判斷題病理生理學(xué)浙大遠(yuǎn)程

1、、判斷題1、X低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）主要是細(xì)胞外液明顯減少，因細(xì)胞外液中水分除直接喪失外，還可移向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)液內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)液得到補(bǔ)充而有增多，但使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。故低滲性脫水主要脫水部位不是細(xì)胞內(nèi)液。2、X低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）以丟失細(xì)胞外液為主，在早期就可以引起血容量減少、心率加快、血壓降低、脈細(xì)速、四肢厥冷等外周循環(huán)衰竭的癥狀。但在此時，由于細(xì)胞外液低滲，ADH分泌減少，故患者無口渴、無尿少。故低滲性脫水易發(fā)生口渴為錯誤。3、X水中毒（高容量性低鈉血癥）指機(jī)體發(fā)生水潴留，細(xì)胞內(nèi)外體液量明顯增多，體內(nèi)鈉總量正常或增多，血鈉降低，血清鈉濃度<130mml/

2、L.,血漿滲透壓<280mOsm/L。而水腫指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。體內(nèi)外液體交換失衡引起的鈉水潴留導(dǎo)致細(xì)胞外液總量增多；而血管內(nèi)外液體交換失衡引起的組織液生成多于回流使過多的液體在組織間隙內(nèi)積聚。故急性水中毒時全身水腫很明顯是概念性錯誤。4、，鉀平衡：正常成人體內(nèi)含鉀總量為5055mmol/kg,98%左右的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，因而細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于細(xì)胞外，可高達(dá)160mmol/L,而血清鉀濃度僅為3.55.5mmol/L。食物含鉀比較豐富，體內(nèi)的鉀主要由腎臟排泄，腎排鉀與鉀的攝人有關(guān)，多吃多排，少吃少排。因此，低鉀血癥時體鉀總量不一定減少是對的。5、，機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂

3、時，可相繼發(fā)生細(xì)胞外液（含血液）緩沖、呼吸代償、細(xì)胞內(nèi)緩沖、腎臟代償和骨骼緩沖。血液緩沖系統(tǒng)中最重要的為HCO-?緩沖系統(tǒng)，因其含量最多，約占血液緩沖總量的50%以上；同時其為開放性緩沖系統(tǒng)，可通過肺功能改變對CO2,以及腎功能改變對其共軻HCO-?濃度進(jìn)行調(diào)節(jié)。6、X血pH正常除可說明沒有酸堿平衡紊亂外，還不能排除存在某些酸堿平衡紊亂。在酸堿中毒時，如HCO-?和PaCO2的絕對值已發(fā)生改變，但在一定范圍內(nèi)可通過機(jī)體的調(diào)節(jié)作用，使HCO-?/PaCO2比值仍可接近正常，使pH維持在正常范圍內(nèi)，這稱為代償性酸中毒或堿中毒。此外，在某些混合型的酸堿平衡紊亂中，如呼吸性酸中毒合伊代謝性堿中毒，或呼

4、吸性堿中毒合餅代謝性酸中毒，AG增高型代謝性酸中毒合伊代謝性堿中毒，由于同時存在一種酸中毒和一種堿中毒，當(dāng)兩者對pH的影響相當(dāng)且相反時，pH也可在正常范圍內(nèi)。簡言：血pH正?？梢娪谝韵聨追N情況：酸堿平衡正常；存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；同時存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者pH變化相互抵消而正常。所以PH值正常表明患者不一定只是處于酸堿平衡（正常）狀態(tài)。7、X酸中毒時，通過腎代償調(diào)節(jié)，尿液一般呈酸性；堿中毒時，尿液一般呈堿性。但在高血鉀引起的酸中毒時，通過Na+-H+交換減弱，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性。在腎小管酸中毒時，因腎小管排泌H+或重收HCO-?發(fā)生障礙，尿中H+減少或HCO-?增

5、多，尿液呈堿性，均稱反常性堿性尿。所以，酸中毒病人尿液呈堿性不一定說明患者合并堿中毒。8、VAG正常型代謝性酸中毒的常見原因是丟失磴（HCO3-）。常見于消化道直接丟失HCO-0腎小管酸中毒、應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑、高鉀血癥及高氯血癥等情況。在這些情況下，HCO-3濃度降低時常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范圍內(nèi)，此種類型代謝性酸中毒也被稱為高血氯性代謝性酸中毒。9、，糖尿病時，血液中乙酰乙酸、3-羥丁酸和酮體增多，酮體中的H+被HC0-3緩沖，其酸根離子（3羥丁酸根、乙酰乙酸根等）增高，此類物質(zhì)為酸根離子，均屬于未測定的陰離子構(gòu)成陰離子隙（AG）成分，因此（重癥）糖尿病產(chǎn)生的酮癥酸中毒是屬

