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1、湖州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科湖州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 謝謝 波波2顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁產(chǎn)生的壓力正常人身體松弛狀態(tài)下側(cè)臥時(shí)的腰穿 或平臥測(cè)腦室內(nèi)的壓力為: 成人613.5 mmHg(81.6183.6 mmH2O) 兒童3 6.75 mmHg (40.891.8 mmH2O)Total1700ml血液容積 Blood150ml腦脊液 CSF150ml腦實(shí)質(zhì) Parenchyma1400ml腦室內(nèi)Intraventricular space50ml蛛網(wǎng)膜下腔Subarachnoid space100ml腦組織腦組織腦脊液腦脊液血液血液占位占位CPP=MAP-ICPCPP=MAP-ICP平臥位時(shí)成人IC
2、P持續(xù)超過正常限度15mmHg或200mmH2O難以控制的顱內(nèi)高壓病死率達(dá)93%100%A. 彌漫性顱內(nèi)壓增高 見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛血耐壓限度較高,很少發(fā)生腦疝壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快B. 局灶性顱內(nèi)壓增高見于顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差,引起腦組織向壓力低的部位移動(dòng),最終引起腦疝腦疝,耐受高壓的程度較差。腦水腫腦水腫腦挫裂傷腦挫裂傷腦積水腦積水顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)占位病變小腦幕切跡疝小腦幕切跡疝(天幕疝天幕疝) (顳葉鉤回(顳葉鉤回疝)疝)枕骨大孔疝枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝小腦扁桃體疝)大腦鐮下疝大腦鐮下疝 后顱窩占位或幕上占位引后顱窩占位或幕上占位引起的嚴(yán)重顱內(nèi)壓高,導(dǎo)
3、致起的嚴(yán)重顱內(nèi)壓高,導(dǎo)致小腦扁桃體下移進(jìn)入枕大小腦扁桃體下移進(jìn)入枕大孔和錐管,使孔和錐管,使延髓受壓延髓受壓,延髓軸向和偏向移位,神延髓軸向和偏向移位,神經(jīng)受到牽張。經(jīng)受到牽張。頸神經(jīng)根牽張 頸后部疼痛,頸項(xiàng)強(qiáng)直,強(qiáng)迫頭位四腦室激惹反復(fù)吐后顱神經(jīng)核功能紊亂,吞咽困難 ,呼吸、脈搏減慢,血壓升高, 強(qiáng)迫頭位進(jìn)一步加重,腦脊液循環(huán)障礙。扁桃體充血、水腫、壞死以及咳嗽等用力動(dòng)作,可使腦疝突然加重,昏迷,呼吸停止。大腦鐮下疝大腦鐮下疝 多見于一側(cè)大腦半球額頂區(qū)占多見于一側(cè)大腦半球額頂區(qū)占位病變。位病變??蹘Щ睾团R近的額回經(jīng)大腦鐮扣帶回和臨近的額回經(jīng)大腦鐮的游離緣移向?qū)?cè),大腦前動(dòng)的游離緣移向?qū)?cè),大腦
