11-睡眠呼吸暫停綜合征

1、睡眠呼吸暫停綜合征睡眠呼吸暫停綜合征 概述n睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因?qū)е滤吆粑鼤和５屯饩C合征是多種原因?qū)е滤呙郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)低通氣低通氣和和呼吸中斷呼吸中斷，引起間，引起間歇性歇性低氧低氧血癥伴血癥伴高碳酸高碳酸血癥已經(jīng)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，血癥已經(jīng)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。合征。n主要臨床表現(xiàn)：打鼾伴呼吸暫停，日間嗜睡、主要臨床表現(xiàn)：打鼾伴呼吸暫停，日間嗜睡、乏力?？蓪?dǎo)致高血壓、心律失常、腦血管意外、乏力?？蓪?dǎo)致高血壓、心律失常、腦血管意外、糖脂代謝紊亂、肺動(dòng)脈高壓。糖脂代謝紊亂、肺動(dòng)脈高壓。二

2、、病因n（一）中樞性睡眠呼吸暫停n正常成年人在快速眼動(dòng)睡眠時(shí)相或在高原可發(fā)生中樞性睡眠呼吸暫停。老年人或嬰兒睡眠時(shí)的周期性低通氣也與中樞因素有關(guān)。n病理性中樞性睡眠呼吸暫?？梢?jiàn)于多種疾患：如下：n1神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引起的雙側(cè)后側(cè)脊髓的病變；2自主神經(jīng)的功能異常：如家族性自主神經(jīng)異常、胰島素相關(guān)的糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎；n3肌肉病變：如膈肌病變、肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良、肌病等；n4.腦脊髓的異常：如0ndines Curse綜合征（呼吸自主控制對(duì)正常呼吸刺激反應(yīng)的衰竭）、枕骨大孔發(fā)育畸形、脊髓灰白質(zhì)炎、外側(cè)延髓綜合征；n5某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻

3、阻塞等；n6.發(fā)作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暫停綜合征患者行氣管切開(kāi)或懸雍垂腭咽成形術(shù)后。（二）阻塞性睡眠呼吸暫停n睡眠時(shí)上氣道狹窄、軟組織松馳、舌根的后置、松馳等，在吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓的作用下，軟腭、舌墜入咽腔緊貼咽后壁，造成上氣道阻塞，是引起阻塞性 睡眠呼吸暫停的主要原因。n下列情況可發(fā)生阻塞性呼吸暫停：n1肥胖；n2.鼻部疾患，如鼻瓣彈性下降、過(guò)敏性鼻炎、鼻中隔彎曲、鼻息肉、鼻中隔血腫和鼻咽部腫瘤等；n3.腺樣體增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；n4.內(nèi)分泌疾?。褐朔蚀蟀Y、甲狀腺功能減退癥、巨舌；n5.頸部腫瘤的壓迫；頭和頸部燒傷、Hunters綜合征、Hurlers綜合征；n6.咽部的

4、異常如會(huì)厭的水腫及聲帶麻痹、喉功能不全等；n7.顱底發(fā)育異常、下頜僵硬、先天性或獲得性小頜、咽肌張力減退等。四、發(fā)病機(jī)理n（一）中樞性睡眠呼吸暫停n中樞性睡眠呼吸暫停的發(fā)生機(jī)制不是很清楚，下列因素均可能參與發(fā)?。簂、由醒覺(jué)轉(zhuǎn)入睡眠時(shí)，呼吸中樞對(duì)各種不同的呼吸刺激（如對(duì)高碳酸血癥、低氧血癥、肺的刺激、胸壁和上氣道的機(jī)械受體和呼吸運(yùn)動(dòng)的阻力負(fù)荷等）的反應(yīng)性減低，尤以在快速眼動(dòng)睡眠期明顯。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)低氧血癥和其他病理狀態(tài)下引起的呼吸反饋控制的不穩(wěn)定。3、呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機(jī)制異常等。（二）阻塞性睡眠呼吸暫停n經(jīng)過(guò)生理學(xué)、放射學(xué)和纖維內(nèi)窺鏡的觀察，引起阻塞性睡眠呼吸暫停的三個(gè)基本的特征已闡明，這

5、就是：上氣道阻塞的位置是在咽部；咽腔的大小在于咽肌使咽腔關(guān)閉的壓力和使咽腔開(kāi)放壓力二種力的平衡；阻塞性睡眠呼吸暫停的病人通常有咽解剖和/或伴隨咽結(jié)構(gòu)的異常。其發(fā)病機(jī)理與上氣道肌肉因素、神經(jīng)及體液因素有關(guān)。n1肌肉因素 n.上氣道的大小和硬度在于相關(guān)成對(duì)肌肉的收縮，（其中包括腭肌、翼狀肌、頦舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中內(nèi)側(cè)的翼狀肌、腭帆張肌、頦舌肌、頦舌骨肌和胸骨舌骨肌等）肌群均接受吸氣期時(shí)相的神經(jīng)控制，引起咽腔的開(kāi)放。吸氣使咽部的負(fù)壓增加、氣道擴(kuò)張和外展肌群張力減低等發(fā)生上氣道阻塞。n.與軀體肌肉相比，屬于中等疲勞肌，易發(fā)生肌疲勞和肌松弛。n2神經(jīng)因素 n上氣道受自主和隨意兩個(gè)不同神經(jīng)系統(tǒng)控

