重癥感染的知識點(diǎn)教學(xué)內(nèi)容

1、重癥感染的知識點(diǎn)SEPSIS的病理生理進(jìn)程SIRSINFECTIONsepsisSeveresepsisMODSSeptic shock感染的認(rèn)識1、有無感染？2、感染的部位？3、致病微生物？4、敏感抗生素以及非藥物治療措施5、抗感染治療療程和支持治療6、什么時間停止藥物治療重癥感染重癥感染 威脅生命的感染。 由致病生物在機(jī)體內(nèi)生長繁殖, 引起某一臟器或全身感染且因感染而致該臟器或全身多臟器功能衰竭或衰竭的感染。國際上重癥感染的治療的意見 加強(qiáng)對患者的觀察和監(jiān)測 綜合使用實(shí)驗(yàn)室檢查和臨床經(jīng)驗(yàn), 及早發(fā)現(xiàn)/ 疑似患者。 力爭在發(fā)病后6h內(nèi)明確診斷, 并立即開展EGDT。 措施：強(qiáng)力有效的抗感染、

2、監(jiān)測循環(huán)障礙和預(yù)防組織缺氧等 目標(biāo)是消除致病菌、糾正循環(huán)障礙及組織缺氧狀態(tài)、阻斷疾病發(fā)展的炎癥級聯(lián)反應(yīng)惡性循環(huán)的目的。重癥感染的早期診斷 臨床表現(xiàn) 乳酸 微循環(huán)監(jiān)測 一般的實(shí)驗(yàn)室檢查 生物標(biāo)志物（PCT、CRP、TREM-1）重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價(jià)值 在3102 例可能存在感染的患者中， SIRS的表現(xiàn)并不是感染的預(yù)測指標(biāo)，并且患者剛進(jìn)入急診治療時，僅僅只有34% 重癥感染和24%感染性休克的患者符合SIRS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)依據(jù)SIRS 的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價(jià)值 依據(jù)SIRS 的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染。 器官功能損傷的

3、數(shù)量可以用于重癥感染患者病情的評價(jià)82%。 重癥患者評價(jià)系統(tǒng)都有助于評價(jià)患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后SOFA評分 臨床表現(xiàn)+輔助檢查是不錯的選擇不錯的選擇。乳酸有助于重癥感染的早期識別Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5血乳酸的升高有助于早期識別重癥感染的發(fā)生，并且提示重癥感染患者的不良預(yù)后乳酸有助于重癥感染的早期識別Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5敏感性分析-28天死亡率和血乳酸明顯相關(guān)乳酸有助于重癥感染的早期識別Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5微循環(huán)監(jiān)測能夠早期診斷重癥感染 嚴(yán)重感染在器官功能損傷前即

4、出現(xiàn)微循環(huán)的改變。 以微循環(huán)血流分布的異質(zhì)性和微循環(huán)灌注減少為特征。 重癥感染患者24小時內(nèi)毛細(xì)血管灌注未恢復(fù)與預(yù)后差相關(guān)。 監(jiān)測重癥感染患者微循環(huán)的變化有助于重癥感染的早期識別和預(yù)后的判斷。AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 166 2002生物標(biāo)記物的價(jià)值 全身性感染的診斷指標(biāo) 僅作為協(xié)助診斷的指標(biāo)，不能作為明確診斷的指標(biāo) 178 種全身性感染生物標(biāo)記物 在不同患者群體、疾病、感染病原體的情況，其意義不同。CPR 和 PCTMeta-Analysis: PCT and CRP CID 2004:39

5、Meta-Analysis: PCT and CRP CID 2004:39 重度膿毒癥重度膿毒癥 vs vs 全身炎癥反應(yīng)綜合癥全身炎癥反應(yīng)綜合癥1- 特異性特異性1- 特異性特異性1PCT乳酸鹽乳酸鹽PCT + 臨床診斷臨床診斷 AUC:0.94單獨(dú)的臨床診斷單獨(dú)的臨床診斷 AUC:0.77Harbarth S, Am J Respir Crit Care Med (2001) 164:396-402PCTPCT優(yōu)于優(yōu)于CRPCRP、IL IL 、乳酸鹽乳酸鹽 Cytokines ( IL-6, IL-10, TNF-)白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素, ,快速上升快速上升, ,下降下降 CRPC C

