慢性阻塞性肺疾病診治指南

1、慢性阻塞性肺疾病診治指南解讀（慢性阻塞性肺疾病診治指南解讀（2007年修訂版）年修訂版）嚴沛元嚴沛元 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負擔的第5位。在我國，COPD同樣是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20 245成年人群進行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的82，其患病率之高十分驚人。 為了促使社會、政府和患者對COPD的關(guān)注，提高COPD的診治水平，降低COPD的患病率和病死率，繼歐美等

2、各國制定COPD診治指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的發(fā)表對各國COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。 我國也參照GOLD于1997年制定了COPD診治規(guī)范(草案)，并于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病診治指南。它們的制定對有關(guān)衛(wèi)生組織和政府部門關(guān)注本病防治，提高醫(yī)務人員對COPD的診治水平，促進COPD的研究，從而降低其在我國的患病率與病死率起到很好的作用。本次是對2002年COPD診治指

3、南的最新修訂。定定 義義 COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。 肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)用力肺活量(FVC)24 mm的細的細支氣管支氣管)，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道周氣道(內(nèi)徑內(nèi)徑2 mm的小支氣管和細支氣管的小支氣管和細支氣管)內(nèi)，內(nèi)，慢性

4、炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。 COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全

5、肺，并有肺毛細血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥有肺毛細血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。作用和其他炎癥后果也起作用。 COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。細胞浸潤。COPD加重時平滑肌、蛋白多糖和加重時平

6、滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。膠原的增多進一步使血管壁增厚。COPD晚期晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。脈原位血栓形成。病理生理病理生理 在在COPD肺部病理學改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相肺部病理學改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應應COPD特征性病理生理學改變，包括黏液高特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致的不良效應。黏液高分泌和纖毛功

7、能失調(diào)導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與化及管腔的滲出與FEV1、FEV1FVC下降有下降有關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。用較小。 隨著隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血

8、癥。力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。提示預后不良。 COPD可以導致全身不良效應，包括全身可以導致全身不良效應，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎癥表現(xiàn)炎癥和骨骼肌功能不

9、良等方面。全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中細胞因為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中細胞因子濃度異常增高以及炎癥細胞異?；罨?；骨子濃度異常增高以及炎癥細胞異?；罨龋还趋兰」δ懿涣急憩F(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身不良效應具有重要的臨床意義，的全身不良效應具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預后變差。降，預后變差。 危險因素危險因素 引起引起COPD的危險因素包括個體易感因素的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互

10、影響。一、個體因素一、個體因素 某些遺傳因素可增加某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國有關(guān)。在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。 二、環(huán)境因素二、環(huán)境因素1 吸煙：吸煙為吸煙：

11、吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較的年下降率較快，吸煙者死于快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。能有一定影響。 2 職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵及職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵及化學物質(zhì)化學物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空煙霧

12、、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關(guān)的導致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。氣道反應性增加。3 空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧

13、化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細清除功能遭受損害，為細 菌入侵創(chuàng)造條件。烹菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。 4 感染：呼吸道感染是感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也急性發(fā)作的主要病

14、原菌。病毒也對對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。癥狀發(fā)生有關(guān)。5 社會經(jīng)濟地位：社會經(jīng)濟地位：COPD的發(fā)病與患者社會的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1 癥狀：癥狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后

15、早晚或整日均有咳嗽，但夜呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多；合并感染通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：這是氣短或呼吸困難：這是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔猎缙趦H于

16、勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是喘息和胸悶：不是COPD的特異性的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或或)焦慮

17、等。合焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。并感染時可咳血痰或咯血。2 病史特征：病史特征：COPD患病過程應有以下特征：患病過程應有以下特征：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業(yè)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。(3)家族史：家族史：COPD有家族聚集傾向。有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨季節(jié)，常有反復呼吸道

18、感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原慢性肺原性心臟病史：性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和后期出現(xiàn)低氧血癥和(或或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。衰竭。 3 體征：體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：常有以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角角(腹上角腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，增寬及腹部膨凸等；常見呼吸

