腹腔 低白蛋白血癥：白蛋白低于 30g/L時，

10、血漿膠體滲透壓降低，只是血 液成分外滲 淋巴液生成過多，肝靜脈回流受阻時，血漿自肝竇滲透至竇旁間 隙，是肝淋巴液生成增多（每日約 7-11L，正常為1-3 L ）超過了胸導(dǎo)管引流的 能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔 繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉 重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增多 有效循環(huán)血容量 不足，使得腎交感神經(jīng)活動增強，前裂腺素，心鈉素以及激肽釋放酶激肽火 星降低，從而導(dǎo)致腎血流量，排鈉和排尿量減少12. 肝性腦病分哪四期？答：一期（前驅(qū)期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）13. 重癥胰腺炎的表現(xiàn)答：臨床癥狀：煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點狀等癥狀體征：腹肌

11、強直，腹膜刺激征，Grey Turner征或Cullen征 實驗室檢查：血鈣顯著下 降2mmol/L以下，血糖11.2mmol/L （無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降 腹腔診斷性穿刺有高淀粉活性的腹水14. 急性胰腺炎相鑒別的疾病有哪些答：消化性潰瘍急性穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死15. 引起上消化道出血臨床上最常見的病因答：消化性潰瘍食管為敵靜脈曲張破裂急性糜爛出血性胃炎 胃癌16. 上消化道出血的臨床表現(xiàn)答：嘔血、黑便失血性周圍循環(huán)衰竭貧血和血象變化發(fā)熱 氮質(zhì)血癥1肝硬化的并發(fā)癥 答：上消化道出血：最常見，多突然發(fā)生大量嘔血和黑糞，常引起出血性休 克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高，

12、出血病因除食管為敵靜脈曲張破裂外，部分 為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致肝性腦?。鹤顕?yán)重，也是最常見的死亡病因 感染者抵抗力低下，常并發(fā)細菌感染，如肺炎，膽道感染，大 腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎肝腎綜合征：失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血流重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征， 特征為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，稀釋性低鈉血癥和低鈉尿，但腎無重要 病理改變 肝肺綜合征：指嚴(yán)重肝病，肝血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)征： 肝硬化時由于血管活性物質(zhì)增加，肝內(nèi)毛細血管擴張，飛動靜脈分流造成通氣 流血比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥 特殊檢查顯示肺血管擴張 原發(fā)性肝癌：多在

13、大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，患者短期內(nèi) 出現(xiàn)肝迅速增大，持續(xù)性肝區(qū)疼痛，肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水 呈血性等 電 解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 ：低鈉血癥，低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒，并可誘發(fā) 肝性腦病2急性胰腺炎的額臨床表現(xiàn)答：一、癥狀1 腹痛：為主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可 為鈍痛，刀割樣痛或絞痛，呈持續(xù)性?？申嚢l(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥 緩解，進食可加劇，多在中上腹可向腰背呈帶狀放射。 2.惡心、嘔吐及腹水，起 病后出現(xiàn)，右室頻繁，突出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕，同時腹脹甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻 3發(fā)熱：多數(shù)患者中度以上發(fā)熱，持續(xù)3 5天，持續(xù)一 周以上不退或逐日升高，

14、 白細胞升高者可為繼發(fā)感染4.低血壓和休克： 重癥胰腺炎常發(fā)生，患者煩躁不安，皮膚蒼白，濕冷等，少數(shù)突發(fā)休克，甚至猝死 5. 水、電解質(zhì)、酸堿平衡機代謝紊亂：多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝堿中毒，重者尚有明顯脫水和代謝酸中毒，低鈣血癥(v2mmol/L )部分伴血糖高，均可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒和高滲昏迷 二、體征：1輕癥急性胰腺炎：體征較輕，與住宿腹痛程度不十分相符，可有 腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛 2、重癥急性胰腺炎：上腹或全腹壓 痛明顯，并有肌緊張，反跳痛。腸鳴音減弱或消失。出現(xiàn)移動性濁音，并發(fā)膿 腫時有明顯腹脹，腹水多呈血性，淀粉酶明顯升高，可出現(xiàn)Grey Turn

15、er 征或Cullen 征3 急性胰腺炎并發(fā)癥 答：全身：急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、心力衰竭和心律失常、消化道出 血、咦性腦病、敗血癥和真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎 局部：胰腺膿腫、假性囊腫4急性胰腺炎實驗室檢查答：1、血、尿淀粉酶測定：血清胰淀粉酶起病后6-12小時開始升高。4 8小時開始下降，持續(xù)3 5天，超過正常值3倍可確診。淀粉酶的高低不 一定反應(yīng)病情輕重，出現(xiàn)血壞死型胰腺炎淀粉酶可正?；虻陀谡?。其他急腹 癥如消化性潰瘍穿孔膽石癥，膽囊炎，腸梗阻等都有血清淀粉酶升高。但一般 不超過正常的2倍2、生化檢查：空腹血糖高于1 Ommol/L，反應(yīng)胰腺壞死，提示預(yù)后不良 血清ASTLDH