6、反應(yīng)蛋白延遲釋放反應(yīng)蛋白延遲釋放, ,下降下降 Procalcitonin(PCT)快速上升快速上升 : 3-4 hours : 3-4 hours快速下降快速下降, ,半衰期接近半衰期接近2424小時小時 快速回饋反應(yīng)治療成效快速回饋反應(yīng)治療成效( (每每2424小時降低小時降低50%50%濃度濃度) )不被類固醇等藥物治療影響不被類固醇等藥物治療影響膿毒血癥中，不同標(biāo)志物的動力學(xué)變化隨著感染嚴(yán)重程度的發(fā)展進(jìn)程，PCT呈現(xiàn)連續(xù)性的升高逐步降低的PCT濃度水平，可以反映出成功的抗生素治療策略Typical course of PCT serum level according topatien

7、ts response to antibiotic treatment. (n=109)F. Stber, University Bonn, Lecture at ISICEM, Brussels 2001第二次抗生素策略第二次抗生素策略 (50% reduction of PCT per day after treatment Indication for success of therapeutic intervention)每每2424小時降低小時降低50%PCT50%PCT濃度濃度PCT清除率用于評估清除率用于評估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究PCT清除率用于評

8、估清除率用于評估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究PCTc-5 =0.58 PCTc-7= 0.69PCTc-9=0.791、膿毒癥患者持續(xù)高水平的PCT濃度與低生存率相關(guān)。2、PCTc可能是一項(xiàng)有用的評估指標(biāo)，第7天與9天PCTc均可預(yù)測預(yù)后，但相比而言第9天的PCTc可在一定程度上較為準(zhǔn)確的評估不良預(yù)后。結(jié)結(jié) 論論P(yáng)CT清除率用于評估清除率用于評估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究2012嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克 治療指南（預(yù)覽）治療指南（預(yù)覽）27NEWS 根據(jù)多個研究統(tǒng)計(jì)表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至3

9、1%，下降率達(dá)到20.1%。 2012年9月13日是首個“世界膿毒癥日（WSD）”，倫敦、紐約、柏林、北京等各大城市紛紛開展各項(xiàng)相關(guān)活動。中國在北京中國國家會議中心舉辦，大會由全球膿毒癥聯(lián)盟（GSA）與中國病理生理學(xué)會危重病醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會（CSCCM）聯(lián)合舉辦。 2012年10月13日-17日第25屆歐洲危重癥年會在葡萄牙里斯本召開，會議就2012年SSC指南更新進(jìn)行了披露。28第一部分 嚴(yán)重膿毒癥的管理A初始復(fù)蘇F血管加壓類藥物B診斷C抗生素治療D感染源控制E液體療法IrhAPCJ血制品管理H皮質(zhì)類固醇G正性肌力藥物治療29第二部分 嚴(yán)重膿毒癥的支持治療a機(jī)械通氣（ARDS/ALI)fDVT

10、的預(yù)防b鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛和痛和神神經(jīng)經(jīng)肌肉阻肌肉阻滯滯c血糖控制d腎臟替代治療e碳酸氫鹽治療i支持限度的考慮hSDD/SODg應(yīng)激性潰瘍的防治3020082012CVP 8-12mmHg(MV12-15mmHg)Septic shock bundle(6h)Sepsis resucitation bundle(3h)A初始初始復(fù)蘇復(fù)蘇6h EGDT(hypotension or Lac4mmol/L)MAP65mmHg尿量0.5ml/kg.hScvO270%或SvO265%目標(biāo)同2008主要為Bundle更新CVP達(dá)標(biāo)而ScvO2未達(dá)標(biāo)，則輸注RBC使Hct30和/或多巴酚丁胺（最大可達(dá)20g

