微生物總結(表格版)

1、WORD格式微生物總結表格版專業(yè)資料整理WORD格式名稱StaphyloCoccus葡萄球菌Group ASteptoCoccusA 群鏈球菌Pneumoniae肺炎鏈球菌球菌總結生物學病癥致病性微生物學抵抗免疫性防治原那么形態(tài)培養(yǎng)生化反響抗原致病物質所致疾病檢查法力1、營養(yǎng)要求1、強1、 coagulase 包括 free不高 2、可Heat60G+coagulase 和 bound coagulase1、化膿性感染產生金黃1h葡萄串狀1、SPA2、熱穩(wěn)定核酸酶2、食物中毒不強，色、白色、可產生觸或排列2、莢膜多糖3、 staphylolysin,溶素3、燙傷樣皮膚難以防檸檬色 脂溶酶與鏈球

2、80無鞭毛，體3、細胞壁多4、 leukocidine殺白細胞素綜合征止再次性色素 3、菌區(qū)別0.5h外培養(yǎng)無糖抗原5、 enterotoxin4、毒性休克綜感染金黃色菌落2、易耐莢膜6、表皮剝脫毒素合征周圍有完全藥 3、7、毒性休克綜合征毒素1溶血環(huán)MASR一、胞壁成分可獲得對同型1、粘附素 LTA和 protein F鏈球菌2、 M蛋白1、化膿性感染抗鏈球菌不分解菊的特異G+二、外毒素2、中毒性疾溶素 O試驗營養(yǎng)要求糖，不被膽1、多糖抗原性能夠鏈狀排列，1、 pyrogenic exotoxin致熱外病。猩紅熱抗 O試高。血平板汁溶解可 C抗原免疫力。無芽孢，無不強毒素猩紅熱毒素3、變態(tài)反

3、響性驗。常用青霉素 G或含血清培依此鑒別2、M蛋白患過猩鞭毛。有莢2、 streptolysin SLO和 SLS疾病。風濕熱、于風濕熱養(yǎng)基。甲型和肺3、P 抗原紅熱可膜。三、侵襲性酶擴散因子急性腎小球腎的輔助診炎鏈球菌 獲得同1、透明質酸酶炎斷型致熱2、鏈激酶外毒素3、鏈道酶抗體G+1、較高鑒別肺炎矛頭狀 成2、在血平板膽汁溶菌1、莢膜多糖較弱1、莢膜主要毒力因子可建立鏈球菌和多價肺炎雙排列。菌上草綠色 試驗陽性抗原有莢主要引起 大葉較為牢甲型鏈球2、 pneumolysin O鏈球菌莢體周圍有溶血環(huán) 與鑒別與2、菌體抗原膜株抵性肺炎 ，其次固的性菌：3、 LTA膜多糖疫透明環(huán)厚甲型溶血性甲

4、型溶血 C抗原和 M抗力為支氣管炎特異型1、膽汁溶4、神經氨酸酶苗莢膜無鞭鏈球菌區(qū)性鏈球菌蛋白強免疫菌試驗毛、無芽孢別pneu+ 專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版3、可產生自2、optochi溶酶敏感試驗pneu+ 專業(yè)資料整理WORD格式名稱-hemolyticStreptoCoccus甲型溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌Meningi tidis 腦膜炎奈瑟菌Gonorrh Oeae淋病奈瑟菌生物學病癥致病性微生物學免疫性防治原那么形態(tài)培養(yǎng)生化反響抗原抵抗力致病物質所致疾病檢查法1、不被膽排列多成1、亞急性細菌性汁溶菌血平板上心內膜炎雙或短棒2、 opto-呈 溶血2、齲齒變異鏈狀chin

