危重患者的氧療

1、 v一、一、氧療的概述氧療的概述v二、缺氧概述二、缺氧概述v三、缺氧的評估三、缺氧的評估v四、氧療的應用四、氧療的應用v五、氧療的注意事項五、氧療的注意事項v六、氧療的副作用及預防六、氧療的副作用及預防一一. .氧療的概述氧療的概述 氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能的基本條件，氧氣療法是臨床上針對缺氧的一種治療的基本條件，氧氣療法是臨床上針對缺氧的一種治療方法，即給予缺氧病人吸入氧氣，目的在于提高病人方法，即給予缺氧病人吸入氧氣，目的在于提高病人肺泡內(nèi)的氧分壓，從而提高動脈血氧分壓（肺泡內(nèi)的氧分壓，從而提高動脈血氧分壓（PaO2），），糾正低

2、氧血癥及其帶來的危害，挽救病人的生命。糾正低氧血癥及其帶來的危害，挽救病人的生命。 學習目的：學習目的：v做到合理應用氧療，最大限度地發(fā)揮氧療在危重病救做到合理應用氧療，最大限度地發(fā)揮氧療在危重病救治中的作用。治中的作用。v減少不合理氧療給人體帶來的危害。減少不合理氧療給人體帶來的危害。v 概 述v氧氣作用機理氧氣作用機理 v 氧氣由呼吸道吸入進入肺內(nèi)，與肺毛細血管中的血液進行氣氧氣由呼吸道吸入進入肺內(nèi)，與肺毛細血管中的血液進行氣體交換后，再由血液運輸至機體的各個臟器和組織、細胞，以體交換后，再由血液運輸至機體的各個臟器和組織、細胞，以維持機體各臟器的正常功能。維持機體各臟器的正常功能。 v正

3、常細胞功能依賴于持續(xù)不斷的氧供，吸入氧通過肺泡正常細胞功能依賴于持續(xù)不斷的氧供，吸入氧通過肺泡-毛細管毛細管膜進入肺毛細血管血液中。肺泡氧壓為膜進入肺毛細血管血液中。肺泡氧壓為150mmHg（海平面高（海平面高度，吸入空氣），靜脈血氧壓為度，吸入空氣），靜脈血氧壓為40mmHg，線粒體中氧壓為，線粒體中氧壓為10mmHg，這種氧壓梯度構(gòu)成氧向細胞傳遞的動力。，這種氧壓梯度構(gòu)成氧向細胞傳遞的動力。 v血液中的氧大部分與血紅蛋白結(jié)合，小部分溶解于血漿。血紅血液中的氧大部分與血紅蛋白結(jié)合，小部分溶解于血漿。血紅蛋白氧解離曲線呈蛋白氧解離曲線呈S形。當形。當PaO2大于大于90mmHg，曲線呈平臺，曲

4、線呈平臺，血紅蛋白幾乎飽和狀態(tài)。當血紅蛋白幾乎飽和狀態(tài)。當PaO2處于低值時，曲線陡直向下，處于低值時，曲線陡直向下，氧可以迅速釋放至組織。氧可以迅速釋放至組織。概 述v 氧容量和氧輸送必須大于氧的消耗，才能保氧容量和氧輸送必須大于氧的消耗，才能保證組織有足夠的氧。足夠的氧含量依賴于正常證組織有足夠的氧。足夠的氧含量依賴于正常的血紅蛋白濃度和的血紅蛋白濃度和PaO2。v氧向組織的傳輸取決于血容量、心率、心功能。氧向組織的傳輸取決于血容量、心率、心功能。氧療的歷程氧療的歷程v18世紀世紀80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認識年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認識到氧在生命運動中的機理

5、，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治到氧在生命運動中的機理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。療中。 v1798年，著名醫(yī)生年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。并開始了氧療。 v第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。 v1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學研究的不斷深入，使人們對氧療更加重視。之

6、后，隨著醫(yī)學研究的不斷深入，制氧技術的不斷發(fā)展補給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療制氧技術的不斷發(fā)展補給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。手段。 氧療的歷程氧療的歷程v2020世紀世紀6060年代后期，美國醫(yī)學家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低年代后期，美國醫(yī)學家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效。氧血癥的療效。 v從從7070年代開始，氧療漸漸進入家庭。年代開始，氧療漸漸進入家庭。 v8080年代初期，由于世界制氧技術的革命性突破年代初期，由于世界制氧技術的革命性突破分子篩制分子篩制氧機的研制成功以及制造技術的不斷提高，家庭氧療開始成氧機的研制成功以及制造技術的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出