6、AG增高型代謝性酸中毒。10、x由于呼吸性酸中毒的發(fā)病原因是外呼吸功能障礙，所以呼吸系統(tǒng)本身不能發(fā)揮代償作用。血it的非HCO-?緩沖系統(tǒng)對增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO-?略有增加，但增加很有限，細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖也很有限，主要的代償方式為腎臟代償，表現(xiàn)在腎臟產(chǎn)氨、排H+和HCO-?重吸收均顯著增多，從而使大量H+隨尿排出，而血itHCO-?有較多升高，使HCO-?/PaCO2比值接近正常。但腎臟代償較慢，需要35天后才發(fā)揮最大代償效應(yīng)。所以，在慢性呼吸性酸中毒時，腎臟代償是主要的代償方式，不是細(xì)胞內(nèi)緩沖。11、X低張性缺氧的血氧變化特點(diǎn)為血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量低于正

7、常，動-靜脈血氧含量差可接近正常，當(dāng)動脈血氧含量明顯降低時，動-靜脈血氧含量差可減少。所以，低張性缺氧時動-靜脈血氧含量差不會大于正常。12、X（急性）缺氧對各器管的影響不盡相同，這是因?yàn)槿毖鯐r一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺甘等代謝產(chǎn)物使血管擴(kuò)張，兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴(kuò)張。（急性）缺氧時，心、腦血管擴(kuò)張占優(yōu)勢及血流量增加，而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮，血流量減少。因此，缺氧不可能同疇引起心、腦、肺血管均擴(kuò)張。13、，缺氧時心肌細(xì)胞高能磷酸化合物形成減小，腺昔形成增多；并可能伴有腺昔脫氨酶活性降低，使腺昔滅活減少，腺昔透過細(xì)胞膜進(jìn)

8、入組織液，作用于冠脈血管使其擴(kuò)張；雖缺氧同時有前列腺環(huán)素和其它局部代謝產(chǎn)物（如磷酸鹽、CO2、H+、K+注成增加的擴(kuò)血管作用，但以腺昔的作用最為重要。14、X缺氧患者可有紫綃也可沒有紫綃。低張性缺氧時，脫氧血紅蛋白增加濃度在5g%（50g/L）以上可產(chǎn)生紫綃。貧血致血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時脫氧血紅蛋白難達(dá)到5g%（50g/L）,故不出現(xiàn)紫綃；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，故也難見紫綃。所以機(jī)體缺氧不一定都有紫綃的表現(xiàn)。15、，現(xiàn)巳知內(nèi)生致熱原有白細(xì)胞介素一1（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等。現(xiàn)巳公認(rèn)的內(nèi)

9、生致熱原就是白細(xì)胞介素一1等。16、X許多外源性發(fā)熱激活物（病原生物或致炎物）主要作用是激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞（如單核細(xì)胞等），使后者產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，再通過某種途徑與作用方式引起發(fā)熱。而非直接作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。17、X發(fā)熱是因致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。而非體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙引起。18、X發(fā)熱是調(diào)節(jié)性體溫升高時相變化過程?？山?jīng)體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。發(fā)熱產(chǎn)熱與散熱的熱代謝特點(diǎn)因不同發(fā)熱期而不同。體溫上升期，由于體溫正調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，導(dǎo)致產(chǎn)熱增加而散熱減少，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫開始上升。高溫持續(xù)期，體溫升高到調(diào)定點(diǎn)的新水平時，便不

10、再繼續(xù)上升，在這個高水平上波動，產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡。體溫下降期，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)定點(diǎn)返回到正常水平，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)。因此，不能籠統(tǒng)說發(fā)熱是指產(chǎn)熱過程超過散熱過程。19、，應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)主要包括藍(lán)斑一交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦一垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA軸）等。HPA軸的中樞整合部位主要位于室旁核，其上行纖維主要投射到邊緣系統(tǒng)，下行神經(jīng)纖維則主要通過促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH調(diào)控腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）,進(jìn)而調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)對糖皮質(zhì)激素（GC）的分泌和釋放。因而，下丘腦釋放腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素成為

