醫(yī)學(xué)微生物部分細(xì)菌學(xué)分論重點(diǎn)分享

1、真誠(chéng)為您提供優(yōu)質(zhì)參考資料，若有不當(dāng)之處，請(qǐng)指正。葡萄球菌屬一、 生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色：G+球菌，葡萄串樣排列 少數(shù)菌株有莢膜樣粘液物質(zhì)2、培養(yǎng)特性：普通平板:圓凸、中等大小、有不同脂溶性色素的S型菌落；血平板:有的型別可見(jiàn)溶血環(huán)，營(yíng)養(yǎng)要求不高，需氧或兼性厭氧，pH7.4，T37攝氏度3、生化反應(yīng)：觸酶（過(guò)氧化氫酶）試驗(yàn)陽(yáng)性；致病菌株能發(fā)酵甘露醇產(chǎn)酸不產(chǎn)氣4、抗原 30余種SPA (staphylococcal protein A)金葡菌的細(xì)胞壁表面蛋白質(zhì)，能與IgG分子Fc段非特異結(jié)合意義：協(xié)同凝集試驗(yàn)廣泛用于多種微生物抗原檢測(cè)；SPA與IgG復(fù)合物具有多種生物學(xué)功能5、分類1）按表型特征

2、金黃色葡萄球菌 表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌2）按有無(wú)凝固酶 凝固酶陽(yáng)性菌株 凝固酶陰性菌株3）按噬菌體特異性 4）按核酸分析6、抵抗力 較強(qiáng)，但對(duì)龍膽紫等染料敏感。易產(chǎn)生耐藥性，青霉素耐藥菌株已達(dá)到90%以上，MRSA已成為醫(yī)院感染的最常見(jiàn)致病菌7、基因組特征總長(zhǎng)2.81Mb，2600多個(gè)OR；基因組內(nèi)有2個(gè)毒力島；有較多插入序列和轉(zhuǎn)座子；有較多編碼超抗原的重復(fù)序列二、 致病性1.致病物質(zhì)粘附素、莢膜、SPA等表面結(jié)構(gòu)蛋白 凝固酶、耐熱核酸酶、脂酶等毒素：包括多種細(xì)胞毒素、表皮剝脫毒素、腸毒素、毒性休克綜合征毒素-1等1） 血漿凝固酶：判斷該菌是否致病的重要指標(biāo)。凝固血漿，抗吞噬及殺滅作用；限

3、制細(xì)菌擴(kuò)散，與膿液粘稠、膿腫局限有關(guān) 2）葡萄球菌溶血素。對(duì)人致病的主要是a 溶血素，能損傷多種血細(xì)胞及組織細(xì)胞，插入細(xì)胞膜疏水區(qū)，破壞其完整性3）殺白細(xì)胞素。攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的細(xì)胞膜，與細(xì)胞膜受體結(jié)合，使其構(gòu)型改變，白細(xì)胞死亡成分可形成膿栓，加重組織損傷4）腸毒素。50%的臨床分離菌株可產(chǎn)生，9個(gè)血清型均能引起食物中毒，直接刺激嘔吐中樞，引起嘔吐為主的食物中毒，氣霧劑吸入造成多器官損傷，重者休克或死亡5）表皮剝脫毒素。與表皮棘狀顆粒層的GM4糖脂樣受體結(jié)合，發(fā)揮絲氨酸蛋白酶功能，裂解細(xì)胞間橋小體，使表真皮脫離，引起剝脫性皮炎（皮膚燙傷樣綜合癥）6）毒性休克綜合征毒素I（TSST-1）

