水電解質(zhì)紊亂

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂體液的容量和分布體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)構(gòu)成了體液。體液容量分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖：所謂內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，就是指體液具有相對(duì)恒定的理化性質(zhì)：即體液的含量、分布、滲透壓、pH及電解質(zhì)含量必須維持正常。影響因素：年齡、性別、胖瘦。電解質(zhì)的分布及含量特點(diǎn)：(1)電解質(zhì)分布不一(細(xì)胞內(nèi)外)(2)蛋白質(zhì)分布不均：ICF>血漿>組織間液(3)電中性法則(4)滲透平衡法則細(xì)胞內(nèi)液K+，HPO42、蛋白質(zhì) 細(xì)胞外液Na+，Cl、HCO3細(xì)胞外液中，組織間液和血漿的電解質(zhì)在性質(zhì)、數(shù)量和功能上都相似，主要區(qū)別在于血漿中含有較高的蛋白質(zhì)。水平衡鈉平衡ECF 50% 135150mmol

2、/L ICF 10% 10mmol/L 骨質(zhì)40來(lái)源：主要是食鹽。WHO建議：56克/天。攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關(guān)系。去路：主要是腎(保鈉能力強(qiáng)：多吃多排，少吃少排，不吃不排)，糞便和汗液也可排出少量的鈉.鉀平衡及其調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液90%，K+140160mmol/L 骨7.6%細(xì)胞外液1.4%，K+3.55.5mmol/L 跨細(xì)胞液(消化液)1%正常膳食(特別是蔬菜和水果)中含有較豐富的鉀，成人每天的鉀攝入量約50200mmol，常大于細(xì)胞外液的總鉀量。因此機(jī)體必須有完善的排鉀機(jī)制，來(lái)避免鉀在體內(nèi)潴留引發(fā)致命的高鉀血癥。1.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)正常時(shí)攝入的鉀90%由腎排出，腎排K+的規(guī)律是：多

3、吃多排，少吃少排，不吃也排。每天最少10mmol，相當(dāng)于細(xì)胞外液總鉀量的1/7，因此鉀攝入停止或過(guò)少，也會(huì)較快導(dǎo)致低鉀血癥。2.結(jié)腸和汗腺的排鉀功能結(jié)腸上皮細(xì)胞泌K+的方式類似于主細(xì)胞，因此也受醛固酮的調(diào)控。腎排鉀時(shí)，結(jié)腸泌K+量增加可達(dá)到攝鉀量的1/3，成為重要的排鉀途徑。一般情況下，經(jīng)汗的排鉀量很少，但在炎熱環(huán)境和重度體力活動(dòng)時(shí)，也可經(jīng)皮膚丟失較多的鉀。3.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移K+在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移可迅速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的K+。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制為泵-漏機(jī)制：泵(入)鈉泵，即Na+-K+-ATP酶，逆濃度差漏(出)K+順濃度差通過(guò)各種K+通道出胞(1)促使K+入胞的主要因素：受體激動(dòng)劑

4、，胰島素(影響鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要激素)，細(xì)胞外液K+，堿中毒。(前三者激活Na+-K+-ATP酶)(2)促使K+出胞的主要因素：受體激動(dòng)劑，細(xì)胞外液滲透壓急性(水向細(xì)胞外移動(dòng)時(shí)將K+帶出)，酸中毒，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌肉收縮(K+出胞使血管擴(kuò)張?jiān)黾庸┭?。腎上腺能的激活通過(guò)cAMP機(jī)制激活Na+-K+泵促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，而腎上腺能的激活則促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。腎上腺素由于具有激活和兩種受體的活性，其凈作用表現(xiàn)為：首先引起一個(gè)短暫(13min)的高鉀血癥，繼之出現(xiàn)較持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。受體激動(dòng)劑苯福林則可引起持續(xù)而明顯的血清鉀升高。體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和滲透壓受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。(

5、一)口渴中樞(下丘腦的視上核)血漿晶體滲透壓的升高是渴覺(jué)中樞興奮的主要刺激。(二)抗利尿激素(ADH，下丘腦分泌，神經(jīng)垂體貯存)ADH與尿量密切相關(guān)。ADH與口渴中樞的相似：一個(gè)是增加水的攝入，一個(gè)減少排出，效果一樣，刺激因素相似。其他一些因素如精神緊張、劇痛、AGT也可促進(jìn)ADH分泌。(三)醛固酮(ADS，腎上腺皮質(zhì)分泌的鹽皮質(zhì)激素)有保鈉保水、排鉀排H的作用。因此，ADS與尿鈉含量密切相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞外液容量時(shí)，激活RAAS，醛固酮分泌；血鈉、血鉀可刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌。(四)心房利鈉因子(ANF，心房肽，心房肌細(xì)胞產(chǎn)生)作用：利鈉利水、擴(kuò)血管、降血壓。第一節(jié) 水鈉代謝紊亂分類 臨床上