16、可增加 血鈣低于1 .5mmol/L以下 以 下提示預(yù)后不良 高甘油三酯血癥6根除幽門螺旋桿菌的指證2有消化不良癥狀者答：1、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者3 .有胃癌家族史者 10.腸結(jié)核診斷？答：1 中青年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核2,臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛 x線小腸鋇劑檢查發(fā)現(xiàn)跳躍征、 潰瘍、腸管變形和腸腔狹窄 結(jié)腸鏡發(fā)現(xiàn)回盲部的腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥息肉或腸腔狹窄PPD試驗陽性 對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療2-6周有效，可作出腸結(jié) 核的臨床診斷11結(jié)核性腹膜炎的診斷中青年患者，有結(jié)合病史長期發(fā)熱原因不明,伴有腹痛、答：腹脹、腹水、腹壁柔韌感或腹部包塊腹水為

17、滲出液性質(zhì)，以 淋巴細胞為主 x線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)常年連PPD試驗呈強陽性13.肝硬化腹水的形成原因答：1、門靜脈壓力增高2 血漿膠體滲透壓下降3 有效血容量不足 4其他因素：心房鈉尿肽相對不足、抗利尿素分泌增加15.原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)答：1 早期缺乏典型癥狀2 中晚期臨床表現(xiàn)：肝區(qū)疼痛：最常見癥狀 肝 腫大：最常見體征 黃疸 肝硬化征象 惡性腫瘤的全身性表現(xiàn) 轉(zhuǎn) 移灶癥狀 伴癌綜合癥16.原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥答：1 肝性腦病2 上消化道出血3 .肝癌結(jié)節(jié)破裂出血4 繼發(fā)感染17. 甲胎蛋白的臨床意義答：AFP對肝癌的普查、診斷、療效、術(shù)后復(fù)發(fā)和預(yù)后的估計都有重要意義。 血清AFP濃度與肝癌大

18、小呈正相關(guān)°AFP診斷肝細胞癌的標(biāo)準(zhǔn)；1，血清 AFP> 5 0 0 yg/L，持續(xù)四周以上2 .AFP> 2 0 0 yg/L的中等水平持續(xù)8周以上3 . AFP由低濃度逐漸升高不降18.1 -4期肝性腦病的診斷依據(jù)答：有嚴(yán)重肝病和或廣泛門體側(cè)枝循環(huán)形成的基礎(chǔ) 出現(xiàn)精神紊亂、昏睡 或昏迷，可引起撲翼樣震顫有肝性腦病的誘因 反應(yīng)肝功能的血生化指標(biāo) 明顯異常和或血氨增高 腦電圖異常19. 輕微感性腦病的診斷依據(jù)答：有嚴(yán)重肝病和或廣泛門體側(cè)枝循環(huán)形成的基礎(chǔ)，心里只能測驗、誘發(fā) 電位、頭部CT或MRI檢查及臨街視覺閃爍頻率異常20. 急性胰腺炎的病因答：膽石癥和彈道疾病大量飲酒

19、和暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷 內(nèi)分泌與代謝障礙感染 藥物 其他：血管性疾病、遺傳因素21. 大量飲酒引起急性胰腺炎的機制答：1乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素分泌，促使一線外分泌增 加 2 刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排除受阻，使胰 管內(nèi)壓增加 3長期酒癮者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，以沉淀而形成蛋白栓， 致胰液排出不暢22. 急性胰腺炎的并發(fā)癥答：一、局部并發(fā)癥：胰腺膿腫假性囊腫二、全身并發(fā)癥：急性呼吸衰竭急性腎衰竭心力衰竭與心率失常消化道出血胰性腦病敗血癥及真 菌感染高血糖慢性胰腺炎23. 特殊類型消化性潰瘍的共同臨床特點答：上腹部疼痛規(guī)律性改變常較劇烈，抗酸藥不易緩

20、釋常伴放射痛常出現(xiàn)并發(fā)癥 內(nèi)科藥物治療效果差24. 根除幽門螺旋桿菌的治療方案 答：常用藥物：質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑和抗生素、治療原則：單種藥物療效差， 常采用聯(lián)合用藥、治療方案：常以鉍劑或 PPI 為基礎(chǔ)25 肝硬化門脈高壓可導(dǎo)致哪些臨床表現(xiàn) 答：腹水：最突出的臨床表現(xiàn)，蛙腹、臍疝。側(cè)枝循環(huán)形成與開放：食管胃底 靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痣靜脈擴張。脾腫大：淤血脾，大出血后可縮小， 脾功能亢進26 試述肝硬化腹水形成機制答：門靜脈壓力升高 血漿膠體滲透壓下降 有效血容量不足 其他：心 房利鈉肽相對不足27試述原發(fā)性肝癌 AFP 的診斷標(biāo)準(zhǔn)答：1，血清AFP> 5 0 0 yg/L，持續(xù)四周以

21、上2 .AFP> 2 0 0卩g/L的中等水平持續(xù)8周以上3 .AFP由低濃度逐漸升高不降 28 試述肝性腦病的診斷依據(jù)答：有嚴(yán)重肝病和廣泛門體側(cè)枝循環(huán)形成的基礎(chǔ) 出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏 迷，可引起撲翼樣震顫 有肝性腦病的誘因 反應(yīng)肝功能的血生化指標(biāo)明顯 異常及血氨增高 腦電圖異常29 誘發(fā)肝性腦病常見的誘因答：藥物低血容量增加氨的產(chǎn)生、吸收及進入大腦門體分流血管阻塞 原發(fā)性肝癌30慢性胃炎患者根除幽門螺旋桿菌的指證答：伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者有消化不良癥狀者有胃癌家族者31 特殊類型的消化性潰瘍包括 答：復(fù)合潰瘍、幽門管潰瘍、球后潰瘍、巨大潰瘍、老年人消化性潰瘍、無癥