19、變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩聽診：兩肺呼吸音可

20、減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。遙遠，劍突部心音較清晰響亮。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標實驗室檢查及其他監(jiān)測指標1肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴重的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。氣流受限是以重要意義。氣流受限是以FEV1和和FEV1FVC降低來確定的。降低來確定的。

21、FEV1FVC是是COPD的一項敏的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預計值占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于操作，應作為變異性小，易于操作，應作為COPD肺功能檢肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1FVC70者，可確定為不能完全可逆的氣流者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量及最大呼氣流量-容積容積曲線曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標，但也可作為氣流受限的參考指標，但COPD時時PEF與

22、與FEV1的相關(guān)性不夠強，的相關(guān)性不夠強，PEF有有可能低估氣流阻塞的程度?？赡艿凸罋饬髯枞某潭?。 氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量功能殘氣量(FRC)和殘氣容積和殘氣容積(RV)增高，肺活量增高，肺活量(VC)減低。減低。TLC增加不及增加不及RV增加的程度大，故增加的程度大，故RVTLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，降低，DLCO與肺泡通與肺泡通氣量氣量(VA)之比之比(DLCOVA)比單純比單純DLCO更敏感。

23、深更敏感。深吸氣量吸氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和，是潮氣量與補吸氣量之和，ICTLC是反是反映肺過度膨脹的指標，它在反映映肺過度膨脹的指標，它在反映COPD呼吸困難程度呼吸困難程度甚至反映甚至反映COPD生存率上具有意義。作為輔助檢查，生存率上具有意義。作為輔助檢查，不論是用支氣管舒張劑還是口服糖皮質(zhì)激素進行支氣不論是用支氣管舒張劑還是口服糖皮質(zhì)激素進行支氣管舒張試驗，都不能預測疾病的進展。用藥后管舒張試驗，都不能預測疾病的進展。用藥后FEV1改改善較少，也不能可靠預測患者對治療的反應?；颊咴谏戚^少，也不能可靠預測患者對治療的反應?；颊咴诓煌臅r間進行支氣管舒張試驗，其結(jié)果也可能不同。不

24、同的時間進行支氣管舒張試驗，其結(jié)果也可能不同。但在某些患者但在某些患者(如兒童時期有不典型哮喘史、夜間咳嗽、如兒童時期有不典型哮喘史、夜間咳嗽、喘息表現(xiàn)喘息表現(xiàn))，則有一定意義。，則有一定意義。 2胸部胸部X線檢查：線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒鑒別有重要意義。別有重要意義。COPD早期早期X線胸片可無明顯線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長

25、，肋骨走向變平，肺野透亮度胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。肺動脈增寬等。3胸部胸部CT檢查：檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時但是，在鑒別

26、診斷時CT檢查有益，高分辨率檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。術(shù)等的效果有一定價值。 4血氣檢查：當血氣檢查：當FEV140預計值時或具有呼預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳隨疾病

27、進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓下海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50mmHg。 5其他實驗室檢查：低氧血癥，即其他實驗室檢查：低氧血癥，即PaO255可診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染可診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷1 全面采

28、集病史進行評估：診斷全面采集病史進行評估：診斷COPD時，時，首先應全面采集病史，包括癥狀、既往史和系首先應全面采集病史，包括癥狀、既往史和系統(tǒng)回顧、接觸史。癥狀包括慢性咳嗽、咳痰、統(tǒng)回顧、接觸史。癥狀包括慢性咳嗽、咳痰、氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應注意：出生時低體氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應注意：出生時低體重、童年時期有無哮喘、變態(tài)反應性疾病、感重、童年時期有無哮喘、變態(tài)反應性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如結(jié)核病史；染及其他呼吸道疾病史如結(jié)核病史；COPD和和呼吸系統(tǒng)疾病家族史；呼吸系統(tǒng)疾病家族史；COPD急性加重和住院急性加重和住院治療病史；有相同危險因素治療病史；有相同危險因素(吸煙吸煙)的其他