6、制。神經(jīng)沖動(dòng)均能作用于橫膈和上氣道擴(kuò)張肌群，保持上氣道開(kāi)放。如兩者不協(xié)調(diào)，上氣道存在解剖缺陷，（如扁桃腺肥大、懸雍垂粗長(zhǎng)，粘膜和腺樣體組織增生等均）可使上氣道狹窄。n當(dāng)鼻腔阻塞，吸氣時(shí)鼻腔阻力增高，上氣道阻力也加大、咽部負(fù)壓也增高。由于睡眠時(shí)對(duì)抗上氣道內(nèi)阻力增加時(shí)的補(bǔ)償用力呼吸減弱，可發(fā)生上氣道阻塞。n3.體液、內(nèi)分泌因素 ：n由OSAS多見(jiàn)于男性、絕經(jīng)期婦女、肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺機(jī)能減低癥或注射睪丸酮的患者，推測(cè)發(fā)病可能與體液內(nèi)分泌紊亂有關(guān)。n有人認(rèn)為：周期性呼吸暫停的發(fā)生與頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器介導(dǎo)、低P02。與高PCO2的相互作用有關(guān)。n由研究表明：切除雙側(cè)頸動(dòng)脈體的患者，睡眠呼吸暫停的

7、時(shí)間較正常人延長(zhǎng)、呼吸終止時(shí)P02下降、PC02增高更明顯。四、病理生理學(xué)改變及并發(fā)癥n睡眠時(shí)反復(fù)的呼吸暫停及低通氣，導(dǎo)致： 低氧血癥和高碳酸血癥； 嚴(yán)重者可導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡，兒茶酚胺、腎素一血管緊張素、內(nèi)皮素分泌增加，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動(dòng)力學(xué)等改變； 造成組織器官缺血、缺氧，多系統(tǒng)多器官功能障礙。n對(duì)大腦功能損害：白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降，晨間頭痛等；n對(duì)心、肺、腦血管損害：肺動(dòng)脈高壓、夜間心律失常、心絞痛、高血壓、心力衰竭，左、右心衰竭等；nSAS是高血壓、冠心病、心肌梗塞及腦中風(fēng)等發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。nOSA引起胸腔負(fù)壓增加，導(dǎo)致食道返流的發(fā)生；陽(yáng)萎；夜尿增多（缺氧引起的腎小

8、管回吸收功能障礙）等；n積極治療原發(fā)病如：甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥、糖尿病等均可明顯減輕SAS。臨床表現(xiàn)n一一 夜間臨床表現(xiàn)夜間臨床表現(xiàn)打鼾、呼吸暫停、憋醒、多動(dòng)、夜尿增多、打鼾、呼吸暫停、憋醒、多動(dòng)、夜尿增多、睡眠行為異常。睡眠行為異常。二、白天臨床表現(xiàn)二、白天臨床表現(xiàn)嗜睡、疲倦乏力、認(rèn)知行為功能障礙、頭嗜睡、疲倦乏力、認(rèn)知行為功能障礙、頭痛頭暈、個(gè)性變化、性功能減退。痛頭暈、個(gè)性變化、性功能減退。三、并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)三、并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)四、體征四、體征實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)、血?dú)夥治?、血常?guī)、血?dú)夥治?、多導(dǎo)睡眠圖、多導(dǎo)睡眠圖3、胸部、胸部X檢查檢查4、肺功能檢查

9、、肺功能檢查5、心電圖及心臟超聲、心電圖及心臟超聲6、其他、其他:頭顱鼻咽頜面部頭顱鼻咽頜面部X線檢查等線檢查等七、診斷n多導(dǎo)睡眠圖（Polysomnography，PSG）：是診斷SAS的“金準(zhǔn)標(biāo)”。以睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（Apnea Hypopnea Index，AHI）或呼吸紊亂指數(shù)（RespiratOry DiSturbance Index，RDI）作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。1.定義：呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10秒以上；低通氣是指呼吸氣流降低超過(guò)正常氣流強(qiáng)度的50%以上，并伴有4%氧飽和度下降。睡眠呼吸暫停綜合征：是指在晚間7小時(shí)睡眠中，反復(fù)發(fā)作呼吸暫停30次以上或每小時(shí)睡眠中的睡眠呼吸暫