4、前動(dòng)脈及其分支胼周、胼緣動(dòng)脈可脈及其分支胼周、胼緣動(dòng)脈可被擠壓而部分堵塞,引起大腦被擠壓而部分堵塞,引起大腦半球內(nèi)側(cè)面的腦軟化壞死,出半球內(nèi)側(cè)面的腦軟化壞死,出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體偏癱,排尿障礙等?,F(xiàn)對(duì)側(cè)肢體偏癱,排尿障礙等。腦脊液(CSF)量腦血流量(CBF)PaCO2PaO2BPCVP其他CSF主要由側(cè)腦室、第3和第4腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生分泌壓主要取決于MAP與ICP的差吸收主要通過蛛網(wǎng)膜顆粒,吸收速度取決于ICP與靜脈壓間的壓力差I(lǐng)CP低 分泌增加、吸收減少;反之ICP高時(shí)分泌減少、吸收增加在ICP增高時(shí),一部分CSF被擠出顱腔,進(jìn)入脊腔的CSF量增加是ICP增高的主要原因之一壓力自動(dòng)調(diào)節(jié)和代謝自動(dòng)調(diào)
5、節(jié)通過腦血管舒縮實(shí)現(xiàn),其有極限決定了自動(dòng)調(diào)節(jié)也是有限度的2080mmHg 腦血流量變化明顯呈線性關(guān)系( 2ml/mmHg )80mmHg 或 20mmHg,不再呈正相關(guān)腦血管對(duì)于CO2敏感主要受細(xì)胞外液PH值影響: PaCO2 細(xì)胞外細(xì)胞外PH 腦血流腦血流 ICP ; 反之,反之,ICP 通過快速降PaCO2來降ICP是一個(gè)短暫過程。60300mmHg,不影響腦血流與ICP腦實(shí)質(zhì)內(nèi)光纖傳感器 硬膜下傳感器 硬膜外傳感器 始于1897年操作簡(jiǎn)便易行,也可神經(jīng)損傷、出血、感染等并發(fā)癥當(dāng)病重或懷疑ICP極高有形成腦疝危險(xiǎn)時(shí),被視為禁忌當(dāng)顱內(nèi)炎癥使蛛網(wǎng)膜粘連或椎管狹窄導(dǎo)致腦脊液循環(huán)梗阻時(shí),腰穿所測(cè)壓
6、力不夠真實(shí)反映ICP變化最常用,ICP監(jiān)測(cè)的金標(biāo)準(zhǔn)方法:將探頭導(dǎo)管放置在側(cè)腦室,另一端連接壓力傳感器測(cè)量無(wú)菌條件下,右側(cè)腦室前角處穿刺顱骨鉆孔塑膠導(dǎo)管置入至顱內(nèi)側(cè)腦室前角導(dǎo)管顱外端與傳感器、換能器及監(jiān)護(hù)儀相連接固定傳感器并保持在室間孔水平 調(diào)零測(cè)壓簡(jiǎn)單易行準(zhǔn)確直接、客觀便于調(diào)零、校準(zhǔn)、檢測(cè)零點(diǎn)漂移同時(shí)可以引流、化驗(yàn)CSF易顱內(nèi)感染(5 d 感染率大大增加)易顱內(nèi)出血易腦脊液漏易腦組織損傷易腦室移位或受壓、塌陷變小置管困難國(guó)外使用較多是一種較好的替代腦室內(nèi)置管方法機(jī)理:導(dǎo)管頭部安裝極微小顯微芯片探頭或光學(xué)換能器,放置在腦實(shí)質(zhì)內(nèi),隨壓力變化而移動(dòng)的鏡片光闌使光束折射發(fā)生變化,由纖維光纜傳出信號(hào)測(cè)量
7、方法:額區(qū)顱骨鉆孔,將光纖探頭插入腦實(shí)質(zhì)(非優(yōu)勢(shì)半球額葉)內(nèi)23cm即可優(yōu)點(diǎn) 操作簡(jiǎn)便(技術(shù)要求不高) 準(zhǔn)確 易固定、不易發(fā)生零點(diǎn)漂移 顱內(nèi)感染率較低缺點(diǎn) 拔出后不能重新放回原處 昂貴 只能反映局部ICP(因顱內(nèi)ICP并不均一分布,如幕上監(jiān)測(cè)可能不能準(zhǔn)確反映幕下ICP)用于開顱手術(shù)中方法:將微型傳感器置于蛛網(wǎng)膜表面 或蛛網(wǎng)膜下隙進(jìn)行ICP監(jiān)測(cè)優(yōu)點(diǎn):比硬膜外法可靠,測(cè)壓準(zhǔn)確、誤差小 (硬腦膜張力和減幅作用) 比腦室內(nèi)監(jiān)測(cè),并發(fā)癥低、放置時(shí)間長(zhǎng)缺點(diǎn):置入過程復(fù)雜 易并發(fā)癥(顱內(nèi)感染、腦脊液漏、腦 組織損傷、顱內(nèi)出血等) 置入時(shí)間受限(1周) ICP值往往低于實(shí)際值顱骨鉆孔或開顱術(shù)中方法:將光纖傳感