5、 試驗球菌陰性G-腎形或豆形雙球菌。1、莢膜多很弱樣在中性粒在患者腦糖抗原1、莢膜抗吞噬脊液中，多較高，巧克2、LOS脂品注意流行性腦脊髓膜以體液細胞內外流腦莢2、菌毛粘附有 G-雙球力色培養(yǎng)保溫保免疫為膜多糖抗位于中性基寡糖抗原3、IgA1 蛋白酶破壞粘膜免疫炎流腦主菌，可初步原濕，及時粒細胞內。主要的4、 LOS無鞭毛、芽致病物質送檢診斷孢；有莢膜、菌毛G-，成雙排1、菌毛蛋1、淋球菌性結膜列。濃汁標1、菌毛粘附炎嬰幼兒無天然中性粒細嬰兒出生白抗原本中多位高，巧克力2、 LOS2、男性。早期：免疫力、胞內有 G-時，滴氯霉2、LOS于中性粒色培養(yǎng)基3、外膜蛋白前尿道炎 后期：免疫力雙球菌有

6、素鏈霉素3、外膜蛋細胞內。無4、IgA1 蛋白酶破壞粘膜免疫前列腺炎、精囊不持久診斷價值合劑白抗原鞭毛、芽精索炎專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版專業(yè)資料整理WORD格式孢；有莢3、女性。早期：專業(yè)資料整理WORD格式膜、菌毛尿道炎、子宮頸炎 后期：前庭大腺炎、盆腔炎專業(yè)資料整理WORD格式腸桿菌總結名稱生物學病癥致病性免疫性微生物學檢防治原那么形態(tài)培養(yǎng)生化反響抗原抵抗力致病物質查法所致疾病1、腸道外感染化膿性感染和泌尿O、H、K 三種1、粘附素 adhesin道感染EscheriG-。有菌毛、2、外毒素 包括志賀毒素和 Stx-12、胃腸炎絕大多數菌抗原。 K 抗原chia大多有周身不

7、高和 Stx-2 耐熱腸毒素 a 和 b STa 和 ETEC大腸菌群數株發(fā)酵乳糖為多糖加膜埃希菌鞭毛、無芽孢STb不耐熱腸毒素和 LT和 LT EIEC抗原 EPEC EHEC(P119-120)Shigella志賀菌抵抗力比 dysenG-。無芽孢、其他腸道1、侵襲力 侵入細胞內生長 1、細菌性痢疾鏈霉素依Tery bac鞭毛、莢膜；不高不發(fā)酵乳糖O、K抗原細菌弱。對2、endotoxin主要依靠協(xié)同凝集試驗賴株 Sd2、溶血性尿毒綜Terium3、exotoxin志賀毒素 Stx粘膜免疫有菌毛。堿性染料合征 HUS活疫苗痢疾桿抵抗力強菌專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版1、 ent

8、eric feverG-。有菌毛，在 SS選釋腸熱癥 第一、二培養(yǎng)基上抵抗力差，次菌血癥Salmo多數有周身主要有 O、 H傷寒 Vi 莢1、侵襲力 侵入細胞內生長 2nella鞭毛；一般無形成中等抗原。少數菌但對膽鹽、胃腸炎 食物特異性細Widal test 肥不發(fā)酵乳糖2、內毒素膜多糖疫大小、無色有 Vi 抗原?；途G耐受中毒 胞免疫達試驗 P129沙門菌莢膜，均無芽半透明的 S3、腸毒素3、 bacteremia 敗苗孢。性較強。型菌落血癥4、無病癥帶菌者腸桿菌科細菌的共同生物學特點：1、形態(tài)構造中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少數有莢膜，沒有芽胞。2、培養(yǎng)兼性厭氧或無氧，營養(yǎng)要求不高

9、3、生化反響乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和大局部非致病腸道桿菌，前二者不發(fā)酵乳糖。4、抗原構造 O抗原：存在于細胞壁脂多糖(LPS) 最外層，具有屬特異性。 H抗原：菌體失去鞭毛后發(fā)生 H-O變異。莢膜抗原：具有型特異性。5、抵抗力對理化因素抵抗力不強6、變異最常見耐藥性變異。霍亂弧菌總結生物學病癥致病性免疫性微生物學檢名稱培養(yǎng)生化反響抗原抵抗力致病物質防治原那么形態(tài)所致疾病查法專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版1、O抗原。耐B亞單位-熱G-。有菌毛無全菌滅活2、H 抗原。不Vibrio芽孢。菌體一口服疫苗、耐熱耐低溫、1、cholera toxin霍亂腸毒素choler