11、調(diào)節(jié)外周糖皮質(zhì)激素（GC曾多，產(chǎn)生應(yīng)激時產(chǎn)生全身防御多效功能的最核心的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。20、X應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素（GCX促進(jìn)蛋白分解和脂肪動員、穩(wěn)定溶酶體膜和維持心血管對兒茶酚胺反應(yīng)性的作用，但它能抑制對葡萄糖的利用，從而提高皿糖水平。而非降低血糖作用。21、，熱休克蛋白是一大家族，根據(jù)其不同分子量，有的分布在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，有的分布在細(xì)胞核內(nèi)等，它們均位于細(xì)胞內(nèi)，故屬非分泌性蛋白。22、，應(yīng)激時，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，胃和十二指腸黏膜的小血管收縮，黏膜的血液灌流量顯著減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧。缺血使黏膜上皮細(xì)胞能量不足，碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+就順著濃度差進(jìn)入

12、黏膜；同時，缺血使黏膜的H+不能及時被血液運(yùn)走而在黏膜內(nèi)積聚。已經(jīng)證明，H+是形成應(yīng)激性潰瘍必不可少的原因。故胃粘膜缺血是形成應(yīng)激性潰瘍的最基本條件。二、單選題1、C低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）時，細(xì)胞外液滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管上皮細(xì)胞對水分重吸收減少而導(dǎo)致腎臟排水增多，可使細(xì)胞外液容量進(jìn)一步減少；同時由于細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，水分還可從細(xì)胞外液移向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)液，從而導(dǎo)致細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，血容量亦明顯減少，患者易發(fā)生循環(huán)衰竭（休克）。所以，低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）對機(jī)體最主要的影響是循環(huán)衰竭。其它幾項(xiàng)可不予考慮。2、E高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）時，細(xì)胞外

13、液因丟失而減少；由于失水大于失鹽，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)液中的水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；細(xì)胞外液量得到部分補(bǔ)充而細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少，可引起細(xì)胞脫水。其它幾項(xiàng)可不予考慮。3、B高滲性脫水時，因細(xì)胞外液滲透壓增高，刺激渴感中樞（渴感障礙者除外）產(chǎn)生渴感；除尿崩癥患者外，細(xì)胞外液滲透壓增高可刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH產(chǎn)生和釋放增多，從而使腎遠(yuǎn)端小管和集合管對水重吸收增多，尿量減少而尿比重增高。因此，最易引起口渴、少尿的脫水是高滲性脫水。其它幾項(xiàng)可予以排除。4、B昏迷病人不能或不會飲水，然而體內(nèi)水份仍可不斷經(jīng)肺、腎和皮膚不斷喪失，因此會造成高滲性脫水。其它幾項(xiàng)可予以排除。5、A水中毒主要由腎臟排水

14、減少或不含鹽的水?dāng)z人過多所引起。腎排水減少如急性腎功能衰竭、ADH分泌過多等；攝入水過多見于無鹽水灌腸、不含鹽（或低鹽）溶液過量靜脈輸入及持續(xù)性大量飲水（如精神性多飲）等。而腹瀉可引起低滲性脫水而非水中毒。因此，腹瀉不會引起水中毒，其它幾項(xiàng)均會引起水中毒。6、E一般，鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響的規(guī)律是酸中毒可引起高鉀血癥，反之亦然；堿中毒可引起低鉀血癥，同樣，反之亦然。因此，正確的是代謝性酸中毒常引起高鉀血癥。其它幾項(xiàng)均可予以排除。7、E正常人體體液總量的相對恒定有賴于體內(nèi)外液體交換的平衡和血管內(nèi)外液體交換的平衡這兩大機(jī)制的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)。因此，體內(nèi)外液體交換失衡，即球-管失衡是引起鈉水潴

15、留導(dǎo)致細(xì)胞外液總量增多產(chǎn)生全身性水腫的基本機(jī)制；而其它幾項(xiàng)改變是血管內(nèi)外液體交換失衡引起的組織液生成多于回流，使過多的液體在組織間隙內(nèi)積聚所產(chǎn)生局部性水腫的機(jī)制。8、E手術(shù)后禁食的患者，沒有鉀攝入而腎臟仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖液，在合成糖原時，細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故患者最易發(fā)生低血所鉀。9、C急性呼吸性酸中毒時，機(jī)體主要的代償方式是細(xì)胞內(nèi)緩沖，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+可被蛋白質(zhì)緩沖，進(jìn)入紅細(xì)胞的CO2可被血紅蛋白緩沖。10、C腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酊酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，促使腎小管上皮細(xì)胞泌H+和泌NH3.不僅完成對管腔液中HCO-3的重吸收，同時導(dǎo)致新生的HCO-3入血，增加血漿HCO-3濃度，維