11、/kg/min） 1、測定血乳酸2、應(yīng)用抗生素前獲得培養(yǎng)標(biāo)本3、1h內(nèi)廣譜抗生素使用4、低血壓和/或Lac4mmol/L時，1h內(nèi)啟動液體復(fù)蘇，補(bǔ)液量為30ml/kg晶體液1、初始液體復(fù)蘇后仍存在低血壓者應(yīng)用縮血管藥物維持MAP65mmHg2、仍持續(xù)動脈低血壓者，和/或Lac4mmol/L者，達(dá)到CVP 8mmHg和ScvO2 70%31解 讀： 強(qiáng)調(diào)乳酸的測定和達(dá)標(biāo)（48h）1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)）半乳甘露聚糖（GM試驗(yàn)）甘露聚糖抗體檢測不能因?yàn)檠囵B(yǎng)而延誤抗生素的使用（45min內(nèi)完成送檢）B診診 斷斷33解讀：定義無變化 膿毒癥膿毒癥 Sepsis：感染感染+SIRS 嚴(yán)重膿

12、毒癥嚴(yán)重膿毒癥(Severe Sepsis)：膿毒癥膿毒癥+下列情況下列情況 急性器官功能不全急性器官功能不全 低灌注或低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿低灌注或低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿 急性意識狀態(tài)改變急性意識狀態(tài)改變 膿毒性休克膿毒性休克 膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓 適當(dāng)補(bǔ)液不能使之回升，同時伴有灌注異常適當(dāng)補(bǔ)液不能使之回升，同時伴有灌注異常 需要血管活性藥維持血壓需要血管活性藥維持血壓3420082012療程一般為7-10天（經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療不超過3-5天，獲得病原微生物證據(jù)后降階梯，轉(zhuǎn)為單一治療）1種或更多藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療診斷后1h之內(nèi)應(yīng)用抗生素1,3beta-D-葡聚糖（G試

13、驗(yàn)）/GM試驗(yàn)/甘露聚糖抗體檢測C抗生素治抗生素治療療不建議將PCT作為診斷重癥感染的指標(biāo)。降鈣素原降低可以作為經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療過程中的停藥依據(jù)?？共《局委熢皆缭胶茫ㄟ^PCR或病毒培養(yǎng)獲得證據(jù)新新 增增35點(diǎn) 評： 侵襲性真菌感染的診斷與治療存在濃濃的商業(yè)氣息與痕跡，因此隨著檢驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)步，1,3 -D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體作為深部真菌感染的診斷手段被強(qiáng)調(diào)，而不是一味地“預(yù)防、搶先”等等，可能會讓臨床抗真菌藥物的使用更加慎重。3620082012及時去除可能引起感染的血管內(nèi)工具SAP：待能明確劃分正常和壞死組織后進(jìn)行干預(yù)膿腫：經(jīng)皮引流優(yōu)于外科引流需要緊急處理的特定解剖學(xué)感染要及時（

14、6h內(nèi)）作出診斷：壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗阻等必要時應(yīng)該在診斷后12小時內(nèi)行外科引流以控制感染源D感染源控制下面二條無變化3720082012并持續(xù)補(bǔ)液直到血流動力學(xué)得到改善（MAP、心率、尿量）或CVP/PAWP增加而血流動力學(xué)無改善時液體沖擊療法：30min內(nèi)1000ml晶體液或300-500ml膠體天然/人工膠體或晶體液均可用于液體復(fù)蘇。無證據(jù)哪種液體更優(yōu)越(1B)血流動力學(xué)改善依據(jù)：動態(tài)（PPV、SVV),靜態(tài)（CVP、MAP、心率）以晶體液 1000ml開始（最初4-6h 至少30ml/kg）首選晶體液進(jìn)行初始液體復(fù)蘇（1A)，Septic shock聯(lián)用白蛋白（2B

15、）建議不用MW200和/或取代基0.4的HESE液體療法38解讀：膠體 萬汶萬汶（6%中汶汶分子羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液) 賀斯（盈源）（6%中分子羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液) 不建議使用賀斯，對萬汶和明膠，我們保持沉默（1B） 最大劑量為33 ml/kg/d39 被動抬腿試驗(yàn)（PLR)4020082012腎上腺素僅在去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯時使用推薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為糾正膿毒性休克低血壓時首選的血管加壓藥物(1C)即使在低血容量還未糾正時，就需使用血管加壓藥物，使MAP 65mmHg多巴胺，僅限于心律失常風(fēng)險(xiǎn)極低、心輸出量低下或心率慢的患者。(2C)建議可