10、ae霍亂 cholera懸滴法 觀察細端有一根單耐堿不耐酸O1和 O139群堿；對熱和2、鞭毛運動和穿入可獲得牢基因工程要求不高P135菌呈穿梭樣運霍亂弧鞭毛。菌體呈引起霍亂。 O1酸敏感3、菌毛粘附固免疫力減毒活疫動菌弧形或逗點群：古典生物苗。及時補狀。充液體和型和 El Tor電解質生物型幽門螺桿菌總結生物學病癥致病性免疫性微生物學檢名稱培養(yǎng)生化反響抗原抵抗力致病物質防治原那么形態(tài)所致疾病查法HelicobacterG-。單極、多plori要求高尿素酶豐富胃部炎癥鞭毛、螺旋狀幽門彎曲。螺桿菌第 13章厭氧芽孢梭菌總結1、厭氧 =嚴格厭氧2、芽孢 =G+ = 產生外毒素3、梭菌 =芽孢菌體

11、=抵抗力強4、除產氣莢膜梭菌等少數例外，均有周鞭毛、無莢膜5、主要分布于土壤，人及動物腸道；多數為腐生菌，少數為致病菌。名稱生物學病癥致病性免疫性微生物學感染條件致病物質致病機制臨床病癥防治原那么感染途徑檢查法專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版G+。有周鞭毛、無莢膜。芽孢正圓形 ，比菌體 粗，位于菌體 頂端，使細菌呈鼓C.tetani槌狀 。嚴格厭破傷風梭氧。菌芽孢通常在100 1 小時即可被完全破壞；在枯燥土壤和塵埃中可存活數年。生物學病癥G+。有鞭毛、無莢膜。芽孢橢圓形 ，比菌C.botuli體粗，位于菌num 肉毒體次極端 ，使梭菌菌體呈湯匙狀或網球拍狀。嚴格厭氧。經外傷傷口傷口需

12、形成厭無侵襲力， 僅在局部繁殖， 致病作用最初 150kD 多肽釋出后被蛋白酶1、破傷風主要是抗不進展樣品1、非特異性預防侵入人體氧微環(huán)境 ：傷完全依賴于產生的毒素：裂解為一條輕鏈和一條重鏈重潛伏期長毒素發(fā)揮采集，依據典措施：清創(chuàng)擴創(chuàng) 2、口窄而深 ，伴有tetanolysin 破傷風溶血毒素。 其功鏈羧基端與肌肉結點處運動神經短不一 2、中和作用。型病癥和病特異性預防措施：泥土或異物污能和抗原性上與 SLO 相似。元上的受體結合， 介導毒素進入細典型病癥一般病后史，即可診斷百白破三聯疫苗染大面積燒tetano-spasmin 破傷風痙攣毒素。胞通過跨突觸運動到達中樞神為咀嚼肌不會獲得百日咳疫

13、苗、 破傷、創(chuàng)傷，壞死是引起破傷風的 主要致病物質 ，屬經系統(tǒng)通過重鏈氨基端介導， 輕痙攣造成結實免疫。傷風類毒素、 白喉組織多，局部組毒性極強的 神經毒素 化學本質為鏈進入胞質溶膠輕鏈作用后阻的哭笑貌類毒素；對于傷織缺血同時蛋白質， 不耐熱 ，65 30min即被止抑制性神經遞質釋放干擾抑及持續(xù)性口嚴重感染而又伴有需氧菌和破壞毒素在細菌溶解時釋放，對脊制性神經元的協(xié)調作用， 使肌肉興背部痙攣無根底免疫者， 可兼性厭氧菌感髓前角細胞和腦干神經細胞有高度奮抑制失調， 導致屈伸肌同時強烈角弓反立即注射 TAT染親和力抗原性強， 可獲得外毒素和收縮，骨骼肌出現強烈痙攣。Xtetanus類毒素anti