10、停和低通氣次數(shù)超過(guò)5次以上。（二）分型nSAS分三型：n1阻塞型（0bstructive Apnea，0A）：指鼻和口腔無(wú)氣流，但胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)仍然存在；n2中樞型（Central Apnea，CA）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)同時(shí)消失。n3混合型（Mixed Apnea，MA）：指在一次呼吸暫停過(guò)程中，開(kāi)始時(shí)出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時(shí)出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停。SAHSSAHS的分型的分型-1.1-1.1n阻塞型（阻塞型（OSAHSOSAHS）：直接病因是氣道阻塞，常見(jiàn)的病因包括肥胖、）：直接病因是氣道阻塞，常見(jiàn)的病因包括肥胖、鼻息肉、下鼻甲肥大、扁桃體肥大、肢端肥大癥、甲狀腺功能低鼻息肉、下

11、鼻甲肥大、扁桃體肥大、肢端肥大癥、甲狀腺功能低減等。減等。上呼吸道疾病與上呼吸道疾病與OSAHSOSAHS-扁桃體肥大扁桃體肥大1.41.4上呼吸道疾病與上呼吸道疾病與OSAHSOSAHS-鼻中隔彎曲鼻中隔彎曲1.51.5上呼吸道疾病與上呼吸道疾病與OSAHSOSAHS-舌根肥厚舌根肥厚1.61.6上呼吸道疾病與上呼吸道疾病與OSAHSOSAHS - -縮頜縮頜1.71.7SAS病情輕重程度劃分n輕：AHI520，最低SaO286%；n中：AHI2l40，最低SaO28085%。n重度：AHI41，最低SaO279%。nMachenzie將OSAS患者的懸雍垂、扁桃體、側(cè)咽壁及舌體肥厚分為輕、

12、中、重度。n鼻咽側(cè)位相、CT及MRI、鼻咽鏡等檢查，多次睡眠潛伏期試驗(yàn)（Multiple sleep latency test，MSLT）。鑒別診斷單純性鼾癥上氣道阻力綜合征發(fā)作性睡?。喊滋爝^(guò)度嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡眠癱瘓、睡眠幻覺(jué)、治療一、一般治療一、一般治療減肥、睡眠體位改變、戒煙酒、慎用睡眠鎮(zhèn)靜藥減肥、睡眠體位改變、戒煙酒、慎用睡眠鎮(zhèn)靜藥物。物。二、病因治療二、病因治療三、藥物治療尚無(wú)有效藥物三、藥物治療尚無(wú)有效藥物四、無(wú)創(chuàng)氣道正壓通氣四、無(wú)創(chuàng)氣道正壓通氣五、口腔矯治器五、口腔矯治器六、手術(shù)治療六、手術(shù)治療八、治療 n睡眠呼吸暫停是由于上氣道解剖異常、上氣道肌張力下降和呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常

13、引起，應(yīng)根據(jù)睡眠呼吸暫停的類(lèi)型、病因、病情輕重而采用相應(yīng)的治療方法。n（一）中樞性睡眠呼吸暫停1應(yīng)查找發(fā)病原因，積極治療原發(fā)病。 2無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療：選用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣（BiPAP）S/T模式可顯著改善患者睡眠時(shí)癥狀和低氧血癥。經(jīng)在睡眠時(shí)壓力滴定后，可攜機(jī)回家長(zhǎng)期應(yīng)用。 3吸氧：適用于中樞性睡眠呼吸暫停（尤以在高原伴有低氧過(guò)度通氣和酸中毒者）。吸氧后可緩解因低氧使呼吸控制通氣反應(yīng)的穩(wěn)定性影響、消除低氧血癥對(duì)通氣的抑制以及低氧血癥引起周期性呼吸的改變。 4其它：體外膈肌起搏可用于因膈肌癱瘓或疲勞而引起呼吸暫停的患者。藥物治療：如安宮黃體酮20mg，每日l(shuí)3次，可興奮呼吸中樞。茶鹼（Theophylline），對(duì)腦干損害引起的睡眠呼吸暫?？赡苡行?。乙酰唑胺（Acetaylamine）125250mg，24次/日，12周，個(gè)別報(bào)告亦可減少中樞性睡眠呼吸暫停?？挂钟羲幤樟_替林（Protriptyline），可抑制快速眼動(dòng)睡眠，從而改善低氧。長(zhǎng)期治療應(yīng)注意避免藥物的不良作用。（二）阻塞性睡眠呼吸暫停1內(nèi)科治療 ：n1）治療相關(guān)的內(nèi)科疾患n2）減少危險(xiǎn)因素的治療：n3）藥物治療：降低上氣道阻力藥物；神經(jīng)呼吸刺激劑，作用于一般神經(jīng)的藥物；氧氣治療。n4）無(wú)創(chuàng)通氣及其它機(jī)械治療經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）；雙相氣道正壓（BiPAP）通氣機(jī)；自動(dòng)調(diào)節(jié)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（Aut