6、水、鈉代謝紊亂常同時(shí)或先后發(fā)生，所以水、鈉代謝紊亂常常一并討論。水鈉代謝障礙可分8類脫水指體液容量減少(超過(guò)體重的2%以上)并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂的病理過(guò)程。脫水常伴有電解質(zhì)(特別是Na+)的丟失。按體液滲透壓的改變，脫水可分為低滲性、高滲性、等滲性脫水三類。一、低滲性脫水(慢性缺水/繼發(fā)性缺水)(一)基本特征(二)病因：1.腎失鈉：應(yīng)用排鈉利尿劑2.腎外失鈉：(1)皮膚失鈉: 大創(chuàng)面滲液(燒傷)(2)丟失消化液: 嘔吐腹瀉、胃腸減壓引流、慢性腸梗阻3.等滲性脫水 補(bǔ)水較多而補(bǔ)鹽不足由于丟失的往往不是高滲液，導(dǎo)致低滲性脫水大多是由于治療措施不當(dāng)失液后只補(bǔ)水未補(bǔ)電解質(zhì)。(三)表現(xiàn)主要丟失細(xì)胞

7、外液：為平衡滲透壓，水從C外內(nèi)血容量明顯易發(fā)生休克，表現(xiàn)：BP，靜脈塌陷等組織間液明顯脫水征細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞水腫。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫，患者出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡、昏迷等神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)；甚至可因顱內(nèi)壓升高，形成腦疝。1.一般無(wú)渴感：血漿滲透壓；重血容量有2.脫水征明顯，易發(fā)生休克3.根據(jù)缺鈉程度可分三度：(1)輕度：<135mmol/L，疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少(2)中度：<130mmol/L，惡心嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓，尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯(3)重度：<120mmol/L，神志不清甚至昏迷，肌痙攣，腱反射減弱或消失，常發(fā)生休克(四)診斷1.病史+臨床表現(xiàn)2.尿檢：尿

8、比重<1.010 尿鈉、氯明顯 3.血鈉<135mmol/L，血鈉濃度越低，病情越重4.血液濃縮：RBC計(jì)數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容、BUN均(五)治療1.防治原發(fā)病，去除病因2.輕中度靜脈補(bǔ)NS3.重度另補(bǔ)少量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫)靜脈補(bǔ)液原則：先快后慢，總量分次完成。每8-12h根據(jù)病情和化驗(yàn)結(jié)果調(diào)整補(bǔ)液計(jì)劃。補(bǔ)鈉量(mmol)=(血鈉正常值142mmol/L-測(cè)得值)*體重Kg*0.6(女性0.5)( 17mmol Na+相對(duì)于1g鈉鹽)二、高滲性脫水(原發(fā)性缺水)(一)基本特征(二)病因1.攝水不足：消化道疾患、水源斷絕2.失水過(guò)多：腎尿崩癥(ADH分泌或腎小管對(duì)其反應(yīng))、使用

9、大量脫水劑如甘露醇/山梨醇/高滲葡萄糖溶液、糖尿病皮膚高熱、甲亢、大量出汗呼吸道過(guò)度通氣(三)表現(xiàn) (渴感顯著)1.輕度：缺水量為體重的24% 除口渴外無(wú)其他癥狀2.中度：缺水量為體重的46% 極度口渴，乏力、煩躁不安，尿少、尿比重，脫水征(唇舌干燥皮膚失去彈性眼窩下陷)3.重度：缺水量>6%體重 上述癥狀+躁狂、幻覺(jué)、譫妄甚至昏迷, 小兒易出現(xiàn)脫水熱。機(jī)制：散熱障礙(1)血容量皮膚血管收縮(2)細(xì)胞脫水汗液分泌(四)診斷1.病史+臨床表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室檢查：(1)血鈉>150mmol/L(2)尿比重高(3)RBC計(jì)數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容輕度(五)治療1.防治原發(fā)病，去除病因2.補(bǔ)缺少的