14、toxin3、特異性治療： 對已發(fā)病者早期足量使用 TAT。致病性微生物學檢查法防治原那么致病物質所致疾病主要依靠劇烈的神經外毒素肉毒毒素，是最劇烈毒1、食物中毒。最常見的食物中毒種類單純毒素中毒，標本糞便、食物 80加強食物衛(wèi)生管物。肉毒毒素構造、功能、致病機制與破傷風外毒素相似，而非細菌感染為腸道病癥少見，主要為神經末梢麻痹10min 厭氧培養(yǎng)過濾、理和監(jiān)視其不同點為： 1、肉毒毒素作用于外周膽堿能神經，抑制肌2、嬰兒肉毒病。死亡率不高。取濾液肉結點處 Ach 的釋放，導致 緩慢性麻痹。 2、C 和 D 型毒素3、創(chuàng)傷感染中毒。成人傷口及術后感染。注入小鼠體內死亡由噬菌體編碼，其他型毒素由

15、染色體決定。與抗毒素混合注入小鼠不死專業(yè)資料整理WORD格式第 13 章 無芽孢厭氧菌總結與人類致病有關的無芽孢厭氧菌寄生于人和動物體內，構成人體正常菌群， 包括 G+ 和 G的球菌和桿菌。在人體正常菌群中， 厭氧菌占有絕對優(yōu)勢，是其他非厭氧菌 10 1000倍。存在于 腸道、皮膚、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情況下，可作為時機致病菌 導致 內源性感染 。生物學性致病性防治原那么狀致病條件細菌毒力感染特征所致疾病專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版1、 G-厭氧桿菌1、敗血癥2、 G-厭氧1、時機致病 ：宿主免疫力下降寄生部位1、內源性感染2、中樞神經系統(tǒng)感染1、外科處理：清洗傷口，

16、去除壞死組織和球菌改變菌群失調2、無特定病型3、口腔與牙齒感染異物，維持局部良好的血液循環(huán)，預防局部3、 G+厭氧多樣2、局部厭氧微環(huán)境 ：組織壞死、缺血、異物3、分泌物或膿液粘4、呼吸道感染出現厭氧微環(huán)境球菌存在、有需氧菌和兼性厭氧菌感染稠5、腹部和會陰部感染2、正確選用抗生素4、 G-厭氧6、女性生殖道感染桿菌第 14 章分枝桿菌屬總結一類細長略彎曲的桿菌，其顯著特征為：胞壁中含有大量脂質抗酸性染色無芽孢、無鞭毛，也不產生內、外毒素種類多，引起人類疾病的主要有結核分枝桿菌、牛分枝桿菌、麻風分枝桿菌所致疾病多為慢性感染，長期遷延，并有破壞性的組織病變專業(yè)資料整理WORD格式生物學性狀免疫性名

17、稱培養(yǎng)菌體成分抵抗致病性免疫超敏反響形態(tài)力變異性性無內毒素，也不產生外毒素和侵襲性酶，致病作用主與在細胞內 頑強增1、有遲發(fā)型超敏反專性需1、脂質。1、耐1、較易產要靠菌體成分，特別是胞壁中的豐富脂質。殖引起炎癥反響， 誘菌免應，形成以單核氧，營養(yǎng)磷脂 。刺激單核細胞生長，形成細胞結節(jié)；抑制蛋枯燥、生耐藥性疫或細胞浸潤為主導機體產生遲發(fā)型細長無要求高。2、毒力也鞭毛。齊羅氏培養(yǎng)白酶的水解作用，使病灶組織溶解不完全，形成干酪酸、堿超敏反響。 可通過呼感染的炎癥反響， 容易發(fā)生變M.tuber基。生長性壞死 脂肪酸 。與分支桿菌的抗酸性有關。 索狀因2、對吸道、消化道、破損性免易發(fā)生干酪性尼抗酸異

18、?？ń橐?2、culosis緩慢，菌子可以抑制中性粒細胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽濕熱、的皮膚黏膜進入機壞死。原發(fā)感染染色，染蠟質 D。苗： BCG，結核分落呈菜花腫，還可以破壞線粒體膜，影響細胞呼吸紫外體，以肺結核最為?？菇Y主要發(fā)生在兒成紅色，由牛分枝枝桿菌狀。在液胞壁主要成分，引發(fā)遲發(fā)型超敏反響，并具有佐劑作線、乙見。 1、肺部感染核免童，易自愈，易其他呈桿菌 傳代藍色體培養(yǎng)基用。硫酸腦苷脂和硫酸多?；Ｔ逄?。能抑制吞醇抵原發(fā)性感染原發(fā)疫主擴散；原發(fā)后感2、蛋白質。其中培養(yǎng)制成噬細胞中的吞噬體與溶酶體融合。抗力后感染 P1522、要是染多發(fā)生在成中呈菌膜重要的是結核菌素tuberculi