22、狀性潰瘍32 治療消化性潰瘍和預(yù)防性潰瘍復(fù)發(fā)的藥物有哪幾類？答：抑制胃酸藥物：質(zhì)子泵抑制劑保護胃黏膜藥物：硫糖鋁33 肝硬化哪些并發(fā)癥？答：上消化道出血：最常見 感染：自發(fā)性細菌性腹膜炎較多 肝性腦病 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 原發(fā)性肝細胞癌 肝腎綜合征：氮質(zhì)血癥，血肌酐 升高，稀釋性低鈉血癥 肝肺綜合征：嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴張、低氧血癥/肺泡 -動脈氧梯度增加的三聯(lián)征 門靜脈血栓形成34 肝硬化腹水的治療包括？答：限制鈉和水的攝入 利尿劑：主張螺內(nèi)酯和呋塞米兩藥合用 提高血 漿膠體滲透壓 難治性腹水的治療： I 大量排放腹水加輸注白蛋白 II 自身腹水 濃縮回輸 III 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)

23、（TIPS）IV 肝移植血液1 貧血： 指人體外周血紅細胞容量減少， 低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥 狀2 溶血：指紅細胞遭破壞，壽命縮短的過程3溶血性貧血（HA）：溶血超過造血代償出現(xiàn)的貧血稱 4 溶血性貧血疾病：溶血發(fā)生而骨髓能夠代償時（骨髓有正常造血6-8 倍的代償能力）可不出貧血5出血性疾?。?因止血功能缺陷而引起的以自發(fā)性或血管損傷后出血不止為主的 疾病5 裂孔現(xiàn)象：大多數(shù)病例骨髓有核細胞顯著增生，以原始細胞為主，而較成熟中 間階段的細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，呈 6白細胞瘀滯癥（leukostasiS：當(dāng)循環(huán)血液中白細胞數(shù)200x 10/L，患者可產(chǎn)生 白細胞瘀滯癥7完全緩

24、解（CR）:白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值1.5X 10/L血小板100X 10/L白細胞分類中午白血病細胞；骨髓中早幼粒細胞W 5%還應(yīng)無 Auer 小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病8. AL 復(fù)發(fā)：指 CR 后在身體任何部位出現(xiàn)，可檢出白血病細胞，多在 CR 后 2 年內(nèi)發(fā)生，以骨髓復(fù)發(fā)最常見9 血液凝固 :是無活性的凝血因子（酶原）被有序的，逐級放大的激活轉(zhuǎn)變?yōu)橛?蛋白降解活性的凝血因子的系列酶反應(yīng)過程10凝血活酶：在Ca2+存在的條件下，F(xiàn)Xa、FV、PF3形成復(fù)合物即11纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FPD）:作為一種絲氨酸蛋白酶，纖溶酶作用于纖維蛋 白原使之降解為

25、小分子多肽 A、 B、 C 及一系列碎片稱 12 白血病：是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病， 因白血病細胞自我更新增強、 增值失控、分化障礙、凋亡受阻，而停止在細胞發(fā)育的不同階段13 急性白血病 AL: 是造血干細胞的惡性克隆性疾病， 發(fā)病時骨髓中異常的原始 細胞及幼稚細胞（白血病細胞）大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、 淋巴結(jié)等各種臟器14白細胞增多性白血?。捍蠖鄶?shù)患者白細胞增多，超過10X 10 9/L以上者，稱為15 白細胞不增多性白血?。河邪准毎嫈?shù)正?；驕p少，低者可 <1.0X10 9/L， 稱為16 淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多于免疫應(yīng)答過程中淋巴細胞 增

26、殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞惡變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤17 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ ITP ）：是一組免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞所致的 出血性疾病。以廣泛皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細胞發(fā)育成 熟障礙、血小板生存時間縮短及血小板膜糖蛋白特異性自身抗體出現(xiàn)等18缺鐵性貧血（IDA）:指缺鐵引起的額小細胞低色素性貧血及相關(guān)的缺鐵異常， 是血紅素合成異常性貧血的一種佃再生障礙性貧血（AA）：通常指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征， 病因不明。 主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下，全血細胞減少和貧血、出血、感染，免疫抑制 治療有效20 無效性紅細胞生成或原味溶血：巨幼細胞性貧血、骨髓增生異常綜合征等因

27、 造血有缺陷，幼紅細胞在成熟前已在骨髓內(nèi)破壞，稱為 21 慢性髓細胞白血?。?CMC） ：又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的 惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系大題1 貧血按紅細胞形態(tài)分類及常見疾?。看穑捍蠹毎载氀?，常見巨幼細胞貧血正常細胞貧血，見于再障（AA）溶血貧急性失血小細胞低色素貧血，見于缺鐵性貧血2 貧血按發(fā)病機制和或病因分類及常見疾病 答：一、紅細胞生成減少性貧血（一）造血干細胞異常所致1、再障（ AA） 2、純紅細胞再障性貧血 （PRCA） 3 、先天性紅細胞生成異常性疾?。?CDA） 4、造血 系統(tǒng)惡性克隆性疾病 （二）、造血調(diào)節(jié)異常所導(dǎo)致貧血 1、骨髓基質(zhì)細胞受損 所致