16、增加血管加壓素0.03ug/min，與NE同時或后續(xù)替代建議去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物（1B）F血管加壓類藥物腎上腺素為優(yōu)先替代選擇（加用或替代）41解讀：血管活性藥物的比較： 多巴胺多巴胺VS去甲腎上腺素去甲腎上腺素：2010年年Backer 總死亡率：兩組間無明顯差異總死亡率：兩組間無明顯差異 多巴胺組：心律失常并發(fā)癥發(fā)生率顯著高多巴胺組：心律失常并發(fā)癥發(fā)生率顯著高 腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒 多巴胺組：心源性休克亞組死亡率顯著高多巴胺組：心源性休克亞組死亡率顯著高 血管加壓素血管加壓素：2008年后年后VASST等等 合并急性腎功能不全的感染

17、性休克合并急性腎功能不全的感染性休克 使用使用0.067IU/min或或0.033IU/min較單用去甲腎更有優(yōu)較單用去甲腎更有優(yōu)勢勢 腎上腺素腎上腺素VS去甲腎上腺素去甲腎上腺素：Myburgh2008年年 腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒4220082012不提倡增加心臟指數(shù)高于正常預(yù)期水平的策略(1B)在心臟充盈壓升高而低CO提示心肌功能障礙時推薦輸注多巴酚丁胺(1C)在心肌功能障礙時（ 在心臟充盈壓升高和低CO ），或者出現(xiàn)組織持續(xù)低灌注時（已達(dá)到充分血容量和足夠MAP時仍有低灌注征象），推薦使用多巴酚丁胺（1C）G正性肌力藥物治療432008201

18、2可增加每日口服氟可的松(50 g) (2C)當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時,建議停用糖皮質(zhì)激素治療(2D)靜脈氫化可的松僅用于血壓對于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者(2C)。建議單用氫化可的松代替氫化可的松和氟可的松聯(lián)用。（1B）只有在上述治療難以穩(wěn)定血流動力學(xué)的患者每日使用氫化可的松200mg（2C）如果液體復(fù)蘇或者使用血管活性藥物后血流動力學(xué)就可以穩(wěn)定的患者不建議靜滴糖皮質(zhì)激素H皮質(zhì)類固醇推薦每日糖皮質(zhì)激素用量不大于氫化可的松300mg當(dāng)量(1A)44解讀：激素的地位再次下降激素的地位再次下降 今年的措辭和今年的措辭和20082008年有不同，年有不同，20082008年是積年是積極液

19、體復(fù)蘇后需要使用血管活性藥來穩(wěn)定極液體復(fù)蘇后需要使用血管活性藥來穩(wěn)定血流力學(xué)者，使用激素，並且是不超過血流力學(xué)者，使用激素，並且是不超過 300mg/300mg/日。日。4520082012建議APACHE-II20或僅一個器官衰竭的成年患者，不接受rhAPC建議APACHE-II25分或MODS的成年患者，如無禁忌癥，要接受rhAPC無建議IrhAPC46解讀： surviving sepsis campaign Marketing campaigns（Eli Lily） 高等級的指南和行為標(biāo)準(zhǔn)，因市場策略冒充循證醫(yī)學(xué)的侵?jǐn)_而變味 rhAPC現(xiàn)在已經(jīng)退市4720082012在沒有出血或有計(jì)劃

20、的侵入性操作時，如果凝血實(shí)驗(yàn)正常，不推薦輸注新鮮冰凍血漿（2D）不推薦使用EPO糾正貧血（1B）一旦組織低灌注消除，且沒有消弱低灌注的情況，如心肌缺血、嚴(yán)重低氧、急性出血或乳酸性酸中毒，當(dāng)Hb70g/L時，建議輸注RBC至Hb7090g/L（1B）其余相同至Hb70g/L。J血制品管理4820082012建議床頭抬高3045對需要潛在損傷水平的FiO2或平臺壓的患者，可考慮俯臥位通氣目標(biāo)潮氣量：6ml/kg（預(yù)測體重）平臺壓上限：30cmH2O允許性高碳酸血癥建立一定的PEEP（5cmH2O)預(yù)防肺泡萎陷提議對嚴(yán)重ARDS實(shí)施肺復(fù)張后仍然PaO2/FiO2100時，采用俯臥位通氣提議對嚴(yán)重的頑