19、n ，與蠟質 D 結合，能引弱的減毒活細胞人，感染局限，肺外感染。腦、腎、生長3、核酸。 rRNA是免疫原之一。疫苗。起遲發(fā)型超敏反響。骨、生殖器結節(jié)免疫但病情重。檢防治原結核菌素試查那么驗法1、概念 2、結核抗酸菌素有兩種： OT染廣泛接舊結核菌素；色，種 BCG。PPD 純蛋白衍結核治療應生物，有兩種分枝遵循“早PPDC和 BCGPPD。桿菌期 聯合紅腫硬結 5mm染成適量 分為陰性反響； 紅階段治5mm為陽性反色，療 堅持應； 15mm為強其他全程的陽性反響 3、結呈藍原那么果分析 4、應用色專業(yè)資料整理WORD格式第 19、 20、 21 章支原體 Mycoplasma立克次體 Ric

20、kttsia衣原體 Clymamydiae名稱概述生物學性狀致病典型致病菌形態(tài)培養(yǎng)抵抗力抗原名稱 所致疾病專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版缺乏細胞壁 ，呈高度多態(tài)性， 能通過1、無細胞壁，不能維持固定的形態(tài)而1、對營養(yǎng)物質的要1、因無細胞壁，主要引起 細胞損肺炎主要經 飛沫傳播。引起 間質細胞濾器，在無生命培養(yǎng)基中能生長呈高度多態(tài)性 2、G-，但不易著色，一求高于一般細菌 2、對理化因素的傷支原性肺炎 ，又稱原發(fā)性非典型繁殖的最小原核細胞型微生物 。般以 Giemsa 染色較佳，染為淡紫色3、繁殖方式多樣，除二抵抗力比細菌體性肺炎 ，臨床病癥較輕。Mycop細胞膜可分外中內三層，中層為

21、脂類，分裂外，還有分節(jié)、弱 2、對影響細主要為磷脂，膽固醇位于磷脂分子之斷裂、出芽、或分枝胞壁 合成的抗lasma間，對保持細胞膜的完整性具有一定的等方式。 3、菌落呈生素 如青霉素解脲主要經 性接觸 或分娩時經支原體作用。 4、有些支原體具有一種特殊的“荷包蛋 樣注意類天然耐受 3、脲原產道感染人體，引起 非淋菌頂端構造 ，能黏附在宿主上皮細胞表與細菌 L 型相區(qū)別對干 擾蛋白質體性尿道炎 ，還與自然流產、面。 5、兩種核酸： DNA和 RNA合成 的抗生素早產和死胎有關。敏感專業(yè)資料整理WORD格式以節(jié)肢動物 為傳播媒介、 嚴格胞內寄1、大小介于細菌和病毒之間生的原核細胞型微生物。2、有細

22、胞壁，形態(tài)多樣 3、G-，但不易共同特點： 1、多數引起自然疫源性著色，常用 Giemsa 染色，立克次體被Ricke染成紫藍色疾病 2、以節(jié)肢動物為傳播媒介或儲ttsia存宿主 3、大小介于細菌和病毒之間立克次5、專性胞內寄4、有壁，但形態(tài)多樣體6、對多數抗生，以二分裂方式繁殖生素敏感專性包內寄生，培養(yǎng)外斐反人畜共患病普氏流行性斑疹傷寒條件類似病毒應，自然疫源性疾立克儲存宿主是病人，傳播媒介1、細胞培養(yǎng)可輔助病。立克次體主次體是人虱。 人虱人虱2、雞胚卵黃囊接種診斷立要致病物質為人3、動物接種克次體LPS 和磷脂 A，寄莫氏地方性斑疹傷寒病生在毛細血管內立克儲存宿主為鼠，傳播媒介為皮細胞，引

