第三節(jié)創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征急救護理

1、一、概述一、概述急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARIDS）是指山多種病因（如嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等）發(fā)展過程中繼發(fā)的以急性進行性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性進行性呼吸衰竭。采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，為臨床上常見的危重癥之一，死亡率很高。（一）病理生理和發(fā)病機制1.1.滲透性肺水腫的形成滲透性肺水腫的形成 因肺泡毛細血管通透性增加，肺毛細血管內(nèi)液外滲增多，而淋巴回收引流又不能相應提高，使液體滯留，導致肺間質和肺泡水腫。2.2.肺內(nèi)分流量增加肺內(nèi)分流量增加 正常肺內(nèi)分流量小于36，ARDS時通氣/血流（V/Q）比例失

2、調，肺泡處于無氣或只含有少量氣體，流經(jīng)肺毛細血管內(nèi)的靜脈血得不到充分氧化，即回流到左心，動脈血中含有靜脈血大于30%。3.3.生理死腔增加生理死腔增加 ARDS時，肺內(nèi)通氣分布不均，肺內(nèi)分流量增加導致V/Q比值減小，生理死腔增加，導致V/Q比值增大。V/Q比值減小或增大，都可引起肺內(nèi)分流量大于30。4.4.功能殘氣量減少功能殘氣量減少 功能殘氣量是指平靜呼氣后殘留肺內(nèi)的氣量。其意義是在呼吸周期中避免肺泡氧分壓發(fā)生過度的波動而起到的緩沖作用。ARDS時，由于肺泡陷閉與肺泡水腫，肺內(nèi)氧儲存減少，導致嚴重低氧血癥。5.5.肺順應性降低肺順應性降低 肺表面活性物質缺乏或活性降低，肺間質和肺泡水腫，功能

3、殘氣量減少，導致肺順應性降低。（二）臨床表現(xiàn)1.多發(fā)生于嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒血癥、誤吸等疾病的發(fā)展過程中；起病急劇而隱匿，多在原發(fā)病后13天內(nèi)。2.呼吸頻率增快（28次/分鐘）、窘迫，出現(xiàn)三凹征；咳血痰或血水樣痰。3.可有口唇、肢體末梢紫紺，且缺氧癥狀不因吸氧治療而改善。4.體征呼吸急促而困難，聽診雙肺可聞及濕噦音；肺順應性降低；肺內(nèi)分流量增加。5.ARDS早期可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，隨著病情的發(fā)展，各臟器衰竭和電解質失衡可出現(xiàn)復雜的雙重或三重型酸堿失衡。6.血氣分析PaO2呈下降趨勢，早期正?；蛏缘?，中、晚期則明顯下降；早期降低常28次/分鐘。3. PaO2 Pa()2在氧療條件下有進行性下降趨

4、勢，PaO2/FiO226.6kPa（200mmHg)（不考慮PEEP值）。4.胸部x線檢查征象為肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀浸潤陰影等肺間質或肺泡性病變。5.肺毛細血管楔壓（PCWP)24kPa（18mm11g)或排除心源性肺水腫。（四）鑒別診斷1.1.心源性肺水腫心源性肺水腫 肺毛細血管楔壓（PCWP）可反應左心室功能，PCWP2kPa（15mmHg）表示心源性。心源性肺水腫的病人還早期即有肺淤血、水腫表現(xiàn)，可出現(xiàn)頸靜脈怒張，雙肺底細小濕噦音，心率快，奔馬律，經(jīng)用強心、利尿劑及一般氧療可緩解。2.2.非心源性肺水腫非心源性肺水腫 大量快速輸液或胸腔抽液速度過快均可引起肺水腫，但均有相應的病

5、史和體征，血氣分析一般無進行性低氧血癥，經(jīng)一般氧療癥狀可明顯改善。3.3.急性肺栓塞急性肺栓塞 多見于手術后或長期臥床者，血栓來自于下肢深靜脈或盆腔靜脈。起病急，呼吸急促，常有煩躁、冷汗、暈厥，并伴有咳嗽、胸痛、咯血等癥狀。4.4.張力性自發(fā)性氣胸張力性自發(fā)性氣胸 主要臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難，但及時做胸腔穿刺或行胸部x線檢查不難鑒別。5.5.特發(fā)性肺間質纖維化特發(fā)性肺間質纖維化 此病病因未明，常為慢性過程，但也可呈亞急性發(fā)展，與ARDS的表現(xiàn)相似，但本病病程發(fā)展較緩慢，胸部x線可見網(wǎng)狀、結節(jié)狀和蜂窩狀改變。二、急救措施二、急救措施 ARDS的病情危急，且發(fā)病機制錯綜復雜，預后嚴重，病死率高。