4、 前噬菌體基因編碼的外毒素，可引起機(jī)體發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹，增加對(duì)內(nèi)毒素的敏感性，導(dǎo)致多器官功能紊亂或毒性休克綜合征2. 所致疾病 1)侵襲性疾病 以膿腫為主的化膿性炎癥 2)毒素性疾病。食物中毒:夏秋季節(jié)最常見(jiàn)的胃腸道疾病。剝脫性皮炎。毒性休克綜合征三、 免疫性。有一定天然免疫力，病后能獲得一定的免疫力，但難防止再感染凝固酶陰性的葡萄球菌（CNS）最常見(jiàn)的為表皮及腐生型葡萄球菌，是醫(yī)院內(nèi)感染的重要病原菌，常導(dǎo)致泌尿系統(tǒng)感染、敗血癥、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、術(shù)后及植入醫(yī)用器械引起的感染鏈球菌屬甲型溶血性鏈球菌：狹窄的草綠色溶血環(huán)（a溶血）乙型溶血性鏈球菌 寬大的全透明無(wú)色溶血環(huán)（b溶血） 丙型鏈球菌

5、 無(wú)溶血現(xiàn)象，也無(wú)致病性 A群（化膿性）鏈球菌 一）生物學(xué)特性1、形態(tài)染色：G+球菌，鏈狀排列，含透明質(zhì)酸的莢膜和含型特異M蛋白的菌毛2、培養(yǎng)特性：營(yíng)養(yǎng)要求高。血平板可形成圓凸、針尖大小、S型、灰白色菌落，多數(shù)菌株可見(jiàn)溶血現(xiàn)象3、生化反應(yīng)：一般不分解菊糖，不被膽汁溶解，這兩特性可用來(lái)鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。鏈球菌與葡萄球菌不同，不產(chǎn)生觸酶4.抗原結(jié)構(gòu)。核蛋白P抗原，多糖C抗原：群特異性，表面蛋白抗原：型特異性5.抵抗力 一般。對(duì)青霉素、紅霉素、桿菌肽和磺胺藥均較敏感6、基因組特征 總長(zhǎng)1.85Mb，1752個(gè)ORF 毒力基因超過(guò)50個(gè)二）致病性1.致病物質(zhì)M蛋白、F蛋白、LTA等表面

6、結(jié)構(gòu)蛋白，透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶等侵襲性酶，毒素：包括鏈球菌溶血素、致熱外毒素等1）脂磷壁酸LTA 介導(dǎo)粘附 2）F蛋白 與細(xì)胞表面的纖連蛋白結(jié)合，介導(dǎo)粘附 3）M蛋白 介導(dǎo)粘附，抗吞噬及殺滅，具有交叉抗原性，與某些超敏反應(yīng)性疾病有關(guān)。4）透明質(zhì)酸酶 分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使病菌易擴(kuò)散5）鏈道酶（SD） 降解膿液中高粘度的DNA，促進(jìn)病菌擴(kuò)散6）鏈激酶（SK） 溶解血凝塊或阻止血液凝固，利于擴(kuò)散7）鏈球菌溶血素 SLO - 含-SH的蛋白質(zhì)，對(duì)氧敏感；破壞多種血細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及心肌細(xì)胞；抗原性強(qiáng)抗“O”的測(cè)定 SLS - 小分子糖肽，對(duì)O2穩(wěn)定；無(wú)抗原性；破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞及多種組織細(xì)胞

7、8）致熱外毒素（紅疹毒素） 由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產(chǎn)生，是引起人類猩紅熱的主要毒性物質(zhì)，具有超抗原活性，對(duì)兔具有致熱性和致死性2.所致疾病化膿性感染 淋巴管炎、蜂窩組織炎、扁桃體炎等中毒性疾病 猩紅熱、毒性休克綜合征超敏反應(yīng)性疾病 風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎三）免疫性感染后可獲得對(duì)同型鏈球菌的特異性免疫力，M蛋白可誘生干擾素，增強(qiáng)吞噬功能，猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫肺炎鏈球菌一） 生物學(xué)性狀：G+雙球菌，有寬大莢膜，血平板上菌落與甲型溶鏈相似，但48h后菌落可自溶呈臍狀凹陷，菊糖發(fā)酵+，膽汁或10%的去氧膽酸鹽溶菌+二） 致病性及免疫性 莢膜是其重要的毒力因子，主要引起大葉性肺炎