16、持HCO-3與H2CO3的比值。腎的這種調(diào)節(jié)作用充分發(fā)揮常需35d才能完成，作用較強(qiáng)大。因此，慢性呼吸性酸中毒時，機(jī)體主要通過腎臟代償調(diào)節(jié)呈代償狀態(tài)。而呼吸代償因呼吸功能障礙而失效，血液的緩沖、細(xì)胞內(nèi)外離子的交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖及骨骼調(diào)節(jié)作用短暫而有有限度。11、D引起AG增高型代謝性酸中毒原因包括乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、水楊酸中毒及腎功能衰竭時固定酸排泄障礙等所引起的酸中毒，但常見原因是糖尿病酮癥酸中毒等。由于酮體中的H+被HC0-3緩沖，其酸根離子(3羥丁酸根、乙酰乙酸根等)增高。這些酸根離子均屬于未測定的陰離子，所以AG值增大。其它各選項(xiàng)(嚴(yán)重腸痿、大量輸入生理鹽水、腎小管性酸中毒和使

17、用碳酸酊酶抑制劑等)情況。在HCO-3濃度降低時常伴有血Cl升高，故AG可保持在正常范圍內(nèi)。12、EAG正常型代謝性酸中毒常見于嚴(yán)重腹瀉。這類酸中毒常見于消化道直接丟失HCO-a等情況。在這些情況下，HCO-3濃度降低時常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范圍內(nèi)。其它各選項(xiàng)(缺氧、觥餓、酮血癥、嚴(yán)重腎功能衰竭)均為引起AG增高型代謝性酸中毒原因。13、D氧解離曲線左移不是代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)，因酸中毒(H+)使氧解離曲線右移。其它各選項(xiàng)均為代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)。14、A標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB脂全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg(5.32kPa),溫度38C,血紅蛋白氧飽和度為100

18、%時測得的血漿中HCO-3濃度。由于標(biāo)準(zhǔn)化后HCO-3不受呼吸性因素的影響，所以SB是判斷代謝性因素的指標(biāo)，正常范圍是2227mmol/L,平均值為24mmol/L。實(shí)際碳酸氫鹽(AB)指在隔絕空氣的條件下，即在實(shí)際PaCO2體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC0-3濃度，因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。AB與SB的差值反映了呼吸性因素對酸堿平衡的影響，若SB正常，而當(dāng)AB>SB時，表明肺通氣不足，有CO2潴留；反之當(dāng)AB<SB時，則表明肺通氣過度，C02排出過多。因此本題血?dú)鈾z查結(jié)果AB>SR提示患者最有可能是呼吸性酸中毒。15、E呼吸性酸

19、中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)受影響最明顯，主要表現(xiàn)是抑制，嚴(yán)重時有嗜睡、昏迷。還可產(chǎn)生CO2麻醉和肺性腦病。其它幾項(xiàng)可予以排除。16、A結(jié)合病史分析該患者為急性溺水而窒息。由于原發(fā)性通氣障礙，PaCO2過高而導(dǎo)致pH降低，可考慮為急性呼吸性酸中毒。其HCO3J曾高是由于細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖代償所致。預(yù)計(jì)代償增加的HC0-3(AHC0-3刖增力口的PaCO2(APaCO2的關(guān)保是：預(yù)計(jì)代償增加AHC0-3=APaCO2X0.07±1.5=(8040)X0.07±1.5=26.8±1.5mmol/L。(預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，詳教材p34表3-1常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公

20、式)實(shí)測HCO3-為27mmol/L,在此范圍內(nèi)，故可確診為急性呼吸性酸中毒。17、B根據(jù)病史，患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2過高，顯示有嚴(yán)重通氣障礙，PaCO2過高引起pH降低，而HCO3撾高是由干腎勝代償?shù)慕Y(jié)果。根據(jù)預(yù)計(jì)代償公式，患者為慢性呼吸性酸中毒，其HCO3-增力口數(shù)即AHC0-3=APaCO2X0.4±3.0=(7040)X0.4±3.0=12±3mmol/L預(yù)計(jì)HC0-3=F常HC0-3+AHC0-3=24+12±3=36±3mmol/L(預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，詳教材p34表3-1常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式)實(shí)