6、臨床上若能早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，可有效地降低病死率。1 1積極有效的治療基礎疾病積極有效的治療基礎疾?。?）積極、迅速地搶救，穩(wěn)定和消除創(chuàng)傷，有效地止血。（2）及時糾正休克，改善微循環(huán)。（3）合理補液，以最低有效的血管內(nèi)容量來維持有效循環(huán)功能，并參考血壓、脈壓差、CVP、PCWP、尿量等監(jiān)測指標，及時調整補液量和速度。（4）注意大量輸血可導致的不良后果，尤其是庫存血中含有大量微粒可栓塞肺循環(huán)，誘發(fā)肺水腫。（5）正確吸氧，避免長時間高濃度吸氧，長時間吸人超過60的氧，可使迅速升高，損傷肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞，導致肺間質水腫。2 2控制補液、維持體液負平衡控制補液、維持體液負平衡 ARD

7、S是一種高血管滲透性水腫，減少毛細血管靜水壓將可以減少水腫的形成。在維持適當?shù)膭用}壓的前提下，人量應少于出量，維持體液負平衡，補液量以不超過15002000ml/d為宜。同時，合理使用利尿脫水劑，加速水腫液的排出。ARDS的早期宜補充晶體液防止肺水腫惡化，恢復期可以補人血漿白蛋白、血漿、新鮮血等提高膠體滲透壓，有利于肺間質和肺泡內(nèi)液的回吸收。3 3合理使用藥物合理使用藥物 保護肺泡一毛細血管膜、減輕肺間質水腫保護肺泡一毛細血管膜、減輕肺間質水腫（1）腎上腺皮質激素 應嚴格掌握適應癥。具有保護毛細血管內(nèi)皮細胞，防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；增加肺泡表面活性物質的分泌，保護肺部的穩(wěn)

8、定性；減少脂肪栓塞或吸入性肺炎的局部反應；抗炎和促進肺部間質液吸收；緩解支氣管炎痙攣；抑制后期肺纖維化的作用。宜早期、大劑量、短期療程應用，常用地塞米松1020mg，每6小時1次，靜脈注射，34天開始減量，12周內(nèi)減畢。（2）受體阻滯劑 該類藥物可擴張肺血管，降低肺靜脈壓，減輕肺水腫，改善微循環(huán)，解除支氣管痙攣，有利于改善通氣，糾正低氧血癥。臨床用藥有芐胺唑啉或酚芐明，應用時要嚴密監(jiān)測血壓變化。（3）強心藥可增加心排出量，改善心功能。臨床常用西地蘭0.2mg稀釋后緩慢靜脈注射。（4）低分子右旋糖酐可擴充血容量，減少紅細胞凝聚，防止微血栓形成。每天用量不宜超過1000ml，少尿、無尿病人不宜應用

9、。（5）肺泡表面活性物質ARDS患者的肺泡表活性物質不如新生兒呼吸窘迫綜合征那樣缺乏，但其功能不全。外源性肺泡表面活性物質用于成人療效不一，有一定的不良反應，且價格昂貴，因此，目前未廣泛應用于臨床。4 4機械通氣治療機械通氣治療（1）DARDS通氣模式的選擇容量控制通氣為定容型，預設潮氣量、恒流、呼吸頻率和吸呼比，能夠保證每分鐘通氣量，但容易導致氣體分布不均，肺泡發(fā)生過度膨脹，增加氣壓傷的風險。近年來，應用容量控制通氣治療ARDS的趨勢正在下降。壓力控制通氣為定壓型，預設氣道壓力，呈遞減氣流，具有避免氣壓傷、改善通氣/血流比例以及人機關系較為協(xié)調等優(yōu)勢，該模式治療ARDS的情況逐漸增多。（2）

10、小潮氣量與允許性高碳酸血癥參與通氣的肺泡明顯減少的肺容積特點，決定了對ARDS施行機械通氣的方法是在避免氣壓傷的情況下采用小潮氣量的允許性高碳酸血癥?，F(xiàn)代的小潮氣量（67m/kg)通氣方法，能滿足ARDS肺容積的通氣水平，避免肺損傷。（3）選擇最佳呼氣末正壓通氣方式（PEEP）ARDS最重要的病理生理特點是參與通氣的肺泡明顯減少，功能殘氣量降低，結果導致肺內(nèi)分流增加和通氣/血流比例失調，造成頑固的低氧血癥。PEEP的主要作用是提高肺功能殘氣量和氣體交換面積來防止呼氣末肺泡的萎陷；防止可復張的肺泡周期性地復張和萎陷，避免剪切力的損傷。因此，選擇適當水平的PEEP對于糾正低氧血癥，避免氣壓傷具有重