8、器或電子傳感器置于硬 腦膜與顱骨之間,緊貼硬腦膜硬腦膜外壓力:比腦室內(nèi)壓力高23mmHg優(yōu)點(diǎn):保持硬腦膜完整性 并發(fā)癥少(顱內(nèi)感染、出血等) 監(jiān)測(cè)時(shí)間長(zhǎng) 易于管理(不必?fù)?dān)心導(dǎo)管阻塞、患者活動(dòng)) 缺點(diǎn):準(zhǔn)確性不夠 光纖傳感器價(jià)格昂貴A波(高原波)B波C波qA波(高原波):6075mmHg壓力波構(gòu)成 壓力在一般水平,突然上升,持續(xù)520min后降至原壓力水平。qB波:510mmHg的陣發(fā)性低幅波, qC波:ICP增高特有的病理波形(ICP突然升至50100mmHg,持續(xù)520min后驟降至原水平或更低)提示:顱腔代償功能瀕于衰竭反復(fù)A波發(fā)作:腦干壓迫和扭曲嚴(yán)重,腦血流循環(huán)障礙,部分腦組織“不再灌注
9、”,腦功能不可逆損害除見于腦水腫外, 還可見于腦血管痙攣、頸內(nèi)靜脈回流障礙等呈較恒定的節(jié)律性振蕩,無(wú)其他波夾雜。ICP可高達(dá)2030mmHg,振幅5mmHg,每分鐘0.52次,ICP上升呈較緩的坡度,而下降較陡峭,頂端多呈明顯尖峰。常與呼吸周期性變化(改變的PaCO2)、腦血容量增減有關(guān)。提示顱內(nèi)壓順應(yīng)性降低偶發(fā)單一正常或接近正常壓力波型壓力曲線較平坦與呼吸(ICP波幅510mmHg )、心搏(波幅為24mmHg)相一致的小起伏變化無(wú)臨床意義強(qiáng)推薦:CT檢查顱內(nèi)異常(腦內(nèi)出血、腦挫裂傷、腦水腫、腦腫脹、腦積水、基底池受壓等)的急性重型顱腦損傷(GCS 38分)CT檢查顱內(nèi)異常(腦內(nèi)出血、腦挫裂
10、傷、腦水腫、腦腫脹、腦積水、基底池受壓等)的急性輕中型顱腦損傷(GCS 915分)不推薦: CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)異常,病情比較穩(wěn)定的輕中型顱腦損傷(GCS 915分)急性顱腦損傷(最適合):區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性腦干損傷早期發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫ICP增高需開顱手術(shù)自發(fā)性蛛血或腦出血判斷腦血管痙攣發(fā)生老年性癡呆發(fā)現(xiàn)腦室擴(kuò)大鑒別腦積水或腦萎縮特種治療:指導(dǎo)治療和決定終止時(shí)機(jī)ICP2.67kPa(20mmHg),一般預(yù)后較好以下提示殘廢率及病死率均明顯增高:ICP5.33kPa(40mmHg)經(jīng)治療ICP不能降至2.67kPa(20mmHg)頻繁出現(xiàn)異常壓力波形1995: CPP 80mmHg2000: CPP
11、70mmHg (AANS) 2007: CPP 60mmHg 為避免CPP過高加重ARDS風(fēng)險(xiǎn),建議不宜超過70mmHg,并避免低于50mmHg。CPP=MAP-ICPNothnagel于1874年首次報(bào)道是指患者并無(wú)原發(fā)心、肺、腎疾病,而是由各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)急性肺水腫,故又稱為中樞性肺水腫。原因:多,如顱腦損傷、腦炎、腦出血等。臨床表現(xiàn)起病急,早期出現(xiàn)呼吸困難,伴有大量血性泡沫痰,兩肺濕羅音及血壓升高。病程進(jìn)展迅速,治療困難,病死率高。顱腦外傷中發(fā)生率為50%在因顱腦外傷死亡病例中占80%,兒童高達(dá)90%治療原則:限液;保持氣道通暢;高流量吸氧MV(PEEP);糖皮質(zhì)