21、測HC0-3為36mmol/L,在此范圍內(nèi)，可確診為慢性呼吸性酸中毒。18、D根據(jù)病史，血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定，該患者有原發(fā)性HCO3破少而引起pH過低，似屬代謝性酸中毒。根據(jù)預(yù)計(jì)代償公式，預(yù)計(jì)PaCO2代償范圍：PaCO2=1.5XHC0-3+8±2=4.3±(32±2mmHg)(0.3kPa)(預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，詳教材p34表3-1常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式)實(shí)測PaCO2為34mmHg(4.4kPa),在此范圍內(nèi)，故不屬了混合性酸堿中毒，而為單純性代謝性酸中毒。又患者AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L，超出正常

22、范圍(12±4mmol/L),故本病例應(yīng)屬AG增高型代謝性酸中毒。19、C根據(jù)病史，患者有慢性腎功能衰竭病史，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為HCO3-過少而引起pH過低，似屬代謝性酸中毒。而PaCO2降低是否由于代償?shù)慕Y(jié)果？根據(jù)預(yù)計(jì)代償公式，預(yù)計(jì)PaCO2代償范圍(預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，詳教材p34表3-1常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式)：APaCO2j=1.2AHCO3-±1.2=1.2X6±1.2=7.2±1.2(mmHg)。實(shí)測PaCO2為30mmHg(4.0kPa)。PaCO2正常值為3346mmHg(4.39-6.25kPa),平均值為40mmHg(5.32kP

23、a)。當(dāng)PaC02<33mmHg(4.39kPa時，表示肺通氣過度，CO2排出過多，可見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。其PaC02代償極限為10mmHg,剛處于極限內(nèi)，故本病例仍應(yīng)考慮為代償后的單純性代謝性酸中毒。20、C酸中毒引起心肌收縮性減弱，其機(jī)制可能是H?能在肌鈣蛋白上與Ca2+競爭結(jié)合位置，因而在H?過多時能取代Ca2的位置，使心<1的興奮-收宿耦聯(lián)發(fā)生障礙；而且H?可使Ca2+內(nèi)流入心肌的速度減慢，以及使Ca2+1心肌內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)結(jié)合比較牢固，致除極化時肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+減少，也使心肌的興奮收宿耦聯(lián)發(fā)生障礙而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。21、B呼吸功能不全發(fā)生的缺氧，其動脈

24、血中最具特征性的變化是氧分壓降低。因外呼吸功能障礙常見于各種原因引起的肺通氣障礙和肺換氣障礙。肺通氣障礙可引起外界氧進(jìn)人肺泡減少；肺換氣功能障礙則導(dǎo)致氧由肺泡擴(kuò)散到血液中減少。故肺通氣和肺換氣功能不全均可導(dǎo)致PaO2降低。22、CCO中毒時，血中HbCO大量形成，HbCO不能攜氧是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC內(nèi)2,3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2解離速度減慢，亦加重組織缺氧。23、B紫綃的發(fā)生是因?yàn)槊?xì)血管中脫氧血紅蛋白含量超過5g/dl。正常情況下，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度為2.6g/dL。低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多。當(dāng)毛細(xì)

25、血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度>5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)綃。發(fā)綃是低張性缺氧的表現(xiàn)，但有發(fā)綃的患者也可無缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于此病癥血紅蛋白異常增多，使毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白含量很容易超過5g/dl,故易出現(xiàn)發(fā)綃而無缺氧癥狀。24、A動-靜脈血氧含量差增大見于心力衰竭。循環(huán)性缺氧，如心力衰竭等致組織器官血液灌流量減少或血流速度變慢導(dǎo)致缺氧。由于毛細(xì)血管血流量減少或血流緩慢，組織從單位容積血液中攝取氧較多，因而靜脈血氧合量低下，結(jié)果使動-靜脈氧含量差明顯增大，這是其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。25、E最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是動-靜脈血氧含量差減少。組織性