8、及支氣管炎，病后可獲得型特異的莢膜多糖抗體奈瑟菌屬一、 共同生物學(xué)特性1. 形態(tài)染色 G-雙球菌，呈腎形或咖啡豆形，有菌毛及莢膜2. 培養(yǎng)特性 專性需O2、營(yíng)養(yǎng)要求高，初分需一定量CO2、巧克力培養(yǎng)基、菌落似露滴狀3. 抵抗力 弱，有四怕（熱、寒冷、干燥、消毒劑）常用抗生素：磺胺、青霉素、金霉素二、 致病性和免疫性一）腦膜炎奈瑟菌(N.gonorrhoeae1、致病物質(zhì)。莢膜，菌毛，IgA1蛋白酶，LOS- 是主要致病物質(zhì)，作用于小血管和毛細(xì)血管，引起壞死出血，皮膚淤斑，微循環(huán)障礙。2. 所致疾病 流行性腦脊膜炎（流腦）3、免疫性 主要為體液免疫：SIgA阻止菌在鼻咽部的黏附。補(bǔ)體參與下IgG

9、、IgM的殺菌作用。母體中的IgG還可通過(guò)胎盤(pán)傳給胎兒，6個(gè)月內(nèi)嬰兒極少患流行性腦膜炎二）淋病奈瑟菌（N.meningitidis 1. 致病物質(zhì) 表面結(jié)構(gòu)：菌毛、莢膜、LOS 外膜蛋白PI破壞中性粒細(xì)胞胞膜的完整性 外膜蛋白PII介導(dǎo)菌與宿主細(xì)胞間的粘附 外膜蛋白PIII阻抑殺菌抗體的活性 IgA1蛋白酶2.所致疾病 淋病、新生兒淋菌性結(jié)膜炎/新生兒膿漏眼、淋病奈瑟菌性結(jié)膜炎及幼女陰道炎3、免疫性 人類易感，但能自愈。產(chǎn)生抗體免疫力不持久埃希菌屬一、生物學(xué)性狀 G桿菌。多數(shù)菌株有周身鞭毛，有菌毛，無(wú)芽胞。 兼性厭氧。 能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸并產(chǎn)氣。絕大多數(shù)菌株發(fā)酵乳糖。IMViC試驗(yàn)結(jié)

10、果為“”。 有O、H和K三種抗原。 能產(chǎn)生大腸菌素（colicine）二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì) 1.黏附素（adhesine） 包括定植因子抗原（CFA）、集聚黏附菌毛（AAF）、束形成菌毛（bundle forming pili, Bfp）、緊密粘附素（intimin）、P菌毛、I型菌毛和侵襲質(zhì)?？乖╥nvasion plasmid antigen, Ipa）蛋白等。 2.外毒素 志賀毒素（Stx）、耐熱腸毒素（ST）、不耐熱腸毒素（LT）；還有內(nèi)毒素、莢膜、載鐵蛋白和III型分泌系統(tǒng)（type III secretion systems）等。 （二）所致疾病 1.腸道外感染 腸道

11、外感染以化膿性感染和泌尿道感染最為常見(jiàn)。 2.胃腸炎 某些血清型可引起人類胃腸炎，與食入污染的食品和飲水有關(guān)，為外源性感染。菌株作用部位疾病與癥狀致病機(jī)制ETEC小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱質(zhì)粒介導(dǎo)LT和ST腸毒素，大量分泌液體和電解質(zhì)；黏附素EIEC大腸水樣便，繼以少量血便，腹痛，發(fā)熱質(zhì)粒介導(dǎo)侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞EPEC小腸嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱質(zhì)粒介導(dǎo)A/E組織病理變化，伴上皮細(xì)胞絨毛結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致吸收受損和腹瀉EHEC大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無(wú)，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼Stx-I或Stx-II，中斷蛋

