12-神經系統(tǒng)常見病的藥物治療課稿

1、濱州醫(yī)學院藥學院濱州醫(yī)學院藥學院王垣芳王垣芳第一節(jié)第一節(jié) 缺血性腦血管病缺血性腦血管病第二節(jié)第二節(jié) 出血性腦血管病出血性腦血管病第三節(jié)第三節(jié) 癲癇癲癇第四節(jié)第四節(jié) 帕金森病帕金森病第一節(jié)第一節(jié) 缺血性腦血管病缺血性腦血管病Ischemic Cerebrovascular Diseasesn腦血管病腦血管病(Cerebrovascular Diseases, CVD) 是各種血管是各種血管源性腦病引起的腦功能障礙。源性腦病引起的腦功能障礙。nCVD是是NS常見病和多發(fā)病，是目前人類疾病三大死亡常見病和多發(fā)病，是目前人類疾病三大死亡原因之一，死亡率約占所有疾病的原因之一，死亡率約占所有疾病的10%

2、，存活者，存活者75%遺遺留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴重殘疾。留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴重殘疾。n發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長，發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長，65歲以上老人的歲以上老人的罹患率高達罹患率高達21.7。n據估算，全球每年死于據估算，全球每年死于CVD人數多達人數多達430萬萬以上；以上；n我國現有我國現有CVD患者患者600萬萬700萬萬人，每年新發(fā)人，每年新發(fā)200萬萬人，人，每年死于每年死于CVD的有的有150萬萬人。人。 心臟病心臟病-心臟病是現今發(fā)達國家的頭號殺手，每年有心臟病是現今發(fā)達國家的頭號殺手，每年有720萬人死于此癥。萬人死于此癥。癌癥

3、癌癥-每年有每年有630萬人死于癌癥。萬人死于癌癥。中風中風-全球每年死于中風的人數多達全球每年死于中風的人數多達430萬以上。萬以上。糖尿病糖尿病-全球有全球有1億億3千千5百萬的糖尿病患者。預計到百萬的糖尿病患者。預計到2025年，患者數目將會增加年，患者數目將會增加3倍。倍。骨質疏松癥骨質疏松癥-僅僅在北美洲，骨質疏松癥患者便多達僅僅在北美洲，骨質疏松癥患者便多達2500萬。萬。關節(jié)炎關節(jié)炎-全球目前有超過全球目前有超過1億億6千千5百萬人患有關節(jié)炎。百萬人患有關節(jié)炎。老人癡呆癥老人癡呆癥-全球約有全球約有2900萬老人癡呆癥患者。萬老人癡呆癥患者。 n人體最重要的器官，功能復雜，耗能多

4、。人體最重要的器官，功能復雜，耗能多。n人體最脆弱的器官，中斷腦血供幾分鐘就人體最脆弱的器官，中斷腦血供幾分鐘就可造成不可逆的傷害?？稍斐刹豢赡娴膫Α?.第一軀體運動區(qū)第一軀體運動區(qū) 8.語言區(qū)語言區(qū) 6.嗅覺區(qū)嗅覺區(qū) 3.視區(qū)視區(qū) 4.聽區(qū)聽區(qū) 7.味覺區(qū)味覺區(qū) 2.第一軀體感覺區(qū)第一軀體感覺區(qū) 雙側頸內動脈和雙側椎動脈雙側頸內動脈和雙側椎動脈* Willis環(huán)（基底動脈環(huán)）環(huán)（基底動脈環(huán)）占心輸出的占心輸出的1/5，約，約800ml/mininternal carotid artery n自動調節(jié)機制：自動調節(jié)機制： 運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保持持8

5、00ml/800ml/分鐘分鐘n氧和二氧化碳的調節(jié)作用：氧和二氧化碳的調節(jié)作用： 血中二氧化碳增多，或氧分壓減少，血中二氧化碳增多，或氧分壓減少，腦血管擴張腦血管擴張1、根據腦功能缺損持續(xù)時間、根據腦功能缺損持續(xù)時間 短暫性腦缺血發(fā)作（短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）*：不足不足24h者者 腦卒中（腦卒中（stroke）：）：超過超過24h者者2、根據病理性質根據病理性質分為分為缺血性卒中缺血性卒中（ischemic stroke）和和出血性卒中出血性卒中（hemorrhagic stroke） 缺血性卒中缺血性卒中(腦梗死腦梗死) 出血性卒中出血性卒中 腦血栓形成腦血栓形成*7080%腔隙性梗死腔