23、起 二次體鼠蚤、鼠虱次菌血癥 。鼠鼠蚤鼠鼠蚤鼠鼠蚤人虱人虱人專業(yè)資料整理WORD格式嚴格胞內寄生， 具有獨特發(fā)育周期并能通過細胞濾器的原核細胞型微生物。共同特點： 1、有壁， G-2、具有獨特的發(fā)育周期 3、 DNA和 RNA兩種Chlamy核酸 4、嚴格胞內寄生 5、對多種抗diae生素敏感衣原體具有獨特的發(fā)育周期：原體始體 / 網狀體小而密大而松有致密類核物質無強感染性無無繁殖力強繁殖力胞外穩(wěn)定性強弱原體侵入細胞成網體網體二分裂繁殖成許多子代原體原體從感染的細胞釋放感染其他易感細胞包涵體 inclusion ：四環(huán)素、氯霉主要外MOMP，能阻止吞沙眼1、沙眼。主要通過眼眼或易感細胞內含繁殖

24、素、多西環(huán)素、膜蛋白噬體和溶酶體融衣原眼手眼途徑傳播。 P203的網體和子代始體。紅霉素等抗生MOMP。合，從而有利于體2、包涵體結膜炎素有抑制衣原衣原體在細胞內3、非淋菌性尿道炎。 STD。微生物學檢查法中，體繁殖的作用。生長繁殖。4、性病淋巴肉芽腫。 STD。主要在上皮細胞質肺炎是呼吸道疾病的重要病原中，檢查 有無包涵嗜衣體，易引起肺炎、 支氣管炎、體。原體咽炎、鼻竇炎等。專業(yè)資料整理WORD格式第 22、 18 章螺旋體 Spirochete 放線菌 Actinomycete 諾卡菌 Nocardia專業(yè)資料整理WORD格式名稱概述生物學性狀致病性免疫性微生物學檢查法防治原那么專業(yè)資料整

25、理WORD格式微生物總結表格版鉤 端 螺螺旋體是一類細長彎旋體曲柔軟呈螺旋狀、 運動問 號 鉤活潑的原核細胞型微端 螺 旋生物。螺旋體中有軸體絲，即內鞭毛 / 周漿鞭毛密 螺 旋體梅 毒 螺旋體一類絲狀、 呈分枝狀生長的原核細胞型微生物。為人體的正常菌Actino群，引起內源性感染。mycete是抗生素的主要產生放線菌菌。細密而規(guī)那么的螺旋， 菌體一端或兩端彎曲呈鉤狀。通常使用暗視野顯微鏡、 Fontana 鍍銀染色法觀察。鉤端螺旋體比其他螺旋體對外界理化因素抵抗力強螺旋致密而規(guī)那么， 兩端尖直。 Fontana 鍍銀染色法，染成棕褐色。抵抗力極弱，對冷熱枯燥菌敏感。血液中的螺旋體 4放置 3

26、 天后可死亡，故冷藏3 天以上的血液無傳染梅毒的危險。在患者病灶組織和瘺管流出的濃汁中，可找到肉眼可見的黃色小顆粒稱硫磺樣顆粒， 是放線菌在組織中形成的菌落。制成壓片或組織切片，顯微鏡下可見放射狀排列的菌絲， 形似菊花狀。引起自然疫源性疾病，人畜共患病。鼠類和豬是血中的螺旋體可以可以被迅速發(fā)病 10 天內取血液，防鼠滅鼠。主要的傳染源和儲存宿主。 鉤端螺旋體在腎小管去除，但腎臟中的鉤端螺旋體受第一周后可取尿液。藥物治療首中生長繁殖，不斷從尿液中排出，人在接觸疫水抗體影響小 ，故尿中可較長時間選青霉素。后，經皮膚感染；也可經食入污染的食物和飲水排菌。以體液免疫為主。以及通過胎盤感染胎兒。入血后，