26、缺氧由于細(xì)胞生物氧化過程受損，組織細(xì)胞不能充分利用及攝取氧，故靜脈血氧含量高于正常，動-靜脈血氧含量差減小，這是組織性缺氧特征性血氧變化。26、D急性缺氧對血管的影響是冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮。如低張性缺氧引起的代償反應(yīng)，循環(huán)系統(tǒng)的主要表現(xiàn)為心排血量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細(xì)血管增生。除有肺血管收縮；經(jīng)血流重新分布，有心、腦供血量增多。其它幾項(xiàng)均不在這組合中可予以排除。27、A可使氧解離曲線右移的是2,3-DPG濃度升高。2,3-DPG是紅細(xì)胞內(nèi)無氧糖酵解過程的中間產(chǎn)物(一種不能透過紅細(xì)胞的有機(jī)酸)。在慢性缺氧、貧血等情況時，紅細(xì)胞內(nèi)無氧糖酵解增加，2,3-DPG增多，血紅蛋

27、白與氧親和力降低，氧解離曲線右移，有利于紅細(xì)胞結(jié)合的氧向組織細(xì)胞釋放，改善組織細(xì)胞的缺氧狀態(tài)。其它幾項(xiàng)均可使氧解離曲線左移。28、D慢性缺氧可使紅細(xì)胞及血紅蛋白明顯增加的主要機(jī)制是刺激腎臟近球細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素(EPO兩形成與釋放。EPO能促進(jìn)干細(xì)胞分化成原紅細(xì)胞，并促進(jìn)原紅細(xì)胞分化、增殖和成熟，加速血紅蛋白合成，使骨髓中的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血。紅細(xì)胞和血紅蛋白的增加可提高血液的攜氧能力，增加血氧容量和動脈血氧含量，增強(qiáng)組織細(xì)胞氧的供應(yīng)。其它幾項(xiàng)均可予以排除。29、E外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物屬發(fā)熱激活物，主要是各種病原生物，如病毒、細(xì)菌感染等及一些體內(nèi)產(chǎn)物，如抗原-抗體復(fù)合物、類固醇、尿酸

28、結(jié)晶、硅酸鹽等。其它幾項(xiàng)均是內(nèi)生致熱原，非發(fā)熱激活物。30、A病毒的致熱物質(zhì)主要是全病毒體及其所含的血細(xì)胞凝集素有關(guān)。其它幾項(xiàng)可予以排除。31、B臨床上輸液反應(yīng)出現(xiàn)發(fā)熱，其產(chǎn)生的原因多數(shù)是由于內(nèi)毒素污染。因?yàn)閮?nèi)毒素是所有革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的組成部分，是具有強(qiáng)效應(yīng)的發(fā)熱激活物。內(nèi)毒素的致熱性和耐熱性較強(qiáng)，只有在干熱160C、2h以上才能將其滅活，由于一般方法雖可殺滅細(xì)菌，但是難以清除內(nèi)毒素，因此內(nèi)毒素可能污染血液制品和輸液器材引起發(fā)熱。32、C外源性致熱原的作用部位是產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP）細(xì)胞，如由激活的單核細(xì)胞、星狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生的多肽類物質(zhì)（EP）

29、。產(chǎn)生EP,如白細(xì)胞介素-1（IL-1）等。其它幾項(xiàng)可予以排除。33、B發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中的共同中介環(huán)節(jié)主要是通過內(nèi)生致熱原環(huán)節(jié)。其它幾項(xiàng)均不屬于內(nèi)生致熱原。34、A發(fā)熱可分為3個時相；體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱大于散熱。由于體溫上升期體溫正調(diào)節(jié)中樞占優(yōu)勢，調(diào)定點(diǎn)上移，導(dǎo)致產(chǎn)熱增加而散熱減少，體溫開始上升。其它幾項(xiàng)均非體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)。35、D高熱患者容易發(fā)生高滲性脫水。因?yàn)榘l(fā)熱過程中，不僅可通過皮膚的不感蒸發(fā)可失水?dāng)?shù)升/天，而且往往伴大汗，人體的汗液為低滲液，內(nèi)含NaCl2.5g/L,大汗時至少可丟失水分800ml/h左右。因此高熱伴大汗可使大量水分喪失而產(chǎn)生高滲性脫水。注意：汗液中含有鉀，所以高熱大汗還可引起低鉀血癥。36、D發(fā)熱時機(jī)體物質(zhì)代謝變化有蛋白質(zhì)大量分解，出現(xiàn)負(fù)氮平衡；糖、脂肪代謝亦呈分解代謝加強(qiáng)；維生素消耗增多。37、D應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)中兒茶酚胺增多兼有防槳作用和不利影響。兒茶酚胺濃度升高可通過增多血液中能量物質(zhì)，調(diào)整供血和提高肺通氣量等途徑，增加機(jī)體能量供應(yīng)。但兒茶酚胺濃度過高，可給機(jī)體帶來一