6、隙性梗死20%腦栓塞腦栓塞*15%腦出血腦出血*蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血 n急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件，西醫(yī)稱為血管性臨床事件，西醫(yī)稱為“腦卒中腦卒中”，中醫(yī)稱為，中醫(yī)稱為“中中風風”。n缺血性腦卒中缺血性腦卒中又稱又稱腦梗死腦梗死，是腦血液供應障礙引起缺血、，是腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。n腔隙性梗死（腔隙性梗死（lacunar infarct）是長期高血壓引起是長期高血壓引起腦深部腦深部白質及腦干穿通動脈白質及腦干穿通動脈病

7、變和閉塞，導致缺血性病變和閉塞，導致缺血性微梗死微梗死，缺，缺血、壞死和液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。占腦梗血、壞死和液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。占腦梗死死20%。【定義【定義】 TIA（Transient Ischemic Attack） 是伴有局是伴有局部癥狀的短暫腦循環(huán)障礙。癥狀突然發(fā)生又部癥狀的短暫腦循環(huán)障礙。癥狀突然發(fā)生又迅即消失，一般持續(xù)數分鐘迅即消失，一般持續(xù)數分鐘數十分鐘，數十分鐘，24h內完全緩解，不留任何神經功能缺損。內完全緩解，不留任何神經功能缺損。1、多發(fā)于中老年，男性較多；、多發(fā)于中老年，男性較多；2、發(fā)作突然、發(fā)作突然, 病程短暫病程短暫(持續(xù)數分鐘持續(xù)數

8、分鐘 數十分鐘數十分鐘)；3、恢復完全、恢復完全(多在多在24小時內完全恢復，不留任何癥小時內完全恢復，不留任何癥狀和體征狀和體征)；4、易復發(fā)、易復發(fā), 常反復發(fā)作常反復發(fā)作；5、多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥。、多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥。1、微栓子學說、微栓子學說 動脈粥樣硬化斑塊脫落形成動脈粥樣硬化斑塊脫落形成2、腦血管痙攣學說、腦血管痙攣學說 動脈硬化狹窄形成漩渦，刺激血管壁動脈硬化狹窄形成漩渦，刺激血管壁發(fā)生痙攣，鈣拮抗劑有效。發(fā)生痙攣，鈣拮抗劑有效。3、盜血現象、盜血現象 鎖骨下鎖骨下A在分出椎在分出椎A之前，管腔狹窄之前，管腔狹窄閉塞閉塞該該側上肢側上肢A壓

9、力壓力腦內血液經該側椎腦內血液經該側椎A流入同側鎖骨下流入同側鎖骨下A。4、其他疾病、其他疾病 血液高凝狀態(tài)（如真性血液高凝狀態(tài)（如真性RBC增多癥、血小板增多癥、血小板增多癥）、頸增多癥）、頸A外傷、頸椎病、腦內外傷、頸椎病、腦內A炎、血壓過低等。炎、血壓過低等。特特 點：點：通常持續(xù)時間短，發(fā)作頻率少，較多進通常持續(xù)時間短，發(fā)作頻率少，較多進展為腦梗死。展為腦梗死。常見癥狀常見癥狀：對側單肢無力對側單肢無力輕偏癱，可伴有對側輕偏癱，可伴有對側面部輕癱。面部輕癱。大腦中大腦中A供血區(qū)缺血。供血區(qū)缺血。特征性癥狀：特征性癥狀：病變側單眼一過性黑朦、對側偏病變側單眼一過性黑朦、對側偏癱及感覺障礙

10、（單肢多見）；癱及感覺障礙（單肢多見）；主側半球受累出主側半球受累出現失語癥。現失語癥。大腦中大腦中A皮質支缺血累及大腦外側裂皮質支缺血累及大腦外側裂周圍。周圍。特特 點：點：持續(xù)時間長，發(fā)作次數多，發(fā)展為腦梗死機會少。持續(xù)時間長，發(fā)作次數多，發(fā)展為腦梗死機會少。常見癥狀：常見癥狀：眩暈眩暈、伴視野缺損和復視，共濟失調，言語、伴視野缺損和復視，共濟失調，言語不清、聲音嘶啞、呃逆、嘔吐等，多無耳鳴不清、聲音嘶啞、呃逆、嘔吐等，多無耳鳴特征性癥狀：特征性癥狀： 跌倒發(fā)作跌倒發(fā)作, 無意識喪失無意識喪失, 可很快自行站立可很快自行站立 短暫性全面遺忘短暫性全面遺忘 伴時間地點定向障礙，有自知力，伴時