21、固性低氧血癥的患者采用肺復(fù)張手法提議對更嚴(yán)重ARDS患者，在給定的FiO2下給予更高水平的PEEPa機(jī)械通氣（ARDS/ALI)病情穩(wěn)定且沒有低灌注的ALI患者，建議保守的補(bǔ)液策略49 ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的轉(zhuǎn)變 ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1994年歐美會議共識（AECC） 1.病程：急性起病 2.低氧血癥：PaO2/FiO2200mmHg 3.胸片：雙肺彌漫性浸潤 4.沒有左心房高壓的證據(jù)，PAWP18mmHg ALI診斷標(biāo)準(zhǔn): PaO2/FiO2300mmHg50AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限AECC標(biāo)準(zhǔn)AECC局限性病程：急性起病無具體時間ALIPaO2/FiO2300mmHg誤解201-300mmHg為

22、ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價(jià)指標(biāo)PAWPPAWP18mmHg,無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性危險(xiǎn)因素?zé)o未考慮51柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時間發(fā)病時間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)胸部影像學(xué)雙肺模糊影雙肺模糊影不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭不能完全由心

23、力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭.沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時可行超聲心動圖等檢查排除血流源性肺水腫沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時可行超聲心動圖等檢查排除血流源性肺水腫嚴(yán)重程度嚴(yán)重程度輕度輕度200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O中度中度100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O重度重度PaO2/FiO2100mmHg with PPEP 5cmH2O 比較比較AECC標(biāo)準(zhǔn)，標(biāo)準(zhǔn)，Berlin能更有效、細(xì)化能更有效、細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度，為的嚴(yán)重程度，為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。5220082012盡量避

24、免應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑，因?yàn)橥Ｋ幒笏幬镒饔贸掷m(xù)時間較長間歇注射或連續(xù)點(diǎn)滴，每日喚醒鎮(zhèn)靜時進(jìn)行麻醉記錄，并制定麻醉目標(biāo)提議對嚴(yán)重sepsis誘導(dǎo)的ARDS早期短療程使用神經(jīng)肌肉阻滯劑，不超過48h若必須維持使用，或按需間斷給藥，或在四個成串監(jiān)測阻滯深度下連續(xù)輸注建議對sepsis而無ARDS患者，避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑，因有停藥后長期神經(jīng)肌肉阻滯風(fēng)險(xiǎn)b鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛和痛和神神經(jīng)經(jīng)肌肉阻肌肉阻滯滯5320082012床旁快速檢測末梢血糖值較低時，需謹(jǐn)慎處理，因?yàn)閯用}或血漿的血糖值可能比末梢更低每12h監(jiān)測一次血糖，血糖和胰島素用量穩(wěn)定后可每4h監(jiān)測一次入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥sepsis合并高血

25、糖的患者，應(yīng)用靜脈胰島素控制血糖：180mg開始使用胰島素，確定上限目標(biāo)血糖180mg/dl（10mmol/L）（1A）c血糖控制54相關(guān)研究相關(guān)研究 2001年：強(qiáng)化胰島素治療研究年：強(qiáng)化胰島素治療研究(4.46.1mmol/L)單中心單中心SICU Van den Berghe G,Wouters P,Weekers F,et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients.N Engl Jn Med,2001,345:1359-1367.2005年：年：VISEP(4.46.1mmol/L) 多中心研究多中心研究被迫中止被

26、迫中止 Brunkhorst FM,Kuhnt E,Engel C,Meier-Hellmann A,Ragaller M,Oppert M,Deufel T,et al.(2005)Intensive insulin therapy in patient with severe sepsis and septic shock is associated with an increased rate of hypoglycemiaresults from a randomized multicenter study(VISEP) abatract.Infection 33:19-20.2009