12、白質(zhì)合成; A/E損傷，伴小腸絨毛結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致吸收受損EAEC小腸嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，嘔吐，脫水，低熱質(zhì)粒介導(dǎo)集聚性粘附上皮細(xì)胞，伴絨毛變短，單核細(xì)胞浸潤(rùn)和出血，液體吸收下降志賀菌屬一、生物學(xué)性狀G短小桿菌。無(wú)芽胞，無(wú)鞭毛，無(wú)莢膜，有菌毛。分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。除宋內(nèi)志賀菌個(gè)別菌株外，均不發(fā)酵乳糖。動(dòng)力陰性。志賀菌屬細(xì)菌有O和K兩種抗原。O抗原是分類的依據(jù)，藉以將志賀菌屬分為4群和40余血清型（包括亞型）：A群即痢疾志賀菌（S. dysenteriae）、B群即福氏志賀菌（S. flexneri）、C群即鮑氏志賀菌（S. boydii）、D群即宋內(nèi)志賀菌（S. sonnei） 志賀菌的

13、抵抗力比其它腸道桿菌弱。二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì) 侵襲力和內(nèi)毒素，有的菌株能產(chǎn)生外毒素。（1）侵襲力 侵襲蛋白由100-140MD大質(zhì)粒編碼，入侵部位：M細(xì)胞，介導(dǎo)細(xì)菌的內(nèi)吞，細(xì)胞到細(xì)胞的傳播（2）內(nèi)毒素 提高腸粘膜通透性，促進(jìn)毒素吸收，破壞腸粘膜，炎癥潰瘍形成，刺激腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)。（3）外毒素 Stx致細(xì)胞蛋白質(zhì)合成中斷（二）所致疾病 細(xì)菌性痢疾。傳播途徑：糞-口途徑 （傳播途徑4F)感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。典型的急性細(xì)菌性痢疾：潛伏期13天，突然發(fā)病，常有發(fā)熱、腹痛、膿血黏液便，伴有里急后重（tenesmus）。多見(jiàn)于小兒。 急性細(xì)菌性痢疾有1020的病人可轉(zhuǎn)為慢性

14、。（三）免疫性 抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA（sIgA）。病后免疫期短暫，也不鞏固。沙門(mén)菌屬一、 生物學(xué)性狀1.G桿菌，有菌毛。除個(gè)別例外，都有周身鞭毛。一般無(wú)莢膜。均無(wú)芽胞。2.兼性厭氧，不發(fā)酵乳糖。對(duì)葡萄糖、除傷寒沙門(mén)菌產(chǎn)酸不產(chǎn)氣外，其它沙門(mén)菌均產(chǎn)酸產(chǎn)氣。3.主要有O和H兩種抗原，少數(shù)菌中尚有Vi抗原。4.沙門(mén)菌對(duì)理化因素的抵抗力較差。二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì) 1.侵襲力 有毒株能侵襲小腸粘膜。通過(guò)種特異性菌毛先與M細(xì)胞結(jié)合，接著SPI-I分泌系統(tǒng)向M細(xì)胞中輸入沙門(mén)菌分泌侵襲蛋白，引發(fā)宿主細(xì)胞內(nèi)肌動(dòng)纖維重排，誘導(dǎo)細(xì)胞膜凹陷，導(dǎo)致細(xì)菌內(nèi)吞。沙門(mén)菌在吞噬小泡內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，

15、使宿主細(xì)胞死亡，細(xì)菌擴(kuò)散并進(jìn)入毗鄰細(xì)胞淋巴組織。 2.內(nèi)毒素3.腸毒素。個(gè)別沙門(mén)菌如鼠傷寒沙門(mén)菌可產(chǎn)生腸毒素。（二）所致疾病 傳染源為病人和帶菌者，其次為帶菌動(dòng)物及其動(dòng)物產(chǎn)品。人類沙門(mén)菌感染有4種類型：1. 腸熱癥(enteric fever, typhoid fever) 包括傷寒沙門(mén)菌引起的傷寒，甲型副傷寒沙門(mén)菌、肖氏沙門(mén)菌（原稱乙型副傷寒沙門(mén)菌）和希氏沙門(mén)菌引起的副傷寒。2.胃腸炎（食物中毒）常見(jiàn)食物主要為肉類食品、蛋類、奶和奶制品，系動(dòng)物生前感染或加工處理過(guò)程污染所致。多見(jiàn)于老人、嬰兒和體弱者。3.敗血癥 多見(jiàn)于兒童和免疫力低下成人。經(jīng)口感染后，病菌即侵入血循環(huán)。敗血癥癥狀嚴(yán)重，但腸道