11、間地點定向障礙，有自知力， 雙眼視力障礙雙眼視力障礙, 視物模糊或變形、視野缺損、復視等視物模糊或變形、視野缺損、復視等l特點：特點：持續(xù)時間長，發(fā)作頻率多，發(fā)展為腦梗死機會少持續(xù)時間長，發(fā)作頻率多，發(fā)展為腦梗死機會少l常見癥狀：常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴。眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴。l特征性癥狀：特征性癥狀： 跌倒發(fā)作跌倒發(fā)作 轉頭轉頭/仰頭時下肢突然無力而跌倒，無意識喪仰頭時下肢突然無力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站立（腦干網狀結構缺血）；失，可很快自行站立（腦干網狀結構缺血）； 短暫性全面遺忘短暫性全面遺忘 持續(xù)數分鐘持續(xù)數分鐘數十分鐘，伴時間地點定數十分鐘，伴時間地

12、點定向障礙，有自知力，說話、書寫、計算能力正常（大腦后向障礙，有自知力，說話、書寫、計算能力正常（大腦后A顳支缺血累計顳葉內側和海馬）；顳支缺血累計顳葉內側和海馬）； 雙眼視力障礙雙眼視力障礙 雙側大腦后雙側大腦后A距狀支缺血累及枕葉視皮質。距狀支缺血累及枕葉視皮質。1、預防、預防TIA復發(fā)，防止腦梗死；復發(fā)，防止腦梗死；2、改善腦循環(huán)，恢復腦供血；、改善腦循環(huán)，恢復腦供血；2、防治、防治TIA后再灌注損傷，保護腦組織后再灌注損傷，保護腦組織;3、積極治療原發(fā)疾病，消除病因。、積極治療原發(fā)疾病，消除病因。病病 因因 治治 療療藥藥 物物 治治 療療手手 術術 治治 療療n針對病因，控制腦卒中的

13、危險因素，針對病因，控制腦卒中的危險因素，如如A硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥和頸椎病等，消除微栓子的高脂血癥和頸椎病等，消除微栓子的來源和血流動力學障礙。來源和血流動力學障礙。n戒除煙酒，堅持鍛煉等。戒除煙酒，堅持鍛煉等。1、藥物治療原則、藥物治療原則 預防預防TIA進展及復發(fā)進展及復發(fā);防治防治TIA后再灌注損傷后再灌注損傷;保護腦組織。保護腦組織。（1）抗血小板藥）抗血小板藥 可減少微栓子形成，防止可減少微栓子形成，防止TIA復發(fā)及復發(fā)及腦梗死。腦梗死。 阿司匹林阿司匹林(aspirin)：最常用最常用。抑制血小板環(huán)加氧酶，抑制血小板環(huán)加氧酶，減少減

14、少TXA2合成。合成。50100mg, qd, 連續(xù)半年或長期應用連續(xù)半年或長期應用。 雙嘧達莫雙嘧達莫抑制血小板抑制血小板PDE活性活性血血小板中小板中cAMPPGI2活性活性抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。00400mg，bid。單獨應用療效不明顯；與阿司匹林合。單獨應用療效不明顯；與阿司匹林合用時劑量減半，療效可能優(yōu)于阿司匹林單用。用時劑量減半，療效可能優(yōu)于阿司匹林單用。 噻氯匹啶噻氯匹啶(ticlopidine)干擾干擾ADP誘導的血小板聚誘導的血小板聚合作用；增強紅細胞的變形能力。合作用；增強紅細胞的變形能力。250mg，餐時服，餐時服，bidAspirin，但副作用多、價格貴，僅用

15、于，但副作用多、價格貴，僅用于不能耐受不能耐受aspirin者。偶致粒細胞者。偶致粒細胞和血小板和血小板。阻斷血小板表面的阻斷血小板表面的ADP受受體體抑制纖維蛋白原與血小板結合抑制纖維蛋白原與血小板結合 抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。 75mg/d；可致偶致粒細胞；可致偶致粒細胞和血小板和血小板。用于心源性栓子引起的用于心源性栓子引起的TIA、預防、預防TIA復發(fā)和復發(fā)和腦梗死。腦梗死。肝素：肝素：激活激活AT-，滅活多種凝血因子。，滅活多種凝血因子。華法林：華法林：競爭性對抗競爭性對抗VitK，抑制凝血因子生成。，抑制凝血因子生成。肝素：肝素：每日每日100mg+0.9%NS500ml靜