7、院康復期病人的一種重要治療手段和預防病情為許多疾病出院康復期病人的一種重要治療手段和預防病情急性發(fā)作的生命保障手段。急性發(fā)作的生命保障手段。v19871987年年2 2月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學術會議，月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學術會議，會議指出：堅持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生會議指出：堅持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費用下降。存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費用下降。 二二. .缺氧概述缺氧概述v定義：由于定義：由于組織氧的供應減少或?qū)ρ醯睦谜系K組織氧的供應減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的

8、病理而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧過程稱為缺氧(hypoxia)。v分類分類: :v根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特征可將缺氧分為四種根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特征可將缺氧分為四種類型：類型：低張性缺氧低張性缺氧 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 組織性缺氧組織性缺氧低張性缺氧v1.概念：是指由于吸入氣體中氧氣濃度過低、外呼吸功能障礙，概念：是指由于吸入氣體中氧氣濃度過低、外呼吸功能障礙，靜脈血分流入動脈而引起的缺氧。靜脈血分流入動脈而引起的缺氧。v特點：動脈血氧分壓降低，動脈血氧飽和度降低，組織供氧不足。特點：動脈血氧分壓降低，動脈血氧飽和度降低，組織供氧不足。v

9、2.發(fā)生原因：發(fā)生原因：v吸入氣中氧分壓過低吸入氣中氧分壓過低 如高原、高空，通風不好的礦井、坑道如高原、高空，通風不好的礦井、坑道內(nèi)；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝入高濃度的氮、氫或笑氣內(nèi)；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝入高濃度的氮、氫或笑氣等等 ; 呼吸功能障礙呼吸功能障礙 、呼吸運動減弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻、呼吸運動減弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病塞性肺疾患、喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病; 肺水腫、肺炎肺水腫、肺炎等等靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）如果心房或心室中隔缺損，靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）如果心房或心室中隔缺損，伴有肺動脈狹窄或

10、肺動脈高壓，右心的靜脈血可部分經(jīng)缺損處流伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，右心的靜脈血可部分經(jīng)缺損處流入左心。又如肺的疾患，引起彌散障礙或通氣血流比例失調(diào)，入左心。又如肺的疾患，引起彌散障礙或通氣血流比例失調(diào)，或肺動脈吻合支開放，可致肺動靜脈血功能性或解剖性分流增加?；蚍蝿用}吻合支開放，可致肺動靜脈血功能性或解剖性分流增加。靜脈血分流入動脈增多，達到心輸出量的靜脈血分流入動脈增多，達到心輸出量的50，PaO2可降到可降到6.65kPa(50mmHg)以下。以下。 v4.病理特征：動脈血氧分壓、血氧含量和血氧飽和病理特征：動脈血氧分壓、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能度均

11、降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張性缺氧（嚴重通氣障礙）時，毛細血管中氧合血紅性缺氧（嚴重通氣障礙）時，毛細血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。代償性呼吸增加。 血液性缺氧血液性缺氧v1. 概念概念:是指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，造成血氧含是指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，造成血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放引起的

12、缺氧。量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放引起的缺氧。v特點：動脈血液的血氧飽和度和血氧分壓均正常，血氧含量特點：動脈血液的血氧飽和度和血氧分壓均正常，血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。飽和度及血氧分壓均降低。v 2.發(fā)生原因：由于貧血、血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。發(fā)生原因：由于貧血、血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。v 3.發(fā)生機制：發(fā)生機制：貧血時，由于血紅蛋白和紅細胞數(shù)減少，使貧血時，由于血紅蛋白和紅細胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細血管處氧分壓降低，導致氧向組其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細血管處氧分壓降低

13、，導致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少?？棌浬⑺俣葴p慢，供給組織的氧減少。 血紅蛋白性質(zhì)改變：血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白癥高鐵血紅蛋白癥, b.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒。循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧v1.1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。v特點：動脈血氧分壓，動脈血氧飽和度，血氧含量正常，而特點：動脈血氧分壓，動脈血氧飽和度，血氧含量正常，而動靜脈氧壓差增加。動靜脈氧壓差增加。v2.2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙

14、見于心衰竭，休克等。局發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。血等血管病變。 v3.3.發(fā)生機制；全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，發(fā)生機制；全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細胞內(nèi)的氧減少。減少或變慢，彌散到組織細胞內(nèi)的氧減少。 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧v4.4.病理特征：循環(huán)性缺氧時動脈血氧分壓，血氧飽病理特征：循環(huán)性缺氧時動脈血氧

15、分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈血氧含量正常，由于血流速度和度，氧容量和動脈血氧含量正常，由于血流速度緩慢，一方面血在毛細血管床通過時間延長，氧向緩慢，一方面血在毛細血管床通過時間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細胞利用，而靜脈血氧分組織彌散的量增多，氧被細胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導致動壓和血氧含量降低，導致動- -靜脈血氧含量差增大；靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時間內(nèi)毛細血管血流的總量少，氧向另一方面單位時間內(nèi)毛細血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導致組織缺氧。毛細血管中還組織彌散的總量少，導致組織缺氧。毛細血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜發(fā)紺。全身性血原血紅蛋白

16、濃度增加，皮膚、黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導致肺水腫、休克等嚴重病變，甚至導液循環(huán)障礙導致肺水腫、休克等嚴重病變，甚至導致死亡致死亡 。 組織性缺氧組織性缺氧v1.概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。特點：動脈血氧分壓，動脈血氧飽和能力降低引起的缺氧。特點：動脈血氧分壓，動脈血氧飽和度，血氧含量正常，而動靜脈氧壓差增加。度，血氧含量正常，而動靜脈氧壓差增加。v2.發(fā)生原因：見于組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。發(fā)生原因：見于組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。 3.發(fā)生機制：發(fā)生機制：組織中毒，如氰化物中毒時；

17、組織中毒，如氰化物中毒時；細胞損傷，細胞損傷，當大量輻射或細菌毒素作用時，線粒體損傷而導致細胞利用當大量輻射或細菌毒素作用時，線粒體損傷而導致細胞利用障礙。障礙。 維生素缺乏，例如硫胺素（維生素維生素缺乏，例如硫胺素（維生素B1），尼克酰），尼克酰胺（維生素胺（維生素B5）和核黃素（維生素）和核黃素（維生素B2）；）；組織需氧量過組織需氧量過多，如劇烈運動時，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺多，如劇烈運動時，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。氧。 4.病理特征：組織性缺氧時，血氧指標變化為動脈血氧分壓、病理特征：組織性缺氧時，血氧指標變化為動脈血氧分壓、血紅蛋白氧飽和度、氧容量和動脈血氧

18、含量正常，血紅蛋白氧飽和度、氧容量和動脈血氧含量正常，但細胞不但細胞不能利用氧，能利用氧，導致動導致動-靜脈血氧含量差減少。因為靜脈、毛細靜脈血氧含量差減少。因為靜脈、毛細血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動物皮膚、可視黏膜呈血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動物皮膚、可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。鮮紅色或玫瑰紅色。 v以上四種類型中，氧療對低張性缺氧的療效以上四種類型中，氧療對低張性缺氧的療效最好，吸氧能迅速提高動脈血氧分壓，動脈最好，吸氧能迅速提高動脈血氧分壓，動脈血氧飽和度和血氧含量，氧療對心功能不全，血氧飽和度和血氧含量，氧療對心功能不全，嚴重貧血、一氧化碳中毒、休克等患者也有嚴重貧血、一氧

19、化碳中毒、休克等患者也有一定的療效。一定的療效。三三.缺氧的評估缺氧的評估v缺氧或低氧血癥的程度判斷缺氧或低氧血癥的程度判斷 氧療之前必須首先對缺氧進行評估，以便決定氧療之前必須首先對缺氧進行評估，以便決定給氧方式。臨床上的缺氧與低氧血癥并不是完全等給氧方式。臨床上的缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，同的定義，病人可能有缺氧，但并不一定有低氧血病人可能有缺氧，但并不一定有低氧血癥。癥。判斷缺氧程度，除病史、臨床表現(xiàn)外，主要根判斷缺氧程度，除病史、臨床表現(xiàn)外，主要根據(jù)動脈血氧分壓（據(jù)動脈血氧分壓（PaO2）和動脈血氧飽和度）和動脈血氧飽和度（SaO2）作出判斷。）作出判斷。 缺氧的評估缺氧的評