27、年：年：NICE-SUGAR(10mmol/L) NICE-SUGAR Study Investigators,Finfer S,Chittock DR,et al.Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients.N Engl J Med,2009,360:1283-1297.研究兩組目標(biāo)血糖值分別為研究兩組目標(biāo)血糖值分別為4.56.1mmol/L 和和 10mmol/L結(jié)果：結(jié)果：90天死亡率：天死亡率： 27.5% vs 24.9%， 平均血糖平均血糖 ：6.4mmol/L vs 8.0mmo

28、l/L 低血糖發(fā)生率：低血糖發(fā)生率： 6.8% vs 0.5%5520082012對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥患者，CRRT可以更方便的管理液體平衡（2D）對重癥膿毒癥合并ARF的患者，CRRT與IHD是等效的（2B）提議對血流動力學(xué)不穩(wěn)定、有AKI（表現(xiàn)為無尿或少尿者）的sepsis患者，采用CRRT，而非IHD,以便易化液體平衡的管理（2D）d腎臟替代治療5620082012對于低灌注致高乳酸血癥的患者，當(dāng)PH7.15時，不要使用碳酸氫鈉來改善血流動力學(xué)或用于減少升壓藥使用（1B）無變化e碳酸氫鹽治療5720082012有禁忌癥者推薦使用器械預(yù)防措施如逐漸加壓襪或間歇壓迫器禁忌癥為血小板減少

29、、嚴(yán)重的凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等嚴(yán)重膿毒癥預(yù)防DVT可使用低劑量普通肝素（UFH)23次/日或每日使用低分子肝素（LMWH)建議有肝素禁忌癥者，如，使用充氣性機(jī)械裝置治療建議藥物治療同時聯(lián)合使用充氣性機(jī)械裝置進(jìn)行預(yù)防推薦首選皮下注射LMWH預(yù)防下肢DVT，沒有LMWH時，建議每日3次使用低劑量UFH預(yù)防，當(dāng)肌酐清除率 40. 0 % 肺炎克雷伯菌(耐藥率030. 0 %) 亞胺培南 美羅培南 哌拉西林/唑巴坦 頭孢哌酮/ 舒巴坦 頭孢吡肟 氨曲南 氨基糖苷類較敏感, 大腸埃希菌(耐藥率028.0 %) 頭孢哌酮/ 舒巴坦 哌拉西林/ 唑巴坦 亞胺培南 美羅培南較敏感 革蘭陽性球菌

30、 替考拉寧和萬古霉素100 %敏感 其他抗菌藥物耐藥較嚴(yán)重。 肺炎克雷伯菌產(chǎn)ESBLs 陽性： 45. 0 % 大腸埃希菌產(chǎn)ESBLs 52. 0 %。 葡萄球菌屬中MRSA 占46. 4 %, MRSE 占63. 6 %。 臨床上懷疑有感染的患者,盡早作痰培養(yǎng)明確病原菌,對高度懷疑多藥耐藥菌(MDR) 感染的病例,最好選用聯(lián)合用藥,待藥敏結(jié)果出來后再調(diào)整抗感染方案。Van Nieumenhoven CA, Buskens E, Bergmans DC, et al.Crit Care Med, 2004, 32 (1) :126 - 130 口咽部定植菌在VAP發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。 大部分

31、細(xì)菌來源于口咽部常住菌。 應(yīng)用MV患者24 h內(nèi)85%的吸氣管道被來自患者口咽部的細(xì)菌污染,并隨痰等進(jìn)入下呼吸道,成為肺部感染的原因之一。 口咽部細(xì)菌定植是導(dǎo)致VAP發(fā)病的主要原因 做好口咽部護(hù)理, 具有特別重要的意義 目的在于減少或控制口咽部細(xì)菌定植,從而預(yù)防或減輕VAP的發(fā)生。卒中相關(guān)性肺炎與營養(yǎng)支持 目前國內(nèi)外對腦卒中患者行腸內(nèi)營養(yǎng)支持主要采用經(jīng)鼻胃管途徑。 有研究表明與經(jīng)口進(jìn)食者相比, 經(jīng)鼻胃管進(jìn)食者SAP的發(fā)生率顯著降低。然而, 也有相反的證據(jù)表明鼻胃管喂飼更易造成誤吸、反流。 經(jīng)鼻空腸管進(jìn)食者經(jīng)鼻空腸管進(jìn)食者理論上認(rèn)為導(dǎo)管通過幽門進(jìn)入十二指腸或空腸, 可使反流與誤吸的發(fā)生率降低。腦