12、激素;降低心臟負(fù)荷,維持正常循環(huán);保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。防肺部感染系統(tǒng)校驗(yàn)體位嚴(yán)密預(yù)防感染:35天后發(fā)生,監(jiān)測(cè)時(shí)間一般35天59是腦細(xì)胞自發(fā)而有節(jié)律的生物電活動(dòng),是皮質(zhì)椎體細(xì)胞群及其樹突突觸后電位的總和。反映腦組織缺氧以后變化。也受新陳代謝活動(dòng)因素干擾,例如氧攝取、皮質(zhì)血流量、PH等。正弦波棘波尖波棘慢波綜合波三相波腦電功率譜分析雙頻譜分析腦電地形圖個(gè)體差異氧供情況CO2影響腦血流變化血糖基礎(chǔ)代謝腦缺血(氧)監(jiān)測(cè)昏迷病人監(jiān)測(cè)癇灶定位麻醉及手術(shù)中應(yīng)用診斷及預(yù)后評(píng)估是是用計(jì)算機(jī)將原始腦電圖進(jìn)行快速傅立葉轉(zhuǎn)換產(chǎn)生關(guān)于腦電圖用計(jì)算機(jī)將原始腦電圖進(jìn)行快速傅立葉轉(zhuǎn)換產(chǎn)生關(guān)于腦電圖功率、頻率和相位的信息,
13、將功率和頻率進(jìn)行綜合,并排除相功率、頻率和相位的信息,將功率和頻率進(jìn)行綜合,并排除相位信息的影響,產(chǎn)生了定量分析指標(biāo)。位信息的影響,產(chǎn)生了定量分析指標(biāo)。BISBIS范圍為范圍為01000100,100100代表清醒狀態(tài),代表清醒狀態(tài),0 0代表完全無(wú)腦電活動(dòng)代表完全無(wú)腦電活動(dòng)(大腦皮層完全抑制(大腦皮層完全抑制) )。 65856585: :鎮(zhèn)靜、睡眠狀態(tài)鎮(zhèn)靜、睡眠狀態(tài) 4065:4065:全麻狀態(tài)全麻狀態(tài) 小于小于40:40:提示大腦皮層處于爆發(fā)抑制狀態(tài)提示大腦皮層處于爆發(fā)抑制狀態(tài)v反映大腦皮質(zhì)興奮或抑制狀態(tài)反映大腦皮質(zhì)興奮或抑制狀態(tài)v反映鎮(zhèn)靜催眠反映鎮(zhèn)靜催眠深度深度興奮抑制?70(二)誘發(fā)
14、電位(evoked potential, EP )q神經(jīng)系統(tǒng)(包括感受器)某一特定部位給予適宜刺激,相應(yīng)部位檢出與刺激有鎖定關(guān)系的電位變化。即中樞神經(jīng)系統(tǒng)在感受外在或內(nèi)在刺激過程中產(chǎn)生的生物電活動(dòng)。q臨床按給予刺激模式不同可分: 體感誘發(fā)電位 ( SEP,somatosensory evoked potential ) 聽覺誘發(fā)電位 (AEP, auditory evoked potential ) 視覺誘發(fā)電位 ( VEP ,visual evoked potential )Auditory Evoked Potential 1 2 5 10 20 100 200 500 1000 ms脊髓
15、功能監(jiān)測(cè)顱后窩手術(shù)監(jiān)測(cè)視神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)其他:麻醉深度監(jiān)測(cè)、顱腦損傷程度評(píng)估等l經(jīng)顱多普勒超聲l激光多普勒腦血流監(jiān)測(cè)l核素清除法l穩(wěn)定性氙氣(XeCTCBF)lA-V氧差檢查l根據(jù)腦灌注壓推測(cè)l單電子放射CTq腦極高代謝率 腦重量:占體重的23% CBF :占CO 1520% (7501000ml/min) 氧耗:占全身20%q腦極低代償儲(chǔ)備無(wú)氧無(wú)糖6min不可逆損害qCBF與腦活動(dòng)和腦代謝相關(guān)q局部腦血流量(rCBF)變化受酸性代謝產(chǎn)物乳酸和PaCO2影響,CO2是強(qiáng)力腦血管床擴(kuò)張劑:當(dāng)PaCO2 在 2060 mmHg之間變化時(shí), CBF變化與其呈線性關(guān)系 將脈沖多普勒技術(shù)與低發(fā)射頻率相結(jié)合,