20、估v1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。 2.具有呼吸急促或困難的臨床表現(xiàn)：呼吸頻率異常增快具有呼吸急促或困難的臨床表現(xiàn)：呼吸頻率異常增快（2830次次/分），氣喘、氣促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸分），氣喘、氣促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困難，如張口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。困難，如張口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。v3.發(fā)紺：主要原因是血液中的還原血紅蛋白增多。大部分缺發(fā)紺：主要原因是血液中的還原血紅蛋白增多。大部分缺氧可出現(xiàn)不同程度的發(fā)紺，一般出現(xiàn)在口唇、甲床等末梢循氧可出現(xiàn)不同程度的發(fā)紺，一般出現(xiàn)在口唇、甲床等末梢循環(huán)較豐富的體表部位，嚴重時也

21、可出現(xiàn)在全身任何部位的皮環(huán)較豐富的體表部位，嚴重時也可出現(xiàn)在全身任何部位的皮膚和黏膜。膚和黏膜。v4.動脈血氣分析與脈氧飽和度（動脈血氣分析與脈氧飽和度（SpO2）監(jiān)測）監(jiān)測 是目前診斷缺是目前診斷缺氧最可靠的依據(jù)氧最可靠的依據(jù)，也是判斷組織缺氧程度的主要方法。一般，也是判斷組織缺氧程度的主要方法。一般PaO280mmHg或或SpO25080中中度度明顯明顯明顯明顯正?；驘┰暾；驘┰瓴话膊话?0506080重重度度顯著顯著嚴重，三嚴重，三凹征明顯凹征明顯昏迷或半昏昏迷或半昏迷迷3060輕度缺氧一般不需要氧療，如有呼吸困難，可低流量低濃度給氧輕度缺氧一般不需要氧療，如有呼吸困難，可低流量低濃度

22、給氧（1-2L/min）.中毒缺氧需氧療。重度缺氧是氧療的絕對適應癥。中毒缺氧需氧療。重度缺氧是氧療的絕對適應癥。v血氣分析檢查是用氧的指標，當病人血氣分析檢查是用氧的指標，當病人PaO2低于低于6.6kPa時時（正常值（正常值10.613.3kPa，6.6kPa（50mmHg）為最低限）為最低限值），則應給予吸氧。值），則應給予吸氧。v1.呼吸系統(tǒng)疾患而影響肺活量者，如哮喘、支氣管、肺呼吸系統(tǒng)疾患而影響肺活量者，如哮喘、支氣管、肺氣腫、肺不張等。氣腫、肺不張等。v2.心功能不全，使肺部充血而致呼吸困難者，如心力衰心功能不全，使肺部充血而致呼吸困難者，如心力衰竭時出現(xiàn)的呼吸困難。竭時出現(xiàn)的呼吸

23、困難。v3.各種中毒引起的呼吸困難，使氧不能由毛細血管滲入各種中毒引起的呼吸困難，使氧不能由毛細血管滲入組織而產(chǎn)生缺氧，如巴比妥類藥物中毒、一氧化碳中毒等。組織而產(chǎn)生缺氧，如巴比妥類藥物中毒、一氧化碳中毒等。v4.昏迷病人如腦血管意外或顱腦損傷病人?；杳圆∪巳缒X血管意外或顱腦損傷病人。v5.某些外科手術后病人，大出血休克病人，分娩產(chǎn)程過某些外科手術后病人，大出血休克病人，分娩產(chǎn)程過長胎心音異常等。長胎心音異常等。氧療的作用氧療的作用1、改善組織缺氧，減少對高通氣的需要；、改善組織缺氧，減少對高通氣的需要；2、減少缺氧所致的心臟負荷增加，減少心肌作功、減少缺氧所致的心臟負荷增加，減少心肌作功 及