10、水分，以5葡萄糖溶液為主3.適當(dāng)補(bǔ)充一定量的含鈉溶液如0.45氯化鈉溶液或5糖鹽水三、等滲性脫水(急性缺水混合性缺水)(一)基本特征(外科最常見(jiàn)) (二)病因大量等滲體液急性丟失，短期內(nèi)均屬于等滲性脫水。1.丟失消化液(腸瘺、嘔吐)2.丟失血漿(大面積燒傷、創(chuàng)傷)3.體液在第三間隙積聚(積水)如果治療不當(dāng)，只補(bǔ)水不補(bǔ)鹽可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水；如果不治療也可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水（皮膚和呼吸道不斷蒸發(fā)水）。因此，脫水的類型是可以互相轉(zhuǎn)化的。(三)表現(xiàn)一般無(wú)渴感，惡心、厭食、乏力、少尿，脫水征較明顯體液?jiǎn)适н_(dá)體重5：脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)或 、肢端濕冷體液?jiǎn)适н_(dá)體重67：更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)(四)診斷1.病史+臨床

11、表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室檢查：(1)血鈉正常(2)尿比重(3)RBC計(jì)數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容(五)治療1.防治原發(fā)病，去除病因2.輸入含鈉等滲液四、水中毒(稀釋性低鈉血癥)(一)特點(diǎn)：低滲性液體潴留，細(xì)胞內(nèi)、外液明顯血Na+<135mmol/L，總鈉量不少(稀釋性低鈉血癥)血漿滲透壓<280mmol/L(二)病因1.水排出減少(腎功能障礙,排尿減少)2.水?dāng)z入過(guò)多(飲水、靜脈輸入含鹽少或不含鹽的液體過(guò)多過(guò)快)(三)表現(xiàn)1.起病急，體重增加2.細(xì)胞外液血液稀釋，血容量(肺水腫、心力衰竭)細(xì)胞內(nèi)液(低滲)細(xì)胞水腫3.CNS癥狀：細(xì)胞內(nèi)外液腦水腫(危害最大) 4.低鈉血癥：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、肌

12、無(wú)力等(四)診斷1.病史+臨床表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室檢查：(1)血鈉<135mmol/L(2)尿比重(3)RBC計(jì)數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容、血漿蛋白(五)治療1.重在預(yù)防(排泄需要時(shí)間過(guò)程)2.限水：量出為入，寧欠勿多3.利尿：滲透性利尿劑或速尿第二節(jié) 鉀代謝障礙一、低鉀血癥(hypokalemia)(一)概念：血清K+<3.5mmol/L(二)病因1.鉀的細(xì)胞跨細(xì)胞分布異常(1)堿中毒(2)某些藥物：大量輸注葡萄糖或胰島素(3)低鉀性周期性麻痹：一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病，臨床表現(xiàn)為周期性反復(fù)發(fā)作的骨骼肌癱瘓和低鉀血癥，不經(jīng)治療可在624h自行緩解。(4)鋇中毒、粗制棉籽油中毒：鉀通道阻滯

13、，K+外流受阻。2.鉀攝入不足：不能或不愿進(jìn)食者,補(bǔ)液病人營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽不足3.鉀丟失過(guò)多(1)經(jīng)胃腸道丟失：是低鉀血癥最常見(jiàn)的原因。見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺等。機(jī)制：消化液富含鉀。血容量減少引起醛固酮分泌增加，使腎排鉀增多。(2)經(jīng)腎丟失：利尿劑如呋塞米、伊他尼酸，抑制髓袢重吸收氯化鈉，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管內(nèi)的Na+，Na+-K+交換；尿量增多使遠(yuǎn)端流速增加促進(jìn)泌鉀。醛固酮分泌增多：原發(fā)性、繼發(fā)性 腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端小管性酸中毒是集合管質(zhì)子泵功能障礙使H+排泄和K+重吸收受阻，導(dǎo)致酸潴留而鉀丟失。近端小管性酸中毒是近曲小管重吸收K+、HCO3障礙。 鎂缺失：與鉀缺失常合并發(fā)生。髓袢升支的鉀重

