肝硬化腹水的治療論文:肝硬化腹水的治療與分析_第1頁
肝硬化腹水的治療論文:肝硬化腹水的治療與分析_第2頁
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1、肝硬化腹水的治療論文:肝硬化腹水的治療與分析肝硬化是引起腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出現(xiàn)腹水,標(biāo)志著肝硬化已進入失代償期,肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn),常有腹脹,大量腹水使腹部膨脹,膈肌顯著抬高,嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量,生命受到嚴(yán)重的威脅,近年來臨床治療的方法很多,就其發(fā)病原因采用適當(dāng)?shù)闹委煼椒?,可以收到良好的治療效果,明顯改善病人的生活質(zhì)量,我院自2005年1月至2007年12月,收治肝硬化腹水患者60例,通過臨床治療,治療效果滿意,現(xiàn)將治療與分析報道如下。1資料與方法1.1一般資料收治肝硬化患者60例。其中男35例,女25例,年齡3055歲,平均47歲。其中肝炎后肝硬化54例,酒精性肝

2、硬化6例。按中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會、肝病學(xué)分會聯(lián)會修訂標(biāo)準(zhǔn),排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。1.2方法限制水、鈉的攝入,每日進水量約1000ml左右,如有稀釋性低鈉血癥,應(yīng)限制在300500ml/d。鈉應(yīng)限制在氯化鈉016112g/d,每克鈉約潴留200ml水,故限制鈉的攝入比水更為重要。經(jīng)低鈉飲食和限制入水量4天后,體重減輕小于1kg者應(yīng)給予利尿劑治療。使用利尿劑,劑量不宜過大,利尿速度不宜過猛,以免誘發(fā)肝性昏迷及肝腎綜合癥等嚴(yán)重副作用。利尿劑治療效果不佳時,可用中藥或口服甘露醇,通過胃腸道排出水分,一般無嚴(yán)重反應(yīng)。適用于并發(fā)上消化道出血、稀釋性低鈉血癥和功能性腎衰的患者。腹水量

3、調(diào)整劑量;調(diào)整腸道菌群用培菲康、乳果糖等;補充消化酶用胰酶腸溶膠囊,支持治療用白蛋白,同時補鉀,注意電解質(zhì)平衡。2療效標(biāo)準(zhǔn)與結(jié)果2.1療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)癥狀總積分變化評定療效。顯效:癥狀總積分下降百分率75%有效:癥狀總積分下降百分率50%但低于75%無效:癥狀總積分下降百分率25%2.2結(jié)果治療后癥狀變化及療效:顯效36例,有效1例,無效3例。3分析和討論腹水是肝硬化失代償最突出的表現(xiàn)。其形成的機制如下,(1)體液選擇性積聚于腹腔的局部因素肝硬化患者內(nèi)臟(包括脾臟)小動脈擴張,回流入門靜脈的血流量增加,同時肝內(nèi)血管阻力增高,門脈血流流出受阻,使肝竇和腸系膜毛細血管兩個血管床的血管內(nèi)靜水壓升高。但由

4、于靜水壓升高而致腸系膜毛細血管漏出的液體極少,腸源性腹水可以忽略。而肝竇由于:屬低壓靜脈床,竇前竇后阻力比高達50:1,其靜水壓通常僅約0.267kpa,故無明顯的跨肝竇靜水壓梯度,而毛細血管前后阻力比為4:1,平均靜水壓約2.67kpa,肝竇內(nèi)靜水壓即使輕微變動即可引起較大的靜水壓梯度改變。肝竇內(nèi)皮細胞能自由通透白蛋白,肝淋巴液中的蛋白質(zhì)濃度約為血漿的95%,不會有跨肝竇的膨脹壓梯度。不存在對其灌注壓變化作出代償性反應(yīng)的機制。從肝竇溢出的液體自由的進入肝淋巴管或經(jīng)肝包膜進入腹腔;肝間質(zhì)靜水壓無明顯增高,不足以抵消增高的肝竇靜水壓,跨肝竇靜水壓得以維持。過多液體溢出而腹膜將腹水引入腸淋巴及內(nèi)臟

5、毛細血管,因淋巴已超負(fù)荷,毛細血管因staring力改變液體難以進入,而形成腹水。(2)引起腎臟水、鈉潴留的全身因素慢性肝病患者由于可能由肝病而產(chǎn)生或激活的內(nèi)源性血管擴張因子,全身血管阻力降低。從而造成有效動脈血流量(eabv)的變化,激活交感神經(jīng)系統(tǒng)(sns)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(raas)、精氨酸加壓素系統(tǒng)(avp)肝硬化腹水患者血漿腎素活性(pra、顯著增高,促使血管緊張素(at、和醛固酮生成增加;at增加腎小球球后阻力增加gfr,減少腎血流量促進近曲小管對鈉離子重吸收,加重鈉潴留。sns張力增高使入球小動脈阻力增加gfr及腎血流量減少,a受體張力高,致使近曲小管重吸收鈉增加;b受體興奮則使腎素分泌增

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