16、從而使超聲波能穿透顱骨較薄的部位進(jìn)入顱內(nèi),直接獲得腦底血管多普勒信號(hào),進(jìn)行腦底動(dòng)脈血流速的測(cè)定。特點(diǎn):可以無(wú)創(chuàng)、連續(xù)、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)。不能定量監(jiān)測(cè)CBF。測(cè)定的是腦血流速度而不是CBF,但可以判斷CBF急性變化程度和腦灌注信息。對(duì)于顱內(nèi)循環(huán)停止(腦死亡)監(jiān)測(cè)與診斷有特異性。與臨床標(biāo)準(zhǔn)和EEG標(biāo)準(zhǔn)診斷比較,敏感性91.3%、特異性100%。意識(shí)瞳孔神經(jīng)系統(tǒng)體征GCS評(píng)分嗜睡朦朧淺昏迷中度昏迷深昏迷意識(shí)障礙的早期表現(xiàn)患者經(jīng)常入睡,能被喚醒醒來后意識(shí)基本正常,或有輕度定向障礙及反應(yīng)遲鈍較嗜睡深,表現(xiàn)為思維和語(yǔ)言不連貫,對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)、人物的定向力完全或部分發(fā)生障礙,可有幻覺、錯(cuò)覺、躁動(dòng)不安、譫語(yǔ)
17、和精神錯(cuò)亂意識(shí)范圍縮小或狹窄,同時(shí)伴有意識(shí)清晰水平的降低一般是發(fā)作性的,常突然產(chǎn)生,突然終止持續(xù)時(shí)間一般不長(zhǎng),可由數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí),有的可長(zhǎng)至數(shù)日,但較少見發(fā)作后一般多陷入深度睡眠,意識(shí)恢復(fù)后常伴有完全性遺忘,少數(shù)情況可有部分性遺忘。多見于癲癇性精神障礙、癔癥、反應(yīng)性精神病顱腦損傷、感染中毒、軀體疾病等。意識(shí)活動(dòng)喪失,對(duì)外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知??捎袩o(wú)意識(shí)的活動(dòng),任何刺激均不能被喚醒。按刺激反應(yīng)及反射活動(dòng)等可分三度:淺昏迷 :隨意活動(dòng)消失,對(duì)疼痛刺激有反應(yīng),各種生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對(duì)光反應(yīng)等)存在,體溫、脈搏、呼吸多無(wú)明顯改變,可伴譫妄或躁動(dòng)。抑制處于皮層水平。中昏迷
18、:指疼痛反應(yīng)消失,四肢完全處于癱瘓狀態(tài),各種生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對(duì)光反應(yīng)等)減弱,抑制達(dá)到皮層下水平。深昏迷: 隨意活動(dòng)完全消失,對(duì)各種刺激皆無(wú)反應(yīng),各種生理反射消失,可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松馳、去大腦強(qiáng)直等。抑制達(dá)到腦干水平。去皮質(zhì)狀態(tài)去大腦強(qiáng)直狀態(tài)植物狀態(tài)(植物生存)腦死亡是指雙側(cè)大腦皮層廣泛性損害,皮層下機(jī)能保存的一種特殊的意識(shí)狀態(tài)。主要表現(xiàn)為病人無(wú)任何意識(shí)活動(dòng),不言,不語(yǔ),不動(dòng),無(wú)表情,大小便失禁,對(duì)呼喚、觸壓均無(wú)反應(yīng),無(wú)任何自主動(dòng)作,靠人工進(jìn)食。對(duì)光反射存在,角膜反射存在,咳嗽反射存在。常睜眼凝視,知覺大多喪失,對(duì)周圍和自身事物毫無(wú)所知。可有無(wú)