28、貧血 2、淋巴細胞功能亢進所致貧血 3、造血調(diào)節(jié)因子水平異常所致貧血 4、造血細胞凋亡亢進所致貧血（三）、造血原料不足或利用障礙所致貧血 1.葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血 2缺鐵和鐵利用障礙性貧血 二、紅 細胞破壞過多貧血；溶血性貧血（ HA） 三、失血性貧血3 缺鐵性貧血的病因答： 1.需鐵量增加而鐵攝入不足 2.鐵吸收障礙 3.鐵丟失過多4 再障臨床表現(xiàn)答：一、重型再障（SAA）:1.貧血2感染3出血，其中以2.3為主 二、非重型 再障（NSAA）1貧血2感染3出血，以1為主5 再生障礙性貧血實驗室檢查 答：一、血象：全血細胞減少 二、骨髓象：多部位骨髓增生重度減低，粒、紅 系

29、及巨核細胞明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細胞及非造血細胞比例明顯增高， 骨髓小粒皆空虛，可見較多脂肪滴6AA （再生障礙性貧血）診斷標(biāo)準(zhǔn)答：1.全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞百分?jǐn)?shù)V 0.01，淋巴細胞比例增高2般無肝 脾大3骨髓多部位增生減低（V正常 50%）或重度減輕（V正常25%）造血細 胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓??；?？仗?4 除外引起全血細胞減少的其 他疾病如PNH , FA等7 AA （再生障礙性貧血）治療 答：支持治療（一）保護措施，預(yù)防感染，避免出血，杜絕接觸各類危險因素， 必要的心理護理 （二）對癥治療： 1.糾正貧血 2.控制出現(xiàn) 3.控制感染 4.護肝 治療8 AML（ 急

30、粒）分哪 8 型？答： M0 ， M1 ， M2,M3 ， M4,M5 ， M6 ， M79 AL（急性白血?。┑呐R床表現(xiàn)答：一、正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)1.貧血 2.發(fā)熱 3.出血 二、白細胞增殖浸潤的表現(xiàn)： 1.淋巴結(jié)和肝脾腫大 2 .骨髓和關(guān)節(jié)局部壓痛 3.眼部：眼球突出、 復(fù)視或失明 4，口腔和皮膚：牙齦增生，腫脹，皮膚出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，AL 尤其是M4 , M5牙齒增生5中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNSL）:頭暈，頭痛，嘔吐， 頸項強直，抽搐，昏迷 以 ALL 最常見 6.睪丸：無痛性腫大10白血病的一般治療答： 1.緊急處理高白細胞血癥 2.防止感染 3.成分輸血 4.防止尿酸性腎病

31、5.維持 營養(yǎng)11 凝血的過程答： 1.凝血活酶生成 2.凝血酶生成 3，纖維蛋白生成12 凝血酶的作用答：凝血酶形成是凝血連鎖反應(yīng)中關(guān)鍵，除參與第三階段凝血反應(yīng)外，還有多 種作用： 1.反饋性加速凝血酶原向凝血酶的轉(zhuǎn)變，此作用強于凝血活酶2,誘導(dǎo)血小板的不可逆性凝聚， 加速其活化及釋放反應(yīng) 3.激活因子 XIII 加速穩(wěn)定性纖 維蛋白形成 5.激活纖溶酶原，增強纖維蛋白溶解活性13. 抗凝系統(tǒng)的組成答： 1 抗凝血酶（ AT） 2.蛋白細胞系統(tǒng) 3.組織因子途徑抑制物（ TFPI ） 4.肝 素14 過敏性紫癜診斷要點答： 1、發(fā)病前 1-3周有低熱，咽痛，全身乏力或上呼吸道感染史2.典型四

32、肢皮 膚紫癜，可伴有腹痛關(guān)節(jié)腫痛及血尿 3.血小板計數(shù)， 功能及凝血相關(guān)檢查正常 4. 排除其他原因所致的血管炎及紫癜15 血小板減少性紫癜的骨髓象答： 1，急性型骨髓巨核細胞數(shù)量輕度增加或正常；慢性型骨髓象中巨核細胞顯 著增加 2.巨核細胞發(fā)育成熟障礙，急性型者尤為明顯，表現(xiàn)為巨核細胞體積變 小，胞漿內(nèi)顆粒減少，幼稚巨核細胞增加3.有血小板形成的巨核細胞顯著減少（<30%） 4.紅系及粒，單核系正常16 缺鐵性貧血的診斷答 ： 1. 貧 血 為 小 細 胞 低 色 素 性 ： 男 性 Hb<120g/L, 女 性 Hb<110g/L, 孕 婦 Hb<110g/L,MC

33、V<80fl,MCH<27pg,MCHC<32% 2. 有缺鐵的依據(jù)， 符合儲鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細胞生成（IDE ）的診斷，符合下列一條即可診斷：血清鐵蛋白V12卩g/L骨髓鐵染色現(xiàn)實骨髓小?？扇捐F消失， 鐵粒幼紅細胞 少于15%缺鐵性紅細胞生成 符合ID的標(biāo)準(zhǔn) 血清鐵<8.95卩mol/L,總鐵結(jié) 合力升高>64.44卩mol/L，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15% FEP/HB>4.5卩g/gHb佃AA的發(fā)病機制答： 1.造血干祖細胞缺陷 2，造血微環(huán)境異常 3，免疫異常： T 細胞功能亢進， 細胞毒性 T 細胞直接殺傷和淋巴因子介導(dǎo)的造血干細胞過度凋亡