24、能量消耗；及能量消耗；3、糾正缺氧所致的細胞能量代謝障礙，維持腦、糾正缺氧所致的細胞能量代謝障礙，維持腦、心、腎等重要器官和全身各系統(tǒng)正常生理功能；心、腎等重要器官和全身各系統(tǒng)正常生理功能；4、糾正無氧代謝所致的酸中毒；、糾正無氧代謝所致的酸中毒；5、減少缺氧對細胞膜的損傷、減少缺氧對細胞膜的損傷氧療糾正缺氧的機制氧療糾正缺氧的機制v氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是氧療糾正缺氧的主要機制并不在于去除缺氧的原氧療糾正缺氧的主要機制并不在于去除缺氧的原因，而是通過增加吸入氣的氧濃度（因，而是通過增加吸入氣的氧濃度（FiO2）以提）以提高氧在血液中

25、的物理溶解度，間接提高血高氧在血液中的物理溶解度，間接提高血PO2糾糾正缺氧。正缺氧。 因此，因此，并不是所有類型的缺氧應用氧療均有效，并不是所有類型的缺氧應用氧療均有效， 如解剖性動如解剖性動-靜分流和貧血、中毒所致的血紅蛋靜分流和貧血、中毒所致的血紅蛋白減少或變性等引起的缺氧，氧療的作用就十分白減少或變性等引起的缺氧，氧療的作用就十分有限。有限。四四. .氧療的應用氧療的應用v氧療的適應癥氧療的適應癥v血氣分析檢查是用氧的最可靠指標，當病人血氣分析檢查是用氧的最可靠指標，當病人PaO2低于低于6.6kPa時（正常值時（正常值10.613.3kPa，6.6kPa（50mmHg）為最低限）為最

26、低限值），則應給予吸氧。值），則應給予吸氧。v1.肺活量減少：呼吸系統(tǒng)疾患而影響肺活量者，如哮喘、肺活量減少：呼吸系統(tǒng)疾患而影響肺活量者，如哮喘、支氣管肺炎、肺氣腫、肺不張、氣胸等。支氣管肺炎、肺氣腫、肺不張、氣胸等。v2.心功能不全，使肺部充血而致呼吸困難者，如心力衰竭心功能不全，使肺部充血而致呼吸困難者，如心力衰竭時出現(xiàn)的呼吸困難。時出現(xiàn)的呼吸困難。v3.各種中毒引起的呼吸困難，使氧不能由毛細血管滲入組各種中毒引起的呼吸困難，使氧不能由毛細血管滲入組織而產(chǎn)生缺氧，如巴比妥類藥物中毒、一氧化碳中毒等。織而產(chǎn)生缺氧，如巴比妥類藥物中毒、一氧化碳中毒等。v4.昏迷病人如腦血管意外或顱腦損傷病人。

27、昏迷病人如腦血管意外或顱腦損傷病人。v5.其他：某些外科手術后病人，大出血休克病人，分娩產(chǎn)其他：某些外科手術后病人，大出血休克病人，分娩產(chǎn)程過長胎心音異常等。程過長胎心音異常等。五五. .氧療的途徑和方法氧療的途徑和方法v氧療途徑分呼吸道內(nèi)、外給氧氧療途徑分呼吸道內(nèi)、外給氧:1.呼吸道內(nèi)給氧呼吸道內(nèi)給氧:氧氣直接由呼吸道輸入供氧的給氧方式。氧氣直接由呼吸道輸入供氧的給氧方式。（1）鼻塞：氧氣通過鼻塞，經(jīng)有上呼吸道進入肺內(nèi)；特點操）鼻塞：氧氣通過鼻塞，經(jīng)有上呼吸道進入肺內(nèi)；特點操作簡便易行、經(jīng)濟、安全，對患者無損傷、易于耐受，一般作簡便易行、經(jīng)濟、安全，對患者無損傷、易于耐受，一般情況下療效可靠

28、。情況下療效可靠。（2）鼻導管：途徑與鼻塞相同，但因鼻導管插至部位較深，）鼻導管：途徑與鼻塞相同，但因鼻導管插至部位較深，病人耐受程度不及鼻塞，導管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和病人耐受程度不及鼻塞，導管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和胃腸道反流物所阻塞，若不及時發(fā)現(xiàn)去除，影響療效。胃腸道反流物所阻塞，若不及時發(fā)現(xiàn)去除，影響療效。（3）面罩：可分為開放式和密閉面罩法）面罩：可分為開放式和密閉面罩法.開放式是將面罩置于開放式是將面罩置于距病人口鼻距病人口鼻13厘米處厘米處,適宜小兒適宜小兒,可無任何不適感可無任何不適感.密閉面罩密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊

29、帶固定,適宜較嚴重缺適宜較嚴重缺氧者氧者,吸氧濃度可達吸氧濃度可達40%50%,感覺較舒適感覺較舒適,無粘膜刺激及干無粘膜刺激及干吹感覺吹感覺.但氧耗量較大但氧耗量較大,存在進食和排痰不便的缺點。存在進食和排痰不便的缺點。氧療的途徑和方法氧療的途徑和方法 （4）頭罩法：將氧氣管置于頭罩上的孔下）頭罩法：將氧氣管置于頭罩上的孔下1-2cm,適當固定。適當固定。 （5）口含管：適用于昏迷伴舌根后墜阻塞呼吸道的病人。）口含管：適用于昏迷伴舌根后墜阻塞呼吸道的病人。 （6）氣管插管和切開：）氣管插管和切開： 經(jīng)氣管插管（經(jīng)口或鼻）和氣管切經(jīng)氣管插管（經(jīng)口或鼻）和氣管切開內(nèi)給氧。開內(nèi)給氧。 （7）電子脈

30、沖氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送氧。氧。 （8）呼吸機給氧：最有效的氧療途徑或方法，借助機械的作）呼吸機給氧：最有效的氧療途徑或方法，借助機械的作用和不同的物理原理和功能，能最大限度的提高用和不同的物理原理和功能，能最大限度的提高FiO2,能糾能糾正許多類型的缺氧。正許多類型的缺氧。氧療的途徑和方法氧療的途徑和方法v2.呼吸道外給氧呼吸道外給氧:v氧帳：將病人的頭部或者全身置于含有較高濃度的帳篷內(nèi)，氧帳：將病人的頭部或者全身置于含有

31、較高濃度的帳篷內(nèi)，以提高吸入空氣中氧濃度的方式，提高以提高吸入空氣中氧濃度的方式，提高FiO2，對患者無損傷，對患者無損傷，是較好的給氧途徑是較好的給氧途徑v高壓氧：是指將病人置于高壓氧艙內(nèi)，在高壓氧：是指將病人置于高壓氧艙內(nèi)，在23個大氣壓下個大氣壓下給予純氧，以增加氧在血液內(nèi)的物理溶解度，主要用于缺氧給予純氧，以增加氧在血液內(nèi)的物理溶解度，主要用于缺氧不伴二氧化碳潴留的患者，如一氧化碳中毒等。不伴二氧化碳潴留的患者，如一氧化碳中毒等。v血液內(nèi)給氧：是從靜脈內(nèi)輸入血液內(nèi)給氧：是從靜脈內(nèi)輸入 過氧化氫溶液，以求增加血液內(nèi)過氧化氫溶液，以求增加血液內(nèi) 的氧濃度。的氧濃度。FiO2FiO2控制與計

32、算控制與計算v臨床上將根據(jù)吸入氧濃度將氧療分為低濃度、中等濃度、高臨床上將根據(jù)吸入氧濃度將氧療分為低濃度、中等濃度、高濃度、和高壓濃度、和高壓4類。類。v1、低濃度氧療：又稱控制性氧療，吸入氧濃度低于、低濃度氧療：又稱控制性氧療，吸入氧濃度低于40%。應用于低氧血癥伴二氧化碳潴留的患者。應用于低氧血癥伴二氧化碳潴留的患者。v如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中樞對二氧化碳增如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中樞對二氧化碳增高的反應很弱，呼吸的維持主要依靠缺氧刺激外周化學感受高的反應很弱，呼吸的維持主要依靠缺氧刺激外周化學感受器。如果給予高濃度的氧吸入，低氧血癥迅速解除，同時也器。如果給予高

33、濃度的氧吸入，低氧血癥迅速解除，同時也解除了缺氧興奮呼吸中樞的作用，導致進一步的呼吸抑制，解除了缺氧興奮呼吸中樞的作用，導致進一步的呼吸抑制，加重二氧化碳的潴留，甚至發(fā)生二氧化碳麻醉；由于缺氧的加重二氧化碳的潴留，甚至發(fā)生二氧化碳麻醉；由于缺氧的消除，通氣低下部位的血流反而增加，使已失調(diào)的通氣消除，通氣低下部位的血流反而增加，使已失調(diào)的通氣/灌注灌注比例障礙更為嚴重，導致二氧化碳分壓進一步升高。所以，比例障礙更為嚴重，導致二氧化碳分壓進一步升高。所以，這類患者需采用控制性氧療。這類患者需采用控制性氧療。v2、中等濃度氧療：吸入氧濃度為、中等濃度氧療：吸入氧濃度為40%60%，主要，主要用于有明