27、引起菌血癥 。人是梅毒的唯一傳染源， 分為先天梅毒和后天梅以細胞免疫為主。毒。 1、先天梅毒。由梅毒孕婦通過胎盤傳染給傳染性免疫 有菌免疫。胎兒，呈鋸齒形牙、 間質性角膜炎、 神經性耳聾。2、后天梅毒 。表現為“反復、隱伏、再發(fā)的特點；分為三期：第一期梅毒。傳染性強、破壞力小。第二期梅毒。傳染性強、破壞力小。第三期梅毒。傳染性小、破壞力大。1、內源性感染，放線菌病。以細胞免疫為主在膿液、 痰液和組織2、軟組織的化膿性炎癥，常伴有多發(fā)性瘺管，切片中尋找硫磺樣濃汁中可找到特征性的硫磺樣顆粒。顆粒。3、與齲齒和牙周炎 有關。專業(yè)資料整理WORD格式Nocardia 諾卡菌不屬于人體正常菌群，G+桿菌

28、。有呼吸道或創(chuàng)口侵入人體，引起化膿性感染。在膿液、 痰液中尋找廣泛分布于土壤。 引起巴西諾卡菌侵入皮下組織引起慢性化膿性肉芽黃色或黑色顆粒狀外源性感染。 致病菌主腫；感染好發(fā)于腿部和足，引起足分枝菌病。的諾卡菌菌落。要為星形諾卡菌和巴西諾卡菌。專業(yè)資料整理WORD格式第 16 章 動物源性細菌第 17 章 其他細菌專業(yè)資料整理WORD格式動物源性細菌是以動物為傳染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生動物作為存儲宿主，人因接觸病畜或其污染物等途徑感染而致病。專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版專業(yè)資料整理WORD格式名稱Brucella 布魯菌Yersinia耶爾森菌 Y.pesti

29、s鼠疫耶爾森菌Bacillus芽孢桿菌炭疽芽孢桿菌B.anthracis概述生物學性狀致病性免疫性微生物學檢查法主要致病的有羊布魯菌、牛布魯G短小桿菌 。肝浸液培養(yǎng)基主要致病物質為內毒素。以細胞免疫為菌、豬布魯菌、犬布魯菌。培養(yǎng)。抵抗力強。波浪熱 P162屢次菌血癥主。耶爾森菌為一類 G 小桿菌，通兩端鈍圓， 兩極濃染的卵圓形鼠疫是自然疫源性傳染病。嚙齒類動物 是鼠疫耶爾森菌的儲存宿感染后可獲得常先引起嚙齒動物等的感染，人短小桿菌， G。主，鼠蚤為主要傳播媒介?，F在鼠類間流行，轉而通過鼠蚤叮咬人結實免疫力 。類通過接觸已感動物或節(jié)肢動物而感染人。臨床常見：感染而感染。 腺鼠疫 。以急性淋巴結炎

30、。 肺鼠疫 。“黑死病 敗血癥型鼠疫 。能形成芽孢、 G+大桿菌。炭疽芽G+粗大桿菌。致病物質主要是 莢膜和炭疽毒素 。炭疽毒素是造成感染者致病和死感染后可獲得青霉素串珠試驗 ：炭疽芽孢桿孢桿菌引起炭疽病。人因攝食或抵抗力很強， 牧場一旦被感染亡的主要原因，直接損傷微血管內皮細胞，增加血管通透性而形成持久性免疫力。菌在含微量青霉素的培養(yǎng)基接觸患炭疽病的動物及畜產品而傳染性可持續(xù)數十年； 對化學水腫，抑制、麻痹呼吸中樞而引起呼吸衰竭而死亡。導致的炭疽病上，形態(tài)變異為大而均勻的圓感染。消毒劑的抵抗力也很強。主要包括 皮膚炭疽腸炭疽肺炭疽球形，呈串珠狀排列，其他需氧芽孢桿菌無此現象。專業(yè)資料整理WO