34、引起的骨髓衰 竭時其主要發(fā)病機制20 試述溶血性貧血紅系代償性增生表現(xiàn) 答：循環(huán)紅細胞減少，可引起骨髓紅系代償性增生，此時外周學(xué)網(wǎng)織紅細胞比 例增加，可達 0.05-0.20，血涂片檢查可見有核紅細胞，沒有嚴(yán)重溶血是尚可見 有粒細胞。骨髓涂片檢查現(xiàn)實骨髓增生，紅系比例增高，以中幼和晚幼紅細胞 為主，粒紅比例可以倒置，部分細胞含核碎片21 為什么脾切除可以治療溫抗體型自身免疫性溶血性貧血？ 答：脾是產(chǎn)生抗體的器官，又是致敏紅細胞的主要破壞場所，溫抗體型 AIHA 切脾后，雖然紅細胞仍被致敏，但抗體對紅細胞壽命的影響卻減少了，術(shù)后有 效率為 60%。間接抗人球蛋白試驗陰性或抗體為 IgG 型，切脾

35、療效可能較好22何為白血病的 MICM 分型？答： WHO 髓系和淋巴腫瘤分類法將患者臨床特點與形態(tài)學(xué)的細胞化學(xué)、 免疫學(xué)、 細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)結(jié)合起來，形成 MICM 分型，更強調(diào)染色體核型和分 子學(xué)結(jié)果23試述全反式維 A 酸治療急性 答：幼粒細胞白血病和甲磺酸伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病有效的原因24引起的 DIC 的病因有幾種？答： 1.感染性疾病 2.惡性腫瘤 3.病理產(chǎn)科 4.手術(shù)及創(chuàng)傷 5.醫(yī)源性疾病 6.全身各系 統(tǒng)疾病25 DIC 分期？答： 1.高凝期 2.消耗性低凝期 3.繼發(fā)性纖溶亢進期 26DIC 診斷標(biāo)準(zhǔn)中的臨床表現(xiàn)答：1存在引起DIC的基礎(chǔ)疾病2,存在兩項以上

36、的臨床表現(xiàn)：多發(fā)性出血傾向 不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、 體征、如皮膚、黏膜栓塞性壞死及早期出現(xiàn)的肺、腎、腦等臟器功能衰竭 抗 凝治療有效27 請回答 DIC 使用肝素指證答：DIC早期：高凝氣 血小板及凝血因子呈進行性下降，微血管栓塞表現(xiàn) 明顯者消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能去除者，在補充凝血因子情況下使用28 ITP 的診斷要點是什么答：廣泛出血累積皮膚、黏膜及內(nèi)臟 多次檢驗血小板計數(shù)減少 脾不大 骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙 潑尼松或脾切除治療有效排除 其他繼發(fā)性血小板減少癥 內(nèi)分泌1. 阿托品化指證：瞳孔較前擴大，口感，皮膚干燥，心率增快90-100

37、 次/分和肺濕羅音小時2. 阿托品中毒：出現(xiàn)瞳孔明顯擴大、神志模糊，煩躁不安，抽搐，昏迷和尿潴留 等為阿托品中毒3. 糖尿病： 是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病， 是由于胰島素分泌 和或作用缺陷所引起4. 黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖現(xiàn)象，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高 血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致 5.Somogyi效應(yīng)：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被覺察，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素 拮抗素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖6. 高血糖高滲狀態(tài)（ HHs） 是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴(yán)重高血 糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥

38、酸中毒，患者常有不同程度的意 識障礙或昏迷7. 甲狀腺毒癥：是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng) 興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥8. 甲狀腺功能亢進癥： 是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺 毒癥，其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。?、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫 和甲狀腺自主高功能腺腫9. 破壞性甲狀腺毒性： 由于甲狀腺濾泡被炎癥破壞， 濾泡內(nèi)儲存的甲狀腺激素過 量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥10.1型糖尿?。═1DM）：胰島B細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏11.2型糖尿?。═2DM）：指以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分 泌不足為

39、主伴胰島素抵抗12. 胞內(nèi)分泌：細胞內(nèi)的化學(xué)物直接作用在自身細胞稱13. 甲減：是又各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全 身性代謝綜合征，其病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為粘液性水腫14. 胰島素抵抗：胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島 素作用的敏感性降低15. 葡萄糖毒素：在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中出現(xiàn)的高血糖和脂代謝紊亂可進一步 降低胰島素敏感性16. 脂毒性：在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中所出現(xiàn)高血糖和脂代謝紊亂可損傷胰島B細胞功能，稱為 17. 糖尿病蜜月期：一部分 T1DM 患者在胰島素治療后一段時間內(nèi)病情部分或完 全緩解，胰島劑量減少或完全可以停