34、顯通氣用于有明顯通氣/灌注比例失調(diào)或顯著彌散障礙的患灌注比例失調(diào)或顯著彌散障礙的患者，特別是血紅蛋白濃度很低或心輸出量不足者，者，特別是血紅蛋白濃度很低或心輸出量不足者，如肺水腫、心肌梗死、休克等。如肺水腫、心肌梗死、休克等。v3、高濃度給氧：吸氧濃度在、高濃度給氧：吸氧濃度在60%以上。應用于單以上。應用于單純?nèi)毖醵鵁o二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘純?nèi)毖醵鵁o二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘迫綜合癥、心肺復蘇后的生命支持階段。迫綜合癥、心肺復蘇后的生命支持階段。v4、高壓氧療：是指在特殊的加壓艙內(nèi)，以、高壓氧療：是指在特殊的加壓艙內(nèi)，以0203MPa（23kg/cm2）的壓力給予）的壓力

35、給予100%的氧的氧氣吸入。主要用于一氧化碳中毒、氣性壞疽等。氣吸入。主要用于一氧化碳中毒、氣性壞疽等。高 氧 輸 液 治 療v高氧輸液治療是指使用高氧醫(yī)用液體治療儀提高靜脈輸注液體含氧量，將醫(yī)院常用的靜脈輸注液體（平衡鹽液、生理鹽水、葡萄糖液等）溶氧活化處理后制備成高氧液，使其氧分壓達到80kpa。v高氧輸液治療臨床應用十分廣泛，適用于心腦血管疾病、休克、一氧化碳中毒、慢性肺心病等的治療。在神經(jīng)外科治療中，針對顱腦損傷、腦卒中、顱內(nèi)腫瘤、開顱手術后等所致的腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的腦缺氧，尤其是危重患者和并發(fā)呼吸道疾病所致通氣障礙者，均有一定療效。vFiO2計算計算 計算方式是依據(jù)給氧的途徑和

36、方式計算方式是依據(jù)給氧的途徑和方式不同而異；不同而異；vFiO2=21+4X氧流量氧流量 公式適用于所有非氧濃公式適用于所有非氧濃度控制裝置的度控制裝置的FiO2計算如鼻塞、鼻導管給氧計算如鼻塞、鼻導管給氧等。等。氧療的時間方式氧療的時間方式v1.持續(xù)給氧持續(xù)給氧v長期持續(xù)給氧：長期持續(xù)給氧：1524h/d，持續(xù)數(shù)年，主要用于，持續(xù)數(shù)年，主要用于COPD,糾正低氧血癥，降低肺動脈壓，降低糾正低氧血癥，降低肺動脈壓，降低COPD病死率，延緩向肺心病方面發(fā)展等疾病。病死率，延緩向肺心病方面發(fā)展等疾病。v短時間持續(xù)給氧：用于各種急性病的發(fā)作期間，短時間持續(xù)給氧：用于各種急性病的發(fā)作期間，持續(xù)氧療直至

37、病情完全緩解。持續(xù)氧療直至病情完全緩解。氧療的時間方式氧療的時間方式v2.間斷給氧間斷給氧v必要時給氧：有些慢性疾病的缺氧是間斷發(fā)必要時給氧：有些慢性疾病的缺氧是間斷發(fā)作，如哮喘和心絞痛、心肌梗死等，這時的氧作，如哮喘和心絞痛、心肌梗死等，這時的氧療可根據(jù)病情必要時給氧。療可根據(jù)病情必要時給氧。v夜間給氧：夜間給氧：COPD的患者夜間低氧血癥發(fā)生率的患者夜間低氧血癥發(fā)生率高，引起患者睡眠障礙，予以夜間給氧助于睡高，引起患者睡眠障礙，予以夜間給氧助于睡眠，減少低氧血癥的發(fā)生。眠，減少低氧血癥的發(fā)生。氧療的監(jiān)護氧療的監(jiān)護v1.重視病因重視病因 氧療不能替代病因治療，是為病因治療爭取時氧療不能替代病