29、疾病，的其他疾病，如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾??；不能解釋如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病；不能解釋的體重下降；其他非特異性癥狀，喘息、胸悶、的體重下降；其他非特異性癥狀，喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛；要注意吸煙史胸痛和晨起頭痛；要注意吸煙史(以包年計算以包年計算)及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等 。 2診斷：診斷：COPD的診斷應根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險的診斷應根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定?？紤]析確定?？紤]COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和咳痰和(或或)呼吸困難及危險因素接觸史；

30、存在呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條的必備條件。肺功能測定指標是診斷件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標準。的金標準。用支氣管舒張劑后用支氣管舒張劑后FEV1/FVC70可確定為可確定為不完全可逆性氣流受限。凡具有吸煙史及不完全可逆性氣流受限。凡具有吸煙史及(或或)環(huán)境職業(yè)污染接觸史及環(huán)境職業(yè)污染接觸史及(或或)咳嗽、咳痰或呼吸咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應進行肺功能檢查。困難史者均應進行肺功能檢查。COPD早期輕早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與

31、其他肺部查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。疾病鑒別。3鑒別診斷：鑒別診斷：COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、應與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別(表表1)。與支氣管哮。與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。喘的鑒別有時存在一定困難。COPD多于中年后起病，多于中年后起病，哮喘則多在兒童或青少年期起??；哮喘則多在兒童或青少年期起病；COPD癥狀緩慢進癥狀緩慢進展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大；展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大；COPD多有長期多有長期吸煙史和吸煙史和(或或)有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過有害氣體、顆粒接觸史，哮喘

32、則常伴過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和(或或)濕疹等，部分患者有哮喘濕疹等，部分患者有哮喘家族史；家族史；COPD時氣流受限基本為不可逆性，哮喘時時氣流受限基本為不可逆性，哮喘時則多為可逆性。然而，部分病程長的哮喘患者已發(fā)則多為可逆性。然而，部分病程長的哮喘患者已發(fā)生氣道重塑，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)生氣道重塑，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COPD患者伴有氣道高反應性，氣流受限部分可逆。此時患者伴有氣道高反應性，氣流受限部分可逆。此時應根據(jù)臨床及實驗室所見全面分析，必要時作支氣應根據(jù)臨床及實驗室所見全面分析，必要時作支氣管舒張試驗和管舒張試驗和(或或)PEF晝夜變異率來進行鑒別。

33、在少晝夜變異率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷 診斷 鑒別診斷要點 慢性阻塞性肺疾病 中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣流受限 支氣管哮喘 早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆 充血性心力衰竭 聽診肺基底部可聞細噦音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張癥 大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚 結(jié)核病 所

34、有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀空洞樣改變；細菌學檢查可確診 閉塞性細支氣管炎 發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影 彌漫性泛細支氣管炎 大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征 嚴重程度分級嚴重程度分級 COPD嚴重程度評估需根據(jù)患者的癥狀、嚴重程度評估需根據(jù)患者的癥狀、肺功能異常、是否存在合并癥肺功能異常、是否存在合并癥(呼吸衰竭、心呼吸衰竭、心力衰竭力衰竭)等確定，其中反映氣流受限程度的等確定，其中反映氣流受限程度的FEV1下降有重要參考意義。根據(jù)肺功能有

35、下降有重要參考意義。根據(jù)肺功能有COPD嚴重性分為嚴重性分為4級級(表表2)。表表2 慢性阻塞性肺疾病臨床嚴重程度的肺功能分慢性阻塞性肺疾病臨床嚴重程度的肺功能分級級(吸人支氣管舒張劑后吸人支氣管舒張劑后)級別 特征 I級(輕度) FEVlFVC70，F(xiàn)EVl占預計值百分比80 級(中度) FEVlFVC70，50FEVl占預計值百分比80 級(重度) FEVlFVC70，30FEVl占預計值百分比50 IV(極重度) FEVlFVC70，F(xiàn)EVl占預計值百分比30或FEVl占預計值百分比50，或伴有慢性呼吸衰竭 I級級(輕度輕度COPD)：其特征為輕度氣流受限：其特征為輕度氣流受限(FEVl