16、癥狀較少見(jiàn)。4.無(wú)癥狀帶菌者 約15傷寒或副傷寒患者，在癥狀消失后一年仍可在其糞便中檢出沙門(mén)菌，轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)癥狀（健康）帶菌者。（三）免疫性 特異性細(xì)胞免疫是主要防御機(jī)制。胃腸炎的恢復(fù)與腸道局部生成sIgA有關(guān)霍亂弧菌一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與染色G，弧型或逗點(diǎn)狀，單鞭毛；液體中，運(yùn)動(dòng)非?；顫姡蚀┧髽?；涂片中，排列整齊，呈魚(yú)群狀。（二）培養(yǎng)特性耐堿不耐酸；在pH8.89.0的堿性蛋白胨水、堿性瓊脂平板上生長(zhǎng)良好。（三）抗原構(gòu)造與分型根據(jù)O抗原不同，現(xiàn)已有139個(gè)血清群，其中O1群、O139群引起霍亂。根據(jù)表型差異，O1群霍亂弧菌可分為兩個(gè)生物型：古典生物型和El Tor生物型（四）抵抗力El T

17、or生物型和其它非01群霍亂弧菌，在外環(huán)境中的生存力較古典型為強(qiáng)，本菌不耐酸、不耐熱。二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)1.霍亂腸毒素2.鞭毛、菌毛 鞭毛運(yùn)動(dòng)有助于細(xì)菌穿過(guò)腸粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細(xì)胞。普通菌毛是細(xì)菌定居于小腸所必須的因子。（二）所致疾病霍亂：烈性腸道傳染病，為我國(guó)的甲類法定傳染病。劇烈的腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉），大量水分和電解質(zhì)喪失，引起低容量性休克和腎衰竭（死亡率高達(dá)60）傳染源：患者及無(wú)癥狀感染者傳播途徑：糞-口途徑，通過(guò)污染的水源或食物（三）免疫性感染霍亂弧菌后，機(jī)體可獲得牢固免疫力。SIgA起主要作用。防治原則 控制傳染源；切斷傳播途徑：改善社區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水源管

18、理；提高易感者免疫力：疫苗預(yù)防接種；治療關(guān)鍵：及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，預(yù)防大量失水導(dǎo)致的低血容量性休克和酸中毒。副溶血性弧菌生物學(xué)性狀：嗜鹽（halophilic）：在培養(yǎng)基中以含3.5的NaCl最為適宜。不耐熱，不耐酸。有神奈川（Kanagawa）現(xiàn)象往往是致病菌。致病性與免疫性：食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品傳播。潛伏期572小時(shí)，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。防治原則 治療可用抗生素破傷風(fēng)梭菌生物學(xué)性狀1、芽胞正圓形,比菌體粗,位于菌體頂端。細(xì)菌呈“鼓槌狀”2.周身鞭毛3. 芽胞抵抗力很強(qiáng)，100 1小時(shí)殺滅，干燥土壤和塵埃中可存活數(shù)年致病性1致病條件，傷口需形成厭氧微環(huán)境2