16、滴，靜滴，2030滴滴/min，緊急時可靜注緊急時可靜注50mg達到快速肝素化，然后再用達到快速肝素化，然后再用50mg靜滴，監(jiān)測部分凝血活酶時間至少靜滴，監(jiān)測部分凝血活酶時間至少qd。華法林：華法林： 35d后同時口服后同時口服612mg，每晚，每晚1次，次，5天后天后單用華法林，維持量單用華法林，維持量26mg，病情穩(wěn)定后逐漸減量，病情穩(wěn)定后逐漸減量，減量過程減量過程46周，突然停藥可引起周，突然停藥可引起“反跳反跳”。那曲肝素鈣：那曲肝素鈣：為低分子肝素，為低分子肝素，0.4ml腹壁皮下注射，腹壁皮下注射，qd，連用，連用7d。 1、治療前做顱腦、治療前做顱腦CT，排除腦出血；，排除腦出

17、血；2、嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；、嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；3、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；4、有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素、有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療?；蜉斝迈r血漿治療。5、嚴重肝病、尿毒癥、活動性肺結核、消化性、嚴重肝病、尿毒癥、活動性肺結核、消化性潰瘍、凝血障礙、嚴重高血壓禁用。潰瘍、凝血障礙、嚴重高血壓禁用。改善腦循環(huán)藥改善腦循環(huán)藥通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。（4）腦保護劑腦保護劑通過抗自由基損傷或增強內源性神經營養(yǎng)因子通過抗自由基

18、損傷或增強內源性神經營養(yǎng)因子的作用，保護缺血腦組織。的作用，保護缺血腦組織。 藥物藥物 機制機制 用法用法1. 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 增加血容量增加血容量,稀釋血液稀釋血液, 5001000ml靜滴靜滴/d, 1014d 降低血粘度降低血粘度,抑制血小板聚集抑制血小板聚集2. 罌粟堿罌粟堿 直接擴張腦血管直接擴張腦血管 60mg+5%GS250ml靜滴靜滴, qd, 714d。3. 尼莫地平尼莫地平 選擇性擴張腦血管選擇性擴張腦血管, 40mg, tid. 或：或：10mg + 及及氟桂利嗪氟桂利嗪 防止缺血再灌注引起的防止缺血再灌注引起的 5%GS靜滴靜滴1014d。 細胞內細胞內C

19、a2+超載。超載。4. 5%CO2 擴張腦血管擴張腦血管 與與85%90%O2混合吸入混合吸入, qd, 1015min/次。次。5.尿激酶、巴曲酶尿激酶、巴曲酶等降纖藥改善血液高凝狀態(tài)等降纖藥改善血液高凝狀態(tài), 可用于近期頻繁發(fā)作的可用于近期頻繁發(fā)作的TIA 藥物藥物 機制機制 用法用法神經節(jié)苷脂神經節(jié)苷脂 拮抗興奮性氨基酸受體拮抗興奮性氨基酸受體, 60100mg/次，次，qd 增強內源性神經營養(yǎng)因子作用增強內源性神經營養(yǎng)因子作用 1530日為日為1個療程個療程。納洛酮納洛酮 穩(wěn)定溶酶體膜穩(wěn)定溶酶體膜,抑制炎癥介質釋放抑制炎癥介質釋放 0.42mg+5%GS250ml 逆轉內源性阿片肽的損

20、害逆轉內源性阿片肽的損害 靜滴靜滴,qd超氧歧化酶超氧歧化酶 8mg/次次, 肌注肌注, 每周每周34次次 銀杏葉制劑銀杏葉制劑 清除自由基、抗氧化作用清除自由基、抗氧化作用 銀杏苦內酯口服銀杏苦內酯口服3-6個月個月(還還維生素維生素C、E 抗血小板）抗血小板）一般選用抗血小板藥一般選用抗血小板藥頻繁發(fā)作者可選用抗凝藥頻繁發(fā)作者可選用抗凝藥適當選用改善腦循環(huán)藥物適當選用改善腦循環(huán)藥物輔助應用腦保護劑輔助應用腦保護劑1、頸動脈內膜剝離術頸動脈內膜剝離術 血管造影證實頸部大動血管造影證實頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變（脈有明顯狹窄或閉塞病變（70%99），），藥物療效差，患者一般情況允許者。藥物