31、RD格式Corynebacterium棒狀桿菌白喉棒狀桿菌棒狀桿菌是一類G+，菌體一端細長彎曲桿菌，粗細不一；排或兩端膨大呈棒狀的桿菌；菌體列不規(guī)那么，呈或字形； G+；染色不均勻，出現階段濃染或有無莢膜、鞭毛、芽孢；有異染異染顆粒。顆粒。白喉棒狀桿菌，是人類白喉的病呂氏培養(yǎng)基或亞碲酸鉀培養(yǎng)原體，能產生強烈外毒素，進入基。當攜帶 棒狀桿菌噬菌體血液引起全身中毒病癥。時，可變成產生白喉毒素的產毒株。對青霉素、紅霉素敏感。白喉毒素是主要致病物質。主要依靠抗毒1、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性強、抗原性強的蛋白質，由 A、素的中和作用。B 兩個肽鏈。 A 肽鏈是白喉毒素的毒性功能區(qū)，通

32、過轉移 ADPR 至EF2 上，使EF2失活，從而抑制細胞蛋白質的合成；B 肽鏈無毒性，可與心肌細胞等易感細胞外表受體結合，協(xié)助A 鏈進入細胞。2、索狀因子。破壞細胞線粒體，影響細胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾?。?白喉。一種急性呼吸道傳染病，患者咽部出現灰白色假膜。細菌一般不入血。專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版第 26章呼吸道病毒 viruses associated with respiratory infections生物學性狀病毒形態(tài)構造培養(yǎng)特致病性免疫性防治抗原性性專業(yè)資料整理WORD格式微生物總結表格版正粘病毒流感病毒Orthomyxoinfluenzaviridaeviru

33、s1、NP抗原構造 穩(wěn)定 ，與 MP一起決1、正粘病毒只有流感病毒一個種；人流感病毒有3 個型：甲、定病毒的 型特異性 ，其抗體無中和乙、丙；甲型抗原性易突變，屢次引起世界流感大流行。2、流感病毒一般為球形，構造主要包括核衣殼和包膜：核衣殼病毒能力2、MP抗原構造 穩(wěn)定 ，呈型特異性，核心為 分節(jié)段的 -ssRNA，甲型和乙型有 8 個節(jié)段，丙型有7 個。傳染源主要是患者， 其次為隱呼吸道黏膜全病核酸無感染性 ；衣殼呈螺旋對稱 ，由核蛋白 nucleoprotein其抗體無中和病毒能力NP組成。 RNA和 NP合稱核糖核蛋白3、HA和 NA抗原構造 不穩(wěn)定 ，易變性感染者和感染動物。 主要通分

34、泌的毒滅RNP。 RNP上還附著依賴 RNA過飛沫傳播。 通常引起呼吸道sIgA 有阻活疫異，決定甲型流感病毒的 亞型。的 RNA聚合酶。包膜 由內層 基質蛋白 MP和外層脂蛋白 LP能在雞抗原性變異是流感病毒主要變異局部感染， 不引起病毒血癥 ，斷感染作苗組成。 包膜上有兩種刺突，即 血凝素 hemagglutinin ， HA和胚羊膜形式， HA和 NA是主要變異成分，病毒侵入呼吸道上皮后， 可迅用；血清中金剛神經氨酸酶 neuraminidase ， NA。 HA 三聚體糖蛋白，每個腔和尿的 HA中和烷胺主要包括 抗原性轉變 antigenic速形成子代病毒并擴散感染單體由 HA1和 H

35、A2兩個構造域組成， HA1是與紅細胞和宿主細和抗原性漂移 antigetic囊腔中胞唾液酸受體結合部位，與病毒吸附和感染有關；shift臨近細胞， 引起廣泛性空泡病抗體有抗感干擾HA2有膜融。增殖染作用，但素drift變，變現為 局部黏膜炎癥 合活性，參與病毒包膜和細胞膜內融合。 HA的功能有 凝集紅ASAD全身中毒病癥 易繼發(fā)細菌兩者持續(xù)時中草細胞 吸附宿主細胞 具有 抗原性 ，刺激機體產生中和抗體，質變量變感染間都不長。藥具有抑制血凝和中和病毒感染 作用 NA 四個亞單位糖蛋白，變異幅度小變異幅度大聚集成斑塊狀。 NA功能有參與病毒釋放促進病毒擴散具基因重組點突變有抗原性，刺激機體產生的抗體可以抑制 NA的水解能力