36、FVC70但但FEVl80預計值預計值)，通常，通?？砂橛谢虿话橛锌人?、咳痰。此時患者本人可能可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時患者本人可能還沒認識到自己的肺功能是異常的。還沒認識到自己的肺功能是異常的。 級級(中度中度COPD)：其特征為氣流受限進一：其特征為氣流受限進一步惡化步惡化(50FEV180預計值預計值)并有癥狀進展并有癥狀進展和氣短，運動后氣短更為明顯。此時，由于呼吸和氣短，運動后氣短更為明顯。此時，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常去醫(yī)院就診。困難或疾病的加重，患者常去醫(yī)院就診。 級級(重度重度COPD)：其特征為氣流受限進：其特征為氣流受限進一步惡化一步惡化(30FEV150預計值

37、預計值)，氣短加，氣短加劇，并且反復出現(xiàn)急性加重，影響患者的生活劇，并且反復出現(xiàn)急性加重，影響患者的生活質(zhì)量。質(zhì)量。 級級(極重度極重度COPD)：為嚴重的氣流受限：為嚴重的氣流受限(FEV130預計值預計值)或者合并有慢性呼吸衰竭?；蛘吆喜⒂新院粑ソ摺４藭r，患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急此時，患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險。性加重則可能有生命危險。 雖然雖然FEV1預計值對反映預計值對反映COPD嚴重程嚴重程度、健康狀況及病死率有用，但度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能并不能完全反映完全反映COPD復雜的嚴重情況，除復雜的嚴重情況，除FEV1以以外，

38、已證明體重指數(shù)外，已證明體重指數(shù)(BMI)和呼吸困難分級在和呼吸困難分級在預測預測COPD生存率等方面有意義。生存率等方面有意義。 BMI等于體重等于體重(kg)除以身高除以身高(m)的平方，的平方，BMI5 mgL即有治療作即有治療作用；用；15 mgL時不良反應明顯增加。吸煙、飲酒、服時不良反應明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物同時應用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物(紅霉素等紅霉素

39、等)、氟喹、氟喹諾酮類藥物諾酮類藥物(環(huán)丙沙星等環(huán)丙沙星等)和口服避孕藥等都可能使茶堿和口服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。血藥濃度增加。 2糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素：COPD穩(wěn)定期長期應用糖穩(wěn)定期長期應用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低趨的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV150預計值預計值(級和級和級級)并且有臨床癥并且有臨床癥狀以及反復加重的狀以及反復加重的COPD患者。這一治療可減患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和皮質(zhì)激素和

40、2受體激動劑，比各自單用效果好，受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德福莫特羅、氟地卡松沙目前已有布地奈德福莫特羅、氟地卡松沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。對美特羅兩種聯(lián)合制劑。對COPD患者不推薦長患者不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。期口服糖皮質(zhì)激素治療。 3其他藥物：其他藥物：(1)祛痰藥祛痰藥(黏液溶解劑黏液溶解劑)：COPD氣道內(nèi)可產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促使氣道內(nèi)可產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應用祛痰藥似有繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣，但除少數(shù)有黏利于氣道引流通暢，改善通氣，但除少數(shù)有黏痰患者獲效外，總的來說效果并不十分確切。痰

41、患者獲效外，總的來說效果并不十分確切。常用藥物有鹽酸氨溴索常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱、乙酰半胱氨酸等。氨酸等。 (2)抗氧化劑：抗氧化劑：COPD氣道炎癥使氧化負荷氣道炎癥使氧化負荷加重，加重加重，加重COPD的病理、生理變化。應用抗的病理、生理變化。應用抗氧化劑如氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復加重乙酰半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結(jié)果，有待今后進行嚴格的臨床研究考證。結(jié)果，有待今后進行嚴格的臨床研究考證。 (3)免疫調(diào)節(jié)劑：對降低免疫調(diào)節(jié)劑：對降低COPD急性加重嚴急性加重嚴重程度可能