21、療效差，患者一般情況允許者。2、血管內氣囊擴張術、血管內氣囊擴張術和和血管內支架植入術血管內支架植入術 療療效正在評價中。效正在評價中。l患者，男，患者，男，55歲，于昨日突感左眼一過性黑曚，伴右歲，于昨日突感左眼一過性黑曚，伴右臂無力、麻木，同時失語，持續(xù)約臂無力、麻木，同時失語，持續(xù)約30分鐘緩解。無眩分鐘緩解。無眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。高血壓病史暈、惡心、嘔吐等癥狀。高血壓病史15年。吸煙每日年。吸煙每日兩盒。查體：血壓兩盒。查體：血壓165/100mmHg。聽診左頸動脈有雜。聽診左頸動脈有雜音，其余未見異常。實驗室檢查：音，其余未見異常。實驗室檢查：Hb16.5g/dL，Hct51%，

22、血漿總膽固醇濃度，血漿總膽固醇濃度275mg/dL（正常（正常120220mg/dL）。多普勒檢查見頸動脈粥樣硬化。臨床診）。多普勒檢查見頸動脈粥樣硬化。臨床診斷：頸內動脈系統(tǒng)斷：頸內動脈系統(tǒng)TIA。l問題：問題：對該患者的治療原則是什么？對該患者的治療原則是什么？對該病例應對該病例應主要選用哪些藥物治療？主要選用哪些藥物治療？l腦梗死腦梗死(cerebral infraction)：是缺血性腦卒中是缺血性腦卒中(ischemic stroke)的總稱，包括的總稱，包括腦血栓形成、腔腦血栓形成、腔隙性梗死、腦栓塞隙性梗死、腦栓塞等，使腦血液供應障礙引起等，使腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局

23、限性腦組織缺血性壞死或缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦軟化。l腦血栓形成腦血栓形成(cerebral thrombosis)：是是腦腦A主干主干或皮質支或皮質支A粥樣硬化，導致管壁增厚、管腔狹粥樣硬化，導致管壁增厚、管腔狹窄閉塞和窄閉塞和血栓形成血栓形成，引起腦局部血流減少或供，引起腦局部血流減少或供血中斷，導致相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能血中斷，導致相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。障礙。l腦栓塞腦栓塞(cerebral embolism)：是是各種栓子隨血各種栓子隨血流進入顱內動脈流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞，引起相應使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障

24、礙。供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。n腦血栓形成腦血栓形成1、腦動脈管壁病變、腦動脈管壁病變 粥樣粥樣硬化、動脈炎等，高脂硬化、動脈炎等，高脂血癥、糖尿病、高血壓血癥、糖尿病、高血壓可加速腦可加速腦A硬化。硬化。2、血液成分改變、血液成分改變 血中脂血中脂蛋白、纖維蛋白原增加、蛋白、纖維蛋白原增加、紅細胞增多癥、血小板紅細胞增多癥、血小板增多癥等。增多癥等。n腦栓塞腦栓塞1、心源性、心源性 如風濕性心內如風濕性心內膜炎、風心二狹伴房顫、膜炎、風心二狹伴房顫、細菌性心內膜炎、心梗細菌性心內膜炎、心梗附壁血栓、先心、心臟附壁血栓、先心、心臟手術等引起的栓塞。手術等引起的栓塞。 2、非心源性、非心源性

25、 如氣體栓塞、如氣體栓塞、脂肪栓塞、脂肪栓塞、A粥樣硬化斑粥樣硬化斑塊脫落塊脫落/附壁血栓等。附壁血栓等。1、多發(fā)于中老年，多有高、多發(fā)于中老年，多有高血壓、血壓、A硬化病史；硬化病史；2、起病突然，但癥狀體征、起病突然，但癥狀體征進展緩慢，數小時甚至進展緩慢，數小時甚至12天達高峰；天達高峰；3、常在睡眠中發(fā)病，清晨、常在睡眠中發(fā)病，清晨醒來時發(fā)現偏癱醒來時發(fā)現偏癱單癱、單癱、失語等；失語等；4、多數患者意識清醒。、多數患者意識清醒。5、部分患者發(fā)病前有、部分患者發(fā)病前有TIA發(fā)發(fā)作史。作史。1、中青年居多，多與心臟病、中青年居多，多與心臟病有關；有關；2、起病急驟，數秒、起病急驟，數秒數分