19、致病物質(zhì)。破傷風(fēng)痙攣毒素（質(zhì)粒編碼），對(duì)氧敏感的破傷風(fēng)溶血素苦笑面容，牙關(guān)緊閉，角弓反張，四肢肌肉強(qiáng)直痙攣。防治原則：一般性預(yù)防： 正確處理傷口；特異性預(yù)防1、基礎(chǔ)免疫接種：破傷風(fēng)類毒素，軍人(類毒素) ，6月-7歲兒童（白百破三聯(lián)疫苗，DPT) 2、緊急預(yù)防：TAT，接種類毒素聯(lián)合免疫；特異性治療，緊急治療:TAT (早期注射) 人抗破傷風(fēng)免疫球蛋白產(chǎn)氣莢膜梭菌一、生 物 學(xué) 性 狀（一）形態(tài)學(xué)特點(diǎn) 早期診斷價(jià)值 深部創(chuàng)口滲液涂片染色，鏡下特點(diǎn) 1兩端平切及有莢膜的革蘭陽(yáng)性大桿菌2白細(xì)胞甚少且形態(tài)不典型3并伴有其它雜菌（二）培養(yǎng)特性與生化反應(yīng) 確診價(jià)值 1、“洶涌發(fā)酵現(xiàn)象” 2、 雙層溶血環(huán)

20、3、 Nagler反應(yīng)二、 致 病 性(1) 氣性壞疽1.嚴(yán)重創(chuàng)傷感染性疾病2.致病條件同破傷風(fēng)梭菌3.細(xì)菌多侵入臀部、大腿肩胛等肌肉較厚部位 4.主要致病物質(zhì)為毒素及多種侵襲酶，毒素具有卵磷脂酶活性5.臨床表現(xiàn)：組織水腫氣腫，觸診有捻發(fā)感，肌肉壞死三、防 治 原 則1、預(yù)防：清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)2、治療：氣性壞疽多價(jià)抗毒素，高壓氧艙，青霉素等抗菌藥物肉 毒 梭 菌一、生 物 學(xué) 性 狀1、革蘭陽(yáng)性粗短桿菌2、無(wú)莢膜，周身鞭毛3、芽胞呈卵圓形，位于菌體次極端，寬于菌體，菌體，呈“網(wǎng)球拍狀”或“湯匙狀”4、抵抗力：芽胞：100 5-7h或濕熱121 20min，肉毒毒素：100 1min 破壞，肉毒毒素前體

21、：耐酸 pH 3-6，耐胃腸消化酶的分解二、 致 病 性：肉毒毒素，毒性最劇烈的生物毒素1.食物肉毒中毒（食物中毒。（1）中毒食物類型較固定，肉制品(臘腸,罐頭)及發(fā)酵豆/面制品（2） 神經(jīng)中毒癥狀為主。癥狀： 肌肉弛緩性麻痹2.嬰兒肉毒中毒。中毒食物：肉毒梭菌芽胞污染的 蜂蜜，好發(fā)年齡，1歲以下。其腸道缺乏拮抗肉毒梭菌的正常菌群防治原則。盡早注射多價(jià)肉毒抗毒素，加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理與監(jiān)督結(jié)核分枝桿菌一、生物學(xué)性狀1.形態(tài)與染色。結(jié)核桿菌細(xì)長(zhǎng)略彎曲，端極鈍園，大小約14×0.4 m，呈單個(gè)或分枝狀排列，無(wú)莢膜、無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞。在陳舊的病灶和培養(yǎng)物中，形態(tài)常不典型，可呈顆粒狀、串珠狀、短棒

22、狀、長(zhǎng)絲形等。2.培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)。專性需氧菌，營(yíng)養(yǎng)要求高：羅氏培養(yǎng)基，pH6.56.8. 生長(zhǎng)緩慢，菌落乳白或米黃色，顆粒狀，結(jié)節(jié)狀，花菜狀。不發(fā)酵糖類。3，抵抗力，四怕，乙醚濕熱紫外線抗癆藥。四不怕，干燥染料酸堿抗生素PNC4，變異，形態(tài)，菌落，毒力，抗原，耐藥性。二、致病性與免疫性物質(zhì)：與菌體成分有關(guān)，莢膜黏附入侵營(yíng)養(yǎng)保護(hù)；脂質(zhì)磷脂刺激但和細(xì)胞增生；脂肪酸（索狀因子）與抗酸性有關(guān)，引起慢性肉芽腫；蠟質(zhì)D引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)；核酸，刺激機(jī)體特異性細(xì)胞免疫；蛋白質(zhì)抗原，超敏，呈結(jié)節(jié)。無(wú)內(nèi)毒素，不產(chǎn)生外毒素、侵襲性酶類。疾病，多種多樣，多見(jiàn)肺結(jié)核。肺部感染。原發(fā)感染，多見(jiàn)兒童原發(fā)綜合征鈣化纖維