42、具有一定的作用。但尚未得到確證，重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證，不推薦作常規(guī)使用。不推薦作常規(guī)使用。 (4)疫苗：流感疫苗可減少疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴患者的嚴重程度和死亡，可每年給予重程度和死亡，可每年給予1次次(秋季秋季)或或2次次(秋、秋、冬冬)。它含有滅活的或活的、無活性病毒，應。它含有滅活的或活的、無活性病毒，應每年根據(jù)預測的病毒種類制備。肺炎球菌疫苗每年根據(jù)預測的病毒種類制備。肺炎球菌疫苗含有含有23種肺炎球菌莢膜多糖，已在種肺炎球菌莢膜多糖，已在COPD患者患者中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。 (5)中醫(yī)治療：辯證施治

43、是中醫(yī)治療的原則，中醫(yī)治療：辯證施治是中醫(yī)治療的原則，對對COPD的治療亦應據(jù)此原則進行。實踐中體的治療亦應據(jù)此原則進行。實踐中體驗到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)驗到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深入的研究。節(jié)等作用，值得深入的研究。 五、氧療五、氧療 COPD穩(wěn)定期進行長期家庭氧療對具有慢穩(wěn)定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。長期家庭氧療應在態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。長期家庭氧療應在級即極重度級即

44、極重度COPD患者應用，具體指征是：患者應用，具體指征是：(1)PaO255 mm Hg或動脈血氧飽和度或動脈血氧飽和度(SaO2)88，有或沒有高碳酸血癥。，有或沒有高碳酸血癥。 (2)PaO25560 mm Hg，或，或SaO255)。長期家庭氧療一般是。長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量1.02.0 Lmin，吸氧持續(xù)時間吸氧持續(xù)時間15 hd。長期氧療的目的是使。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，達到患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，達到PaO260 mm Hg和和(或或)使使SaO2升至升至90，這，這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的樣才

45、可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧供。氧供。 六、康復治療六、康復治療 康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量，是活質(zhì)量，是COPD患者一項重要的治療措施。它患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養(yǎng)支持、精神包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。在呼吸生理治療方面治療與教育等多方面措施。在呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；使患者放松，進行縮唇呼吸以及避免

46、快速淺表的使患者放松，進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉，前者包括步練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。在營養(yǎng)支持方面，應要求達到理想的體重；同時在營養(yǎng)支持方面，應要求達到理想的體重；同時避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝人，以免避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝人，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。產(chǎn)生過多二氧化碳。 七、外科治療七、外科治療 1肺大皰切除術(shù)：在有指征的患者，術(shù)肺大皰切除術(shù)：在有指征的患者，

47、術(shù)后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到改善。術(shù)前胸部改善。術(shù)前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對于決定是否手術(shù)是非常重要面評價呼吸功能對于決定是否手術(shù)是非常重要的。的。 2肺減容術(shù)：是通過切除部分肺組織，減肺減容術(shù)：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。主要力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。主要適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫，康復訓練后運適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫，康復訓練后運動能力仍低的一部分病人，但其費用高，屬于動

48、能力仍低的一部分病人，但其費用高，屬于實驗性姑息性外科的一種手術(shù)。不建議廣泛應實驗性姑息性外科的一種手術(shù)。不建議廣泛應用。用。 3肺移植術(shù)：對于選擇合適的肺移植術(shù)：對于選擇合適的COPD晚晚期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術(shù)要求高，花費大，很難推廣應用。能，但技術(shù)要求高，花費大，很難推廣應用。 總之，穩(wěn)定期總之，穩(wěn)定期COPD的處理原則根據(jù)病情的處理原則根據(jù)病情的嚴重程度不同，選擇的治療方法也有所不同，的嚴重程度不同，選擇的治療方法也有所不同，關(guān)于關(guān)于COPD分級治療問題，表分級治療問題，表3可供參考?？晒﹨⒖?。 COPD急性加重期的治療