40、用，稱為 ，通常持續(xù)數(shù)周或數(shù)月18酮體：包括B-羥丁酸、乙酰乙酸和病痛19.煙堿樣癥狀：又稱 N 樣癥狀。在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處 Ach 續(xù)集過多，出現(xiàn) 肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻 痹引起呼吸衰竭或停止1 激素的分類答：肽類激素蛋白質(zhì)和肽類激素：甲狀旁腺素、降鈣素 氨基酸類激素：T3、 T4暗雷激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺類固醇類激素：糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、雄性激素（脫氫表雄銅、雄烯二酮、睪酮）睪丸主要產(chǎn)生 睪酮和二氫睪酮2功能減低的原因：答：內(nèi)分泌腺破壞 內(nèi)分泌腺激素合成缺陷缺陷 發(fā)生在激素、激素受體、轉(zhuǎn)錄因子、酶及離子通路的基因突變 內(nèi)分

41、泌腺以外的疾病3 功能亢進的原因答：內(nèi)分泌腺腫瘤 多內(nèi)分泌腺瘤1型、2A型、2B型 激素受體突變 異位內(nèi)分泌綜合征 激素代謝異常 自身免疫 醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂4 甲狀腺功能亢進原因 答：彌漫性毒性甲狀腺腫，多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫，甲狀腺自主高功能腺瘤， 碘致甲狀腺功能亢進癥（碘甲亢， IIH ），橋本甲狀腺毒癥，新生兒甲狀腺功能 亢進癥，濾泡狀甲狀腺癌，妊娠一過性甲狀腺毒癥，垂體 TSH 腺瘤5非甲狀腺功能亢進原因 答：亞急性甲狀腺炎；無癥狀性甲狀腺炎；橋本甲狀腺炎；產(chǎn)后甲狀腺炎；外 源甲狀腺激素替代；異味甲狀腺激素產(chǎn)生6. Graves病臨床主要表現(xiàn)答：甲狀腺毒癥 彌漫性甲狀腺腫 眼征 脛前粘液

42、性水腫7. 甲狀腺毒癥表現(xiàn) 答：高代謝綜合征：常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重顯 著下降等，精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張多慮、焦慮易怒、失眠不安、思想 不集中、記憶力減退，手和眼瞼震顫； 心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、心 律失常、心臟增大和心力衰竭；以心房顫動等房性心律失常多見，偶見房室傳 導(dǎo)阻滯 消化系統(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增加。重者可以有肝大、肝功能異常，偶有 黃疸 肌肉骨骼系統(tǒng)：主要是甲狀腺毒癥性周期性癱瘓，病變主要累及下肢，有 低鉀血癥，血系統(tǒng)循環(huán)：血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總 數(shù)減低，可頒發(fā)血小板減少性紫癜 生殖系統(tǒng)： 女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。 男性陽痿，

43、 偶有乳腺增生（男性乳腺發(fā)育） 。8. 單純性突眼的表現(xiàn)答：輕度突然：突眼度 19-20mmStellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮 上 瞼攣縮，瞼隙增寬 von Graefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下 落,顯現(xiàn)白色工模 Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起，Mobius 征：雙眼看近物時，眼球輻射不良9 甲狀腺特殊的臨床表現(xiàn)和類型 答：甲狀腺危象；甲狀腺毒癥性心臟病，淡漠型甲亢， T3 型甲狀腺毒癥，亞臨 床甲亢10 甲亢危象常見誘因 答：感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等11 甲亢危象的臨床表現(xiàn)答：高熱、大汗、心動過速（ 140 次/分以上 ）/煩躁、惡心、焦慮不安、譫妄

44、、惡 心、嘔吐、腹瀉、嚴(yán)重者可有心衰，休克及昏迷等1 2甲亢的診斷答：高代謝性癥狀和體征 甲狀腺腫大 血清T3.T4增高，Tsh減少。13 GD的診斷答：甲亢診斷確立 甲狀腺彌漫性腫大（觸診和 B超證實），少數(shù)病例可以 無甲狀腺腫大 眼球突出和其他浸潤性眼征 脛前粘液性水腫 TRAB/TSAB/TPOAB/TGAB 陽性。為必須條件，為診斷輔助條件14 抗甲狀腺藥物適應(yīng)癥答：病情輕、中度患者 甲狀腺輕、中度腫大 年齡20歲 孕婦、高齡 或由于其他嚴(yán)重疾病不適宜手術(shù)者 手術(shù)前和 131I 治療前的準(zhǔn)備 手術(shù)后復(fù) 發(fā)且不適宜 131I 治療者15 抗甲狀腺藥物不良反應(yīng)答：粒細胞減少 皮疹 中毒性肝

45、病16 131I 適應(yīng)癥答：成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大II度以上 ATD治療失敗或過敏 甲 亢手術(shù)后復(fù)發(fā) 甲狀腺毒癥心臟病或甲亢伴其他病因的心臟病 甲亢合并白 細胞和或血小板減少或全血細胞減少 老年甲亢 甲亢合并糖尿病 毒性 多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)合并甲亢。相對適應(yīng)癥：青少年 和兒童甲亢，用 ATD 治療失敗、拒絕手術(shù)或有手術(shù)禁忌癥 甲亢合并肝腎等 臟器功能損害 Graves眼病，對輕癥和穩(wěn)定期的中、重度病例可單用17 手術(shù)適應(yīng)癥答：中重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復(fù)發(fā)，或不能堅持服藥者甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀 胸骨后甲狀腺腫 多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢18 手術(shù)禁忌癥答：