11、要的意義。5 5其他治療其他治療（1）一氧化氮(NO)吸人療法 一氧化氮的吸人可擴展該區(qū)的肺血管，改善通氣/血流的比例，降低肺動脈壓和肺血管阻力，減少肺內(nèi)分流，防止肺血管痙攣，以改善氣體交換。但一氧化氮的吸人并不能防止肺順應性的下降。（2）液態(tài)通氣 液態(tài)通氣是通過充氧氟碳為肺臟提供氧氣以完成呼吸功能。它可以明顯減少肺泡病變和炎性浸潤，改善肺功能和氣體交換。（3）體外膜肺（ECMO) 在ARDS經(jīng)人工機械通氣氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)無法糾正的情況下，可用體外膜肺維持生命。體外膜肺采用靜脈一膜肺一靜脈的模式，經(jīng)雙側大隱靜脈根部用擴張器擴張后插人導管深達下腔靜脈，連接體外膜肺。（4）血管腔內(nèi)氧合

12、器(IVOX）血管腔內(nèi)氧合器是具有氧合器和二氧化碳排除的中空紅維膜，通過股靜脈插至腔靜脈，用一負壓吸引使氧通過血管腔內(nèi)氧合器，以提高氣體交換量，降低氣道峰壓和平均壓等機械通氣的參數(shù)，提高PaO2/FiO2比例，降PaCO2，以防止和降低吸人高濃度氧和高氣道壓對肺的損傷。6 6營養(yǎng)支持治療營養(yǎng)支持治療 ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應給予合理的營養(yǎng)支持治療，維持足夠的能量供應，避免代謝和電解質紊亂。二、護理二、護理1保持病室環(huán)境安靜，空氣新鮮，維持合適的溫度和濕度。2絕對臥床休息，病情許可給予半臥位。3保持呼吸道通暢，及時清除病人呼吸道分泌物。注意觀察痰液的顏色、量和性狀。根據(jù)病情定時翻身、拍背，

13、以利于痰液的排出。4保持靜脈通道的通暢，輸液速度不宜過快，以防加重病情。對神志不清、煩躁不安的病人，輸液肢體應給予一定的約束，防止液體外滲。5適當?shù)难醑煱瘁t(yī)囑給予正確的氧療，吸氧時保持管道、面罩的通暢，避免受壓、打折或脫落。對高濃度吸氧的患者要注意觀察有無胸骨后疼痛、面色蒼白、煩躁不安、惡心嘔吐等氧中毒表現(xiàn)。6病情觀察（1）嚴密觀察病情變化，如病人神志、瞳孔的變化，注意口唇、肢體末梢是否紫紺，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生。（2）密切注意監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、血氧飽和度、CVP、PCWP的變化并定時記錄。評估有無心輸出量減少的體征和癥狀，如脈搏增快、血壓下降、尿量減少。尤其要及時評估呼吸頻率、節(jié)律，有無

14、呼吸窘迫及出現(xiàn)三凹征。如發(fā)現(xiàn)吸氣時三凹征明顯，呼吸頻率由快變慢，節(jié)律不規(guī)則等，應及時通知醫(yī)生。（3）每24小時聽診雙肺呼吸音是否對稱，肺部噦音有無變化。（4）定時抽血，動態(tài)觀察血氣分析、電解質及腎功能。7機械通氣的護理（1）保持呼吸機管道通暢，防止管道堵塞、受壓或脫落。（2）保持氣管插管或氣管切開導管位置良好，維持導管的氣囊內(nèi)壓力，避免咽喉部分泌物被吸人氣管。（3）及時處理呼吸機報警情況，如氣道壓力過高，提示呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、管道堵塞或人機對抗等，氣道壓力過低則需排除氣囊漏氣或管道脫落等因素，應做相應檢查并及時處理；（4）嚴密觀察血壓使用PEEP時，胸腔內(nèi)壓從負壓升為正壓，若正壓過

15、高，胸腔內(nèi)上腔靜脈壓力增高，外周靜脈回心血量減少，可導致心排出量減少，血壓下降，因而加重休克。（5）及時處理人機對抗 ARDS救治過程中常發(fā)生病人自主呼吸與呼吸機發(fā)生對抗，反而加重缺氧。護理中應隨時觀察有無人機對抗現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生，可采用安定、嗎啡鎮(zhèn)靜，必要時可使用肌松劑。（6）與病人建立合適的交流方式 如用圖片、寫字等方法，經(jīng)常交流以了解病人內(nèi)心想法。8不能進食者，應給予鼻飼流質和靜脈高營養(yǎng)，恢復進食者，給予營養(yǎng)豐富、易消化的流質或半流質飲食。9做好生活護理對嚴重創(chuàng)傷、休克等危重病人應注意口腔衛(wèi)生，保持皮膚清潔、干燥，防止口腔和皮膚的感染。10做好搶救護理記錄，準確、詳細地記錄病情變化、用藥情況、出人量以及每小時尿量，供補液計劃作參考。11心理護理創(chuàng)傷后ARDS病人因病情發(fā)展迅速、舒適度改變明顯，易使病人產(chǎn)生高度的恐懼和焦慮，護理人員應耐心、細致地護理病人，并