14、吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶，Mg2+是其激活劑。缺鎂時(shí)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，髓袢升支重吸收鉀減少，尿鉀丟失增多；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。此外，缺鎂時(shí)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，K+進(jìn)入細(xì)胞減少，在正常血鉀濃度下也可出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺鉀，這可能是鎂、鉀同時(shí)缺乏的病人單純補(bǔ)鉀不容易糾正缺鉀的原因。因此臨床上對(duì)低鉀血癥患者，常同時(shí)補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂。(三)臨床表現(xiàn)1.對(duì)心臟的影響(1)對(duì)心肌電生理特性的影響低鉀血癥時(shí)K+e心肌細(xì)胞膜K+通道(包括IK1、IK)受阻，K+電導(dǎo)(通透性)K+外流反而減少興奮性增高：|E

15、m|EmEt|傳導(dǎo)性降低：|EmEt|(電位梯度)Na+通道開(kāi)放的速度Na+內(nèi)流0期膜電位上升的速度減慢，幅度減小，局部電流形成緩慢而且強(qiáng)度弱，興奮的擴(kuò)布因而減慢自律性增高：4期K+外流減慢Na+內(nèi)流相對(duì)加快自動(dòng)除極加快由于竇房結(jié)對(duì)K+變化不敏感，浦肯野細(xì)胞自律性，易出現(xiàn)異位起搏。收縮性先增強(qiáng)后減弱：細(xì)胞外液的K+對(duì)Ca2+內(nèi)流有抑制作用(2)心律失常：早搏、異位起搏、心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生室顫、心跳驟停。(3)ECG改變：心率增快。QRS波增寬(心室0期去極化速度減慢、幅度降低)，ST段下降(Ca2+內(nèi)向電流的相對(duì)增大使ST段不能回到基線而呈下移斜線狀)，T波低平(3期K+外流

16、，心室肌復(fù)極延遲)，U波明顯(浦肯野細(xì)胞3期復(fù)極波，復(fù)極延遲更嚴(yán)重出現(xiàn)在T波之后)。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:K+e細(xì)胞內(nèi)K+外流|Em|(超極化)|EmEt|興奮性2.骨骼?。很浫醴α?輕)松弛麻痹(重)。多起于四肢，然后延及軀干。嚴(yán)重的可出現(xiàn)呼吸肌麻痹，是低鉀血癥患者的重要死亡原因。腱反射減弱或消失.3.胃腸平滑?。夯顒?dòng)減弱甚至麻痹。厭食、惡心嘔吐、腸鳴音減弱、腹脹。4.尿量和尿比重 腎小管對(duì)ADH反應(yīng)性，尿濃縮功能障礙5.低鉀性堿中毒(反常酸性尿)(四)診斷1.病史+臨床表現(xiàn)2.血K+<3.5mmol/L(五)治療1.先口服(氯化鉀)后靜脈,每天監(jiān)測(cè)血K+2.靜脈補(bǔ)鉀原則(四不宜)不宜過(guò)多

17、 (40-80mmol/d , 相對(duì)于KCl 36g)不宜過(guò)快 (10-20mmol/h )不宜過(guò)濃 (< 40 mmol/L )不宜過(guò)早 (見(jiàn)尿給鉀)3.同時(shí)補(bǔ)鎂，補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)鉀4.更換利尿劑(安體舒通氨苯喋啶)二、高鉀血癥(Hyperkalemia)(一)概念：血清K+>5.5mmol/L(二)原因和機(jī)制1.腎排鉀減少：最常見(jiàn)(1)AFR、CFR(2)鹽皮質(zhì)激素不足: 腎上腺皮質(zhì)功能不全(Addison病)，醛固酮不足(3)長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀利尿劑(安體舒通氨苯喋啶)2.鉀攝入過(guò)多：口服或靜脈補(bǔ)鉀、輸入庫(kù)血過(guò)多3.鉀的跨細(xì)胞分布異常(1)酸中毒(2)缺氧：ATP生成減少，鈉泵失靈(3)組織受損(溶血、擠壓綜合征等)：細(xì)胞破壞后K+ 釋出(4)高鉀性周期性麻痹：與低鉀性周期性麻痹相似，也是一種常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+突然外移使血鉀濃度急劇升高，表現(xiàn)為周期性反復(fù)發(fā)作的肌麻痹，機(jī)制不明。(5)糖尿?。阂葝u素缺乏、酮癥酸中毒K+ 外移(三)臨床表現(xiàn)1.對(duì)心臟的影響(1)對(duì)心肌電生理特性的影響興奮性先后急性輕度：K+i/ K+e|Em|EmEt|興奮性急性重度：Em與Et接近快Na+通道失活(去極化阻滯狀態(tài))傳導(dǎo)性降低：|Em|EmEt|0期去極化速度和幅度。自律性降低：心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性4期K+外流