38、因治療，是為病因治療爭取時間和創(chuàng)造條件，在氧療的同時不能放松病因的治療。間和創(chuàng)造條件，在氧療的同時不能放松病因的治療。v2.保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢 是氧療的前提和保障。在氧療前及過程是氧療的前提和保障。在氧療前及過程中，應隨時預防和去除呼吸道阻塞的因素。中，應隨時預防和去除呼吸道阻塞的因素。v3.藥物或機械方法增強呼吸動力藥物或機械方法增強呼吸動力 對自主呼吸減弱的病人，對自主呼吸減弱的病人，在氧療的同時，應配合呼吸興奮劑和呼吸機的合理使用，以在氧療的同時，應配合呼吸興奮劑和呼吸機的合理使用，以解決呼吸動力障礙。解決呼吸動力障礙。v4.選擇適當?shù)倪x擇適當?shù)腇iO2和給氧途徑和給氧途徑 在

39、氧療過程中，應根據(jù)發(fā)生在氧療過程中，應根據(jù)發(fā)生缺氧的機制，選擇切實有效的給氧途徑和合理的缺氧的機制，選擇切實有效的給氧途徑和合理的FiO2。v（1）安全用氧，做好四防，即防火、防熱、防油、防震。）安全用氧，做好四防，即防火、防熱、防油、防震。（2）濕化給氧，可減輕氧氣的干燥及對呼吸道的刺激作用。）濕化給氧，可減輕氧氣的干燥及對呼吸道的刺激作用。（3）嚴格遵守給氧的原則。）嚴格遵守給氧的原則。 （4）用氧過程中注意氧療的監(jiān)護：評價缺氧癥狀有無改善，如心率減）用氧過程中注意氧療的監(jiān)護：評價缺氧癥狀有無改善，如心率減慢、血壓上升、呼吸平穩(wěn)、紫紺減輕、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)、動脈血氣改善慢、血壓上升、呼吸平穩(wěn)、

40、紫紺減輕、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)、動脈血氣改善(PaO2 正常值正常值95100 mmHg、SaO2 正常值正常值95、PaCO2正常值正常值3545mmHg)等均說明缺氧癥狀改善；評價氧氣裝置有無漏氣、是否等均說明缺氧癥狀改善；評價氧氣裝置有無漏氣、是否通暢；評價是否出現(xiàn)氧療的副作用。通暢；評價是否出現(xiàn)氧療的副作用。（5）防止交叉感染：氧療裝置中的導管、濕化瓶、面罩等，應定時更）防止交叉感染：氧療裝置中的導管、濕化瓶、面罩等，應定時更換，并清潔消毒，一次性物品用后應廢棄。換，并清潔消毒，一次性物品用后應廢棄。（6）氧氣筒內(nèi)的氧氣不可用盡，當壓力降至）氧氣筒內(nèi)的氧氣不可用盡，當壓力降至5kg/c時，應停

41、止使用，時，應停止使用，以防外界灰塵進入氧氣筒內(nèi)，再次充氣時引起爆炸。對未使用或已用盡以防外界灰塵進入氧氣筒內(nèi)，再次充氣時引起爆炸。對未使用或已用盡的氧氣筒應分別懸掛的氧氣筒應分別懸掛“滿滿”或或“空空”的標志，便于急用時搬運，提高搶的標志，便于急用時搬運，提高搶救速度。（中心供氧加強巡視，查看氧流量能否達到預設值）救速度。（中心供氧加強巡視，查看氧流量能否達到預設值）氧療的注意事項氧療的注意事項氧療的副作用及預防氧療的副作用及預防v當吸氧濃度高于當吸氧濃度高于60、持續(xù)時間超過、持續(xù)時間超過24小時，可能出現(xiàn)小時，可能出現(xiàn)氧療的副作用。常見的副作用如下氧療的副作用。常見的副作用如下：1、氧中毒：有兩種類型：肺型和腦型、氧中毒：有兩種類型：肺型和腦型 v1).肺型氧中毒：發(fā)生在吸入氧之后，出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，肺型氧中毒：發(fā)生在吸入氧之后，出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，肺活量減少，氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有呼吸困難，肺活量減少，氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤，充血，水腫，出血和肺不張。炎性細胞浸潤，充血