46、伴嚴(yán)重Graves眼病合并較重心臟、肝、腎疾病，不能耐受手術(shù)者妊娠初 3 個月和第 6個月以后 19甲狀腺危象的治療答：針對誘因治療 抑制甲狀腺激素合成，首選 PTU抑制甲狀腺激素釋 放普萘洛爾氫化可的松在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透 析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度 降溫 其他 支持治療20 成年發(fā)病性糖尿病（ MODY ） 答：是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病 主要臨床特征 有三代或以上家族發(fā) 病史，且符合常染色體顯性遺傳歸路發(fā)病年齡小于25歲 無酮癥傾向，至少 5 年內(nèi)不需要胰島素治療21線粒體基因突變糖尿病臨床特點答：母系遺傳發(fā)病早，p細胞功能逐漸減退，自

47、身抗體陰性 身材多銷售（ BMI<24） 常伴神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)22 糖尿病并發(fā)癥答：急性嚴(yán)重代謝紊亂指 DKA和高血糖高滲狀態(tài) 感染性并發(fā)癥：癤、癰等皮膚化膿性感染、皮膚真菌感染、真菌性陰道炎和巴氏腺炎、腎盂腎炎和膀胱炎慢性并發(fā)癥：動脈粥樣硬化微血管病變微血管主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 糖尿病足其他：視網(wǎng)膜黃斑病、 白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等其他眼部并發(fā)癥23 糖尿病腎病病例改變有 3 種類型答：結(jié)節(jié)性腎小球硬化型，有高度特異性 彌漫性。腎小球硬化型，最常見, 對腎功能影響最大，但特異性較低，類似病變也可見于系膜毛細血管性腎小球 腎炎

48、和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病滲出性病變，特異性不高24 糖尿病腎損害分五期答： I 期初起，腎體積增大， GFR 明顯升高 II 期腎小球毛細血管基底膜增厚， 尿白蛋白排泄率多數(shù)正常， GFR 輕度增高 III 期 早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿， 即UA : ER維持在20-200/g/min（正常<10g/min）,GFR仍高于正?；蛘?，IV期, 臨床腎病，尿蛋白逐漸增多， UAER>200g/min,即尿蛋白總量>0.5g/24h,GFR下 降，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退 V期：尿毒癥25 糖尿病性視網(wǎng)膜病可分六期答： I: 微血管、小出血點 II 出現(xiàn)硬性滲出 III

49、 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 以上三期屬 于背景性視網(wǎng)膜病變 IV 期新生血管形成、玻璃體積血 V 期：纖維血管增值、 玻璃體機化 VI 期：牽拉行視網(wǎng)膜脫離、失明 以上 IV-VI 期為增值性視網(wǎng)膜病 變26 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)答：任意時間血糖11.1mmol/L,或 FPG > 7.0mmol/L,或 0GTT2h PG >11.1mmol/L,需重復(fù)一次確認，才能成立 27Sus的主要作用答：主要刺激胰島 b 細胞分泌胰島素，雙胍類：主要作用機制為抑制肝葡萄糖 輸出，也可改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用：噻 唑烷二酮類（TZDs,格列酮類）被稱為胰島素增敏劑，明顯

50、減輕胰島素抵抗，主 要刺激外周組織的葡萄糖代謝，降低血糖等28 Sus適應(yīng)癥答：作為單藥治療主要選擇應(yīng)用于新診斷的 T2DM, 非肥胖患者、用飲食和運動 治療血糖控制不理想時，年齡 >40 歲，病程 <5 年，空腹血糖 <10mmol/L 時效果 較好29sus禁忌癥或不適應(yīng)癥答：T1DM，有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期 B細胞功能很差的T2DM，兒童糖尿病，孕 婦、哺乳期孕婦，大手術(shù)圍手術(shù)期，全胰腺切除術(shù)后，對 sus過敏或有嚴(yán)重不良 反應(yīng)等30sus不良反應(yīng)答：低血糖反應(yīng) 體重增加皮膚過敏反應(yīng)：皮疹、皮膚瘙癢等 消化系 統(tǒng)：上腹不適、食欲減退等，偶見肝功能損害、膽汁瘀滯性黃疸 心血管

51、系統(tǒng)31 格列奈類 答：是一種快速作用的胰島素促分泌劑，可改善早相胰島素分泌，降血糖作用 快而短，主要用于控制餐后高血糖32 雙胍類適應(yīng)癥答：t2dm :尤其是無明顯消瘦的患者以及伴血脂異常、高血壓或高胰島素血 癥的患者，作為胰腺用藥，可單用或聯(lián)合應(yīng)用其他藥物T1DM :與胰島素聯(lián)合應(yīng)用可能減少胰島素用量和血糖波動33 雙胍類禁忌癥或不適應(yīng)癥 答：腎、肝心肺功能減退記憶高熱患者禁忌，慢性胃腸病、慢性營養(yǎng)不良、消瘦者不宜使用本藥 T1MD合并急性嚴(yán)重代謝紊亂、嚴(yán)重感染、外傷、大 手術(shù)、孕婦和哺乳期婦女等對藥物過敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者酗酒者。肌酐消除率 <60ml/min 時不宜應(yīng)用本藥34