19、意識(shí)的哭鬧和防御反應(yīng),四肢肌張力增高,雙上肢屈曲內(nèi)收,雙下肢伸直內(nèi)旋,呈去皮層強(qiáng)直狀態(tài)。由于中腦水平切斷腦干以后,出現(xiàn)全身肌緊張加強(qiáng)、四肢強(qiáng)直、脊柱反張后挺現(xiàn)象(角弓反張)。主要是一種反射性的伸肌緊張性亢進(jìn),是一種過強(qiáng)的牽張反射。由各種病因引起的嚴(yán)重腦損傷后有覺醒但無(wú)覺知的狀態(tài)?;颊哂谢镜纳砉δ苋绾粑?、心跳、血壓、體溫維持、消化功能等,但對(duì)自我和外界環(huán)境沒有覺知。1972年之前,對(duì)這類患者無(wú)統(tǒng)一 的疾病命名,最常用的病名為去皮質(zhì)綜合征、無(wú)動(dòng)性緘默癥、創(chuàng)傷后癡呆或睜眼昏迷等叫法。1972年,Jennett和Plum:植物狀態(tài)(vegetative state)。持續(xù)性植物狀態(tài)(persist
20、ant vegetative state)指的是植物狀態(tài)持物1月以上,意識(shí)并非沒有恢復(fù)可能。永久性植物狀態(tài)(permanent vegetative state)指外傷性植物狀態(tài)持續(xù)1年或非外傷性植物狀態(tài)持續(xù)3月以上,意識(shí)恢復(fù)可能性不大。2010年,無(wú)反應(yīng)覺醒綜合征(unresponsive wakefulness syndrome)被推薦取代植物狀態(tài)一詞,以避免“植物”給人的消極印象。包括腦干在內(nèi)的全包括腦干在內(nèi)的全腦功能不可逆轉(zhuǎn)的喪失,即死亡。腦功能不可逆轉(zhuǎn)的喪失,即死亡。不同國(guó)家和學(xué)者對(duì)腦死亡的定義不同看法:英國(guó)有學(xué)者認(rèn)為生命決定于呼吸、循環(huán)中樞,所以腦干機(jī)能的不可逆轉(zhuǎn)停止才是腦死亡;北
21、歐各國(guó)認(rèn)為是腦循環(huán)的不可逆轉(zhuǎn)停止引起腦死亡,故稱腦死亡為全腦梗塞。先決條件:昏迷原因明確,排除各種原因的可逆性昏迷。 臨床判定:深昏迷,腦干反射全部消失,無(wú)自主呼吸(靠呼吸機(jī)維持,自主呼吸激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性)。以上3項(xiàng)必須全部具備。 確認(rèn)試驗(yàn):EEG呈電靜息、經(jīng)顱腦多普勒超聲無(wú)腦血流灌注、體感誘發(fā)電位N9和N13存在,P14、N18、N20波形消失。此三項(xiàng)中至少兩項(xiàng)陽(yáng)性。 腦死亡觀察時(shí)間:臨床判斷和確認(rèn)試驗(yàn)均符合為首次確診,首次確診后觀察12小時(shí)再?gòu)?fù)查仍符合,方可確認(rèn)為腦死亡。生理性 睫脊反射+- 額眼輪匝肌反射+- 垂直性眼頭運(yùn)動(dòng)反射+- 瞳孔對(duì)光反射+- 角膜反射+- 嚼肌反射+- 水平性眼頭運(yùn)
22、動(dòng)反射+- 眼心反射+-病理性 掌頦反射+- 角膜下頜反射-+-語(yǔ)言刺激疼痛刺激睜眼反應(yīng)GCS評(píng)分睜眼反應(yīng)記分語(yǔ)言反應(yīng)記分運(yùn)動(dòng)反應(yīng)記分自動(dòng)睜眼4回答正確5遵囑運(yùn)動(dòng)6呼喚睜眼3回答錯(cuò)誤4刺痛定位5刺痛睜眼2語(yǔ)無(wú)倫次3躲避刺痛4不睜眼1只能發(fā)聲2刺痛肢屈3不能發(fā)聲1刺痛肢伸2不能活動(dòng)1輕型: GCS 1315分中型: GCS 912分 重型: GCS 68分特重型: GCS 35分病因:頭部創(chuàng)傷、蛛血、顱內(nèi)血腫、ICP高低、腦血管異常舒縮等局限性頭痛:部位代表致傷著力點(diǎn)整個(gè)持續(xù)性劇痛伴加重:繼發(fā)性血腫可能伴噴射性嘔吐:顱內(nèi)高壓正常成人:25mm瞳孔縮?。?mm瞳孔散大:5mm新生兒和幼兒:小青春期