23、化或潛伏全身粟粒性結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎。原發(fā)后感染，成年人多見(jiàn)，病灶局限結(jié)核結(jié)節(jié)或干酪樣壞死。肺外感染，與L型有關(guān)。入血腦腎結(jié)核，入消化道腸結(jié)核，結(jié)核性腹膜炎。三、防治原則：卡介苗預(yù)防接種，聯(lián)合用藥（易產(chǎn)生耐藥性，鏈霉素，利福平，異煙肼）結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)原理：細(xì)胞免疫/遲發(fā)性超敏反應(yīng)方法：OT或PPD各5個(gè)單位注射于前臂曲側(cè)內(nèi)皮，48-72h后觀察。結(jié)果：紅腫硬結(jié)直徑<5mm陰性未感染過(guò)結(jié)核，應(yīng)排除初期或免疫力低下；5mm-15mm陽(yáng)性感染過(guò)結(jié)核已有一定免疫力；>15mm強(qiáng)陽(yáng)性活動(dòng)性結(jié)核病。放線菌：一類絲狀或鏈狀、呈分支生長(zhǎng)的原核細(xì)胞型微生物。原核細(xì)胞型微生物，絲狀、呈分支狀生長(zhǎng)，絕大多

24、數(shù)不致病，人體的正常菌群，可引起內(nèi)源性感染，是抗生素的主要產(chǎn)生菌。形態(tài)：G+，無(wú)芽孢，無(wú)菌膜，無(wú)莢膜，無(wú)鞭毛，非抗酸性絲狀菌。菌絲放射狀排列呈菊花狀。裂殖生殖。病灶組織和瘺管的膿汁中，肉眼可見(jiàn)硫磺樣顆粒培養(yǎng)，厭氧/微需氧，血瓊脂平板，灰白/淡黃色粗糙微小圓形菌落，不溶血。反應(yīng)：分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。致?。杭膊。悍啪€菌病是一種軟組織的化膿性炎癥，多呈慢性肉芽腫，常伴有多發(fā)性瘺管形 成，膿液中可見(jiàn)特征性的硫磺樣顆粒，可引起不同器官和組織感染。諾卡菌屬不屬于人體正常菌群，外源性感染。表面干燥，蠟樣星形諾卡菌。化膿性感染，肺炎，肺膿腫。巴西諾卡菌。足分枝菌病。支原體一類缺乏細(xì)胞壁，呈高度多形性，能透過(guò)濾菌器，在無(wú)生命培養(yǎng)基中能生長(zhǎng)繁殖的最小原核細(xì)胞型微生物。形態(tài)與結(jié)構(gòu)：G-，無(wú)細(xì)胞壁，二分裂為主多樣繁殖，高度多形性，Giemsa染色淡紫。有些頂端結(jié)構(gòu)促黏附。培養(yǎng)：兼性厭氧，要求高，10-20%血清供膽固醇、長(zhǎng)鏈脂肪酸，形成油煎蛋狀菌落。抵抗力：較弱，對(duì)干擾蛋白質(zhì)合成抗生素敏感。致病：粘附素：粘附呼吸道或泌尿生殖道上皮細(xì)胞；莢膜或微莢膜：抗吞噬作用；毒性代謝產(chǎn)物：神經(jīng)毒素、磷脂酶C、核酸酶、過(guò)氧化氫和超氧離離子均能引起宿主黏膜上皮細(xì)胞或紅細(xì)胞的病理?yè)p傷；超抗原：免疫調(diào)節(jié)；穿透支原體粘附侵入CD4T細(xì)胞引起損傷疾?。悍窝字гw引起原發(fā)性非典型性肺炎；溶脲脲原體、人型支