52、雙胍類不良反應(yīng)答：消化道反應(yīng) 皮膚過敏發(fā)硬 乳酸性酸中毒，最嚴(yán)重35 胰島素治療適應(yīng)癥答：T1DMDKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖 各種嚴(yán)重 的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥手術(shù)、妊娠和分娩T2DM B細胞功能明顯減 退者 某些特殊類型糖尿病36 胰島素制劑的分類 答：可分為短效、中效和長效三類。速效有普通胰島素：皮下注射后發(fā)生作用快，但持續(xù)時間短。是唯一可經(jīng)靜脈注射的胰島素，可用于搶救DKA，速效胰島素主要控制一餐飯后高血糖；中效胰島素有低精蛋白胰島素和慢胰島素鋅混 懸液，中效胰島素主要控制兩餐飯后高血糖，以第二餐飯為主；長效制劑有精 蛋白鋅胰島素注射液和特慢胰島素鋅混懸液，主要提供基礎(chǔ)

53、水平胰島素37 胰島素注射答：腹壁注射吸收最快，其次分別為上臂、大腿和臀部38 DKA 臨床表現(xiàn)答：早期三多一少現(xiàn)象加重；酸中毒失代償后，病情迅速惡化，疲乏食欲減退， 惡心嘔吐，多尿，口干，頭痛，嗜睡，呼吸加快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮） ； 后期嚴(yán)重失水，尿量減少，眼眶下限，皮膚黏膜干燥，血壓下降。心率加快， 四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷1.神經(jīng)源性膀胱 2.妊娠 3.性別和性活動 4.醫(yī)源性因素 5.泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常 6.遺傳39 無癥狀性菌尿答：目前無癥狀性菌尿是否治療尚有爭議，但一般認為有下列情況應(yīng)該治療：1. 妊娠期無癥狀菌尿 2.學(xué)齡前兒童 3.曾出現(xiàn)有癥狀感

54、染病 4.腎移植尿路梗阻 及其他尿路有復(fù)雜情況者40 腎臟替代治療包括答： 1.腹膜透析 2.血液透析 3.腎移植41 內(nèi)分泌系統(tǒng)功能減低的原因答： 1.內(nèi)分泌腺破壞 2.內(nèi)分泌腺激素合成缺陷 3，發(fā)生在激素、激素受體、轉(zhuǎn) 錄因子、酶及離子通路的基因突變 4，內(nèi)分泌腺以外的疾病42 內(nèi)分泌腺功能亢進的原因答：1內(nèi)分泌腺腫瘤2多內(nèi)分泌腺1型、2A型、2B型3激素受體突變4異位內(nèi)分泌綜合征 5.激素代謝異常 6.自身免疫 7.醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂43 甲狀腺功能亢進癥的表現(xiàn)答：一、甲狀腺毒癥表現(xiàn) 1，高代謝綜合征：疲乏無力，怕熱多汗，多食善饑， 體重顯著下降 2.精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動，焦躁易怒，失眠

55、不安，思想不集中， 記憶力減退，手和眼瞼震顫 3.心血管系統(tǒng)：心悸氣短，心動過速，第一心音亢 進 4.消化系統(tǒng)：稀便，排便次數(shù)增加 5. 肌肉骨骼系統(tǒng)：周期性癱瘓，低鉀血癥6. 造血系統(tǒng)：單核細胞增加，白細胞總數(shù)減低7.生殖系統(tǒng)：月經(jīng)減少或閉經(jīng)，陽痿 二、甲狀腺腫 三、眼征 單純性突眼，浸潤性眼征47 癲癇發(fā)作間歇期藥物治療原則答： 1，從單一藥物開始 ，從小劑量開始，逐漸加量 2，一種藥物達到最大有 效血藥濃度而仍不能控制發(fā)作者再加用第二種藥物3，偶爾發(fā)病， EEG 異常而臨床無癲癇癥狀及 5 歲以下每次發(fā)作都伴有發(fā)熱的兒童 ，一般不用抗癲癇藥物 4，抗癲癇藥物的選擇應(yīng)根據(jù)癲癇發(fā)作的類型，藥

56、物不良反應(yīng)大小，藥物來源與 價格來決定 5，堅持長期規(guī)律服藥，不能突然停藥，聯(lián)合用藥者先在醫(yī)生指導(dǎo) 下改為單一用藥，然后逐漸減量，間斷不規(guī)則用藥不利于癲癇控制且易發(fā)生癲 癇持續(xù)狀態(tài)48Addison病最具特征性的臨床表現(xiàn)是什么？其產(chǎn)生機制如何？ 答：最具特征者為全身皮膚色素加深，乳暈，瘢痕等處尤為明顯，黏膜色素沉 著于齒齦，舌部，頰粘膜等處，是垂體 Acth黑素細胞刺激素（MSH）分泌增 多所致49引起Cushing綜合征的病因分類答：一、依賴ACTH的Cushing綜合征：Cushing綜合征ACTH綜合征 二、 不依賴ACTH的Cushing綜合征：腎上腺皮脂腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌不依賴ACTH 的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生，可伴或不伴 Carney 綜合征不依賴 ACTH 的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)增生50.Graves的診斷思路答：1,甲亢的診斷：高代謝癥狀和體征甲狀腺腫大 血清TT4 .FT4增高，tsh減低 2 .GD的診斷 甲亢診斷確立 甲狀腺彌漫性腫大 （觸診和 B 超證實），少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大 眼球突出和其他浸潤性眼征 脛前粘液性水腫 TRAb、