23、:最大老年人和腦動(dòng)脈硬化:相對(duì)更小副交感神經(jīng):縮瞳交感神經(jīng):擴(kuò)瞳動(dòng)眼神經(jīng)損傷:患側(cè)大,直接和間接反射均消失,意識(shí)清小腦幕切跡疝:早期患側(cè)小,后散大,晚期雙側(cè)均散大,意識(shí)障礙進(jìn)行性加重視神經(jīng)或視網(wǎng)膜損傷:患側(cè)散大并失明,患側(cè)直接對(duì)光反射和對(duì)側(cè)間接對(duì)光反射消失腦疝瞳孔變化兩側(cè)瞳孔不等大兩側(cè)瞳孔不等大瞳孔變化情況:瞳孔變化情況:對(duì)光反應(yīng)正常:“Horner綜合癥”、藥物(毛果云香堿縮瞳)對(duì)光反應(yīng)遲鈍:動(dòng)眼神經(jīng)受到刺激,應(yīng)注意區(qū)別單側(cè)瞳孔縮小還是對(duì)側(cè)瞳孔擴(kuò)大,見于外傷性顱內(nèi)出血,各種疾病引起的顳葉溝回疝早期;急性虹膜炎 又稱頸交感神經(jīng)麻痹綜合征 原因:頸部及腦干部交感神經(jīng)受壓迫、損傷(如外傷,手術(shù),腫
24、瘤,炎癥,血管病變等)特點(diǎn):病側(cè)瞳孔縮小但對(duì)光反應(yīng)正常、眼球輕微下陷、上瞼下垂、同側(cè)面部少汗等又稱“Claude Benard綜合征”單側(cè)交感神經(jīng)興奮性病變所引起的痙攣性擴(kuò)瞳,伴有同側(cè)瞼裂增寬和輕度眼球突出,或有同側(cè)臉面皮膚發(fā)冷及出汗針尖樣:橋腦損傷蛛血:血液直接刺激雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)巴比妥類、膽堿能藥物、膽堿酯酶抑制劑、鹽酸可樂定、阿片制劑、利血平、冬眠靈等藥物中腦及其附近損傷或出血所致還伴有兩側(cè)眼球位置異常,如眼球固定,同向偏斜或眼球分離等阿-羅氏瞳孔:雙側(cè)瞳孔不等大,邊界不整齊呈鋸齒狀,光反射消失而調(diào)節(jié)反應(yīng)存在,病變位于中腦,見于神經(jīng)梅毒、腫瘤、血管病變、炎癥、脫髓鞘,糖尿病等。l光反射消失:
25、中腦病變、腦疝晚期、中毒(抗膽堿能類、Atropine類、擬交感類、三環(huán)類)等l光反射存在:中毒 (可待因、氰化物、肉毒桿菌、CO中毒等)反射深反射淺反射病理反射肌力腦神經(jīng)語(yǔ)言深反射(腱反射):快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的不自主的肌肉收縮,其實(shí)是肌牽張反射的一種(另一種為肌緊張)。多見于皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)和椎體束的病變淺反射:腹壁反射、提睪反射,皮膚或黏膜刺激所致病理反射:Holfmann、Babinski、Oppenheim征,失錐體束或皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)的功能障礙05級(jí)分中樞性癱瘓(痙攣性癱瘓)周圍性癱瘓(遲緩性癱瘓)0級(jí):完全癱瘓1級(jí):肌肉收縮,無(wú)肢體活動(dòng)2級(jí):無(wú)法對(duì)抗地心引力活動(dòng)3級(jí):可克服地心引力做有限主動(dòng)運(yùn)動(dòng)4級(jí):做抵抗阻力運(yùn)動(dòng),但力量不足5級(jí):正常肌力臨床表現(xiàn)中樞性癱瘓周圍性癱瘓大腦皮質(zhì)或錐體束(中樞神經(jīng))脊髓前角細(xì)胞,前根或周圍神經(jīng)(腦、脊神經(jīng))較廣泛較局限無(wú)或?qū)嵱眯晕s明顯(
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