49、急性加重期的治療一、確定一、確定COPD急性加重的原因急性加重的原因 引起引起COPD加重的最常見原因是氣管加重的最常見原因是氣管-支氣支氣管感染，主要是病毒、細菌的感染。部分病例管感染，主要是病毒、細菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀，需要仔細加以鑒別。急性發(fā)作的癥狀，需要仔細加以鑒別。 二、二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評價急性加重的診斷和嚴重

50、性評價 COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和色和(或或)黏度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現(xiàn)黏度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和等癥狀。當患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和(或或)胸部影像異常時可能為胸部影像異常時可能為COPD加重的征兆。加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示氣促加重，咳嗽痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示細菌感染。細菌感染。 與加重前的病史、癥狀、體征

51、、肺功能測定、動脈與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測和其他實驗室檢查指標進行比較，對判斷血氣檢測和其他實驗室檢查指標進行比較，對判斷COPD加重的嚴重程度甚為重要。應特別注意了解本加重的嚴重程度甚為重要。應特別注意了解本次病情加重或新癥狀出現(xiàn)的時間，氣促、咳嗽的嚴重次病情加重或新癥狀出現(xiàn)的時間，氣促、咳嗽的嚴重程度和頻度，痰量和痰液顏色，日?；顒拥氖芟蕹潭龋潭群皖l度，痰量和痰液顏色，日?；顒拥氖芟蕹潭龋欠裨霈F(xiàn)過水腫及其持續(xù)時間，既往加重時的情況是否曾出現(xiàn)過水腫及其持續(xù)時間，既往加重時的情況和有無住院治療，以及目前的治療方案等。本次加重和有無住院治療，以及目前的治療方案等

52、。本次加重期肺功能和動脈血氣結(jié)果與既往對比可提供極為重要期肺功能和動脈血氣結(jié)果與既往對比可提供極為重要的信息，這些指標的急性改變較其絕對值更為重要。的信息，這些指標的急性改變較其絕對值更為重要。對于嚴重對于嚴重COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的患者，神志變化是病情惡化和危重的指標，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。是否出現(xiàn)輔助呼指標，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征象亦有助于判定右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴重程度。加重的嚴重程度。

53、肺功能測定：加重期患者，常難以滿意肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地完成肺功能檢查。地完成肺功能檢查。FEV11 L可提示嚴重發(fā)可提示嚴重發(fā)作。作。 動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，吸空氣條件下，PaO260 mm Hg和和(或或)SaO290，提示呼吸衰竭。如，提示呼吸衰竭。如PaO270 mmHg，pH7.30提示病提示病情危重，需進行嚴密監(jiān)護或入住情危重，需進行嚴密監(jiān)護或入住ICU行無創(chuàng)或行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療有創(chuàng)機械通氣治療 。 表表3 穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案分級 特征 推薦治療方案

54、 I級(輕度)FEV1FVC70，F(xiàn)EV1占預計值百分比80 避免危險因素；接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑 級(中度) FEV1FVC70，50FEV1占預計值百分比80 在上級治療的基礎(chǔ)上，規(guī)律應用一種或多種長效支氣管舒張劑，康復治療 級(重度) FEV1FVC70，30FEV1占預計值百分比50 在上一級治療的基礎(chǔ)上，反復急性發(fā)作，可吸人糖皮質(zhì)激素 IV(極重度) FEV1FVC70，F(xiàn)EV1占預計值百分比30，或伴有慢性呼吸衰竭 在上一級治療的基礎(chǔ)上，如有呼吸衰竭，長期氧療，可考慮外科治療 胸部胸部X線影像、心電圖線影像、心電圖(ECG)檢查：胸部檢查：胸部X線影像有助于線影像有