32、卒中相關(guān)性肺炎的對癥措施(1) 保持呼吸道的暢通無阻。(2) 加強(qiáng)口腔衛(wèi)生管理。(3) 體位和飲食控制。(4) 心理疏導(dǎo)。(5) 鼻飼維護(hù)。(6) 合理使用抗生素。集束化護(hù)理的實(shí)施1、預(yù)防誤吸護(hù)理、預(yù)防誤吸護(hù)理 (1) 吞咽篩查洼田俊夫吞水試驗(yàn)。 (2) 安全進(jìn)食指導(dǎo) (3) 體位的護(hù)理 (4) 鼻飼的護(hù)理 (5) 盡早進(jìn)行吞咽功能訓(xùn)練2、促進(jìn)排痰的護(hù)理、促進(jìn)排痰的護(hù)理 (1) 按需吸痰，減少對患者呼吸道的刺激 (2) 機(jī)械通氣患者按預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎標(biāo)準(zhǔn)化護(hù)理3、加強(qiáng)口腔護(hù)理、加強(qiáng)口腔護(hù)理4、洗、洗 手手5、病區(qū)管理、病區(qū)管理中國鮑曼不動桿菌感染診治與中國鮑曼不動桿菌感染診治與防控專家共識

33、防控專家共識幾個名詞 多重耐藥鮑曼不動桿菌（MDRAB）是指對下列五類抗菌藥物中至少三類抗菌藥物耐藥的菌株，包括： 抗假單胞菌頭孢菌素、 抗假單胞菌碳青霉烯類抗生素、 含有內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑、 氟喹諾酮類抗菌藥物、 氨基糖苷類抗生素。 廣泛耐藥鮑曼不動桿菌（XDRAB）是指僅對12種潛在有抗不動桿菌活性的藥物主要指替加環(huán)素和(或)多黏菌素）敏感的菌株。 全耐藥鮑曼不動桿菌（PDRAB）則指對目前所能獲得的潛在有抗不動桿菌活性的抗菌藥物(包括多黏菌素、替加環(huán)素)均耐藥的菌株。 多重耐藥鮑曼不動桿菌（MDRAB）指對下列五類抗菌藥物中至少三類抗菌藥物耐藥的菌株，包括： 抗假單胞菌頭孢菌素、

34、抗假單胞菌碳青霉烯類抗生素、 含有內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑、 氟喹諾酮類抗菌藥物、 氨基糖苷類抗生素。廣泛耐藥鮑曼不動桿菌（廣泛耐藥鮑曼不動桿菌（XDRAB） 指僅對12種潛在有抗不動桿菌活性的藥物【主要指替加環(huán)素和(或)多黏菌素）】敏感的菌株。 全耐藥鮑曼不動桿菌（全耐藥鮑曼不動桿菌（PDRAB） 指對目前所能獲得的潛在有抗不動桿菌活性的抗菌藥物(包括多黏菌素、替加環(huán)素)均耐藥的菌株。鮑曼不動桿菌感染危險(xiǎn)因素鮑曼不動桿菌感染危險(xiǎn)因素 長時間住院、入住監(jiān)護(hù)室、接受機(jī)械通氣、侵入性操作、抗菌藥物暴露以及嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病等。 鮑曼不動桿菌感染常見于危重患者。 常伴有其他細(xì)菌和(或)真菌的感染。 鮑曼不動桿菌感染患者病死率高。鮑曼不動桿菌幾個特點(diǎn)： 引起HAP、血流感染、腹腔感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、泌尿系統(tǒng)感染、皮膚軟組織感染等。 院內(nèi)感染最常見的部位是肺部，是HAP、尤其是VAP重要的致病菌。 鮑曼不動桿菌耐藥情況日趨嚴(yán)重。 AB標(biāo)本采集盡可能避免污染 在采集血液、腦脊液等體液標(biāo)本時，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)格的皮膚消毒、避免污染。 盡量提高痰