55、助于COPD加重與其他具有類似癥狀加重與其他具有類似癥狀的疾病相鑒別。的疾病相鑒別。ECG對心律失常、心肌缺血對心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋CT、血管、血管造影和血漿造影和血漿D-二聚體檢測在診斷二聚體檢測在診斷COPD加重患加重患者發(fā)生肺栓塞時有重要作用，但核素通氣灌注者發(fā)生肺栓塞時有重要作用，但核素通氣灌注掃描在此診斷價值不大。低血壓或高流量吸氧掃描在此診斷價值不大。低血壓或高流量吸氧后后PaO2不能升至不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓以上可能提示肺栓塞的存在，如果臨床上高度懷疑合并肺栓塞，塞的存在，如果臨床上高度懷疑合并肺栓塞，則

56、應同時處理則應同時處理COPD和肺栓塞。和肺栓塞。 其他實驗室檢查：血紅細胞計數(shù)及紅細胞其他實驗室檢查：血紅細胞計數(shù)及紅細胞壓積有助于了解有無紅細胞增多癥或出血。部壓積有助于了解有無紅細胞增多癥或出血。部分患者血白細胞計數(shù)增高及中性粒細胞核左移分患者血白細胞計數(shù)增高及中性粒細胞核左移可為氣道感染提供佐證。但通常白細胞計數(shù)并可為氣道感染提供佐證。但通常白細胞計數(shù)并無明顯改變。無明顯改變。 當當COPD加重，有膿性痰者，應給予抗生素加重，有膿性痰者，應給予抗生素治療。肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉治療。肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌是菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者加重患者最普

57、通的病原菌。若患者對初始抗生素治療反應不佳時，應進行痰培養(yǎng)對初始抗生素治療反應不佳時，應進行痰培養(yǎng)及細菌藥物敏感試驗。此外，血液生化檢查有及細菌藥物敏感試驗。此外，血液生化檢查有助于確定引起助于確定引起COPD加重的其他因素，如電解加重的其他因素，如電解質(zhì)紊亂質(zhì)紊亂(低鈉、低鉀和低氯血癥等低鈉、低鉀和低氯血癥等)，糖尿病危，糖尿病危象或營養(yǎng)不良等，也可發(fā)現(xiàn)合并存在的代謝性象或營養(yǎng)不良等，也可發(fā)現(xiàn)合并存在的代謝性酸堿失衡。酸堿失衡。三、院外治療三、院外治療 對于對于COPD加重早期，病情較輕的患者可加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定以在院外治療，但需注意病情變化，

58、及時決定送醫(yī)院治療的時機。送醫(yī)院治療的時機。 COPD加重期的院外治療包括適當增加以加重期的院外治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對更嚴重的病例，吸入治療，直至病情緩解。對更嚴重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500g，異丙托溴銨，異丙托溴銨500g，或沙丁胺醇，或沙丁胺醇1000g加異丙托溴銨加異丙托溴銨250500g霧化吸入，霧化吸入，每日每日24次。次。 全身使用糖

59、皮質(zhì)激素對加重期治療有益，全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復。如患者的基可促進病情緩解和肺功能的恢復。如患者的基礎(chǔ)礎(chǔ)FEV150預計值，除支氣管舒張劑外可考預計值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日3040 mg，連用連用710 d。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效2-受受體激動劑霧化吸入治療。體激動劑霧化吸入治療。 COPD癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應積極給予抗生素治療?？股剡x擇呈膿性時應積極給予抗生素治療?？股剡x擇應依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌，結(jié)合患者應

60、依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流行情況，選擇敏感抗所在地區(qū)致病菌及耐藥流行情況，選擇敏感抗生素。具體抗生素應用見表生素。具體抗生素應用見表4。 表表4 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者應用抗住院患者應用抗生素的參考表生素的參考表組 別 病原微生物 抗生素 I級及級COPD急性加重 流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等 青霉素、內(nèi)酰胺酶酶抑制劑(阿莫西林克拉維酸)、大環(huán)內(nèi)酯類(阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等)、第1代或第2代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢克洛等)、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服級及級COPD急性加重 無銅綠假單孢菌感染危險因素 流感