26、鐘數分鐘內癥狀達高峰；內癥狀達高峰；3、常有突發(fā)的面癱、上肢癱、常有突發(fā)的面癱、上肢癱、偏癱、失語、偏盲、或偏偏癱、失語、偏盲、或偏身感覺障礙，局限性癲癇身感覺障礙，局限性癲癇發(fā)作等局部腦病癥狀。發(fā)作等局部腦病癥狀。4、半數患者起病時意識喪失、半數患者起病時意識喪失5、起病前無先兆。、起病前無先兆。1、盡快恢復缺血區(qū)供血：、盡快恢復缺血區(qū)供血：溶栓溶栓2、阻止腦梗死進展：、阻止腦梗死進展： 降纖、抗凝、抑制血小板聚集降纖、抗凝、抑制血小板聚集3、防治腦水腫、防治腦水腫4、保護腦細胞、保護腦細胞1、超早期治療：、超早期治療：力爭在力爭在36h治療時間窗內溶栓治療，并治療時間窗內溶栓治療，并降低腦

27、代謝、控制腦水腫、保護腦細胞，挽救降低腦代謝、控制腦水腫、保護腦細胞，挽救半暗帶半暗帶；2、個體化治療：、個體化治療：根據年齡、腦梗死類型、病情程度、基根據年齡、腦梗死類型、病情程度、基礎疾病等采取最適當的治療；礎疾病等采取最適當的治療；3、防止并發(fā)癥：、防止并發(fā)癥：如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒中后焦慮或抑郁、多器官功能衰竭等。中后焦慮或抑郁、多器官功能衰竭等。4、整體化治療：、整體化治療：支持對癥、早期康復治療；及時干預卒支持對癥、早期康復治療；及時干預卒中危險因素，如高血壓、糖尿病、心臟病等，減少復發(fā)中危險因素，如高血壓、糖尿病、心臟病等，減少復發(fā)率

28、和降低病殘率。率和降低病殘率。（一）藥物治療原則（一）藥物治療原則1、早期溶栓治療，恢復血氧供應；、早期溶栓治療，恢復血氧供應；2、改善腦循環(huán)，降低腦代謝，減輕腦水腫；、改善腦循環(huán)，降低腦代謝，減輕腦水腫；3、及時干預卒中危險因素，糾正高血糖，降低血粘、及時干預卒中危險因素，糾正高血糖，降低血粘度，維持水電解質平衡；度，維持水電解質平衡；4、預防復發(fā)，穩(wěn)定病情，阻止腦梗死進一步發(fā)展；、預防復發(fā)，穩(wěn)定病情，阻止腦梗死進一步發(fā)展；5、盡可能減輕神經功能缺失，預防并發(fā)癥。、盡可能減輕神經功能缺失，預防并發(fā)癥。l阿替普酶阿替普酶（alteplase）：）：為組織型纖溶酶原激為組織型纖溶酶原激活劑，通過

29、其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，激活劑，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。l尿激酶尿激酶（urokinase, UK）：）：直接激活纖溶酶原，直接激活纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。使其轉變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。l巴曲酶巴曲酶（batroxobin）: 分解纖維蛋白原，促使分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血粘度，血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血粘度，抑制抑制RBC凝集，增強凝集，增強RBC變形能力，改善微循環(huán)。變形能力，改善微循環(huán)

30、。l肝素肝素（heparin）: 激活激活At，滅活多種凝血因子。，滅活多種凝血因子。l甘露醇甘露醇: 為高滲脫水劑，能使組織間液水分向血為高滲脫水劑，能使組織間液水分向血漿轉移，使腦組織脫水，梗死區(qū)周圍水腫減輕。漿轉移，使腦組織脫水，梗死區(qū)周圍水腫減輕。1、超早期（發(fā)病超早期（發(fā)病6h內內）：溶栓治療。）：溶栓治療。使用使用溶栓劑溶栓劑，恢復梗死，恢復梗死區(qū)血液灌注，減輕神經損傷，挽救缺血半暗帶。區(qū)血液灌注，減輕神經損傷，挽救缺血半暗帶。2、急性期（發(fā)病急性期（發(fā)病48h內）內）：改善梗死周邊區(qū)供血：改善梗死周邊區(qū)供血血液稀釋療法：血液稀釋療法：梗死區(qū)周邊缺血水腫，使微血管受擠壓，血梗死區(qū)周

31、邊缺血水腫，使微血管受擠壓，血流減慢、血管內皮細胞腫脹，進一步加重淤血和水腫，形成流減慢、血管內皮細胞腫脹，進一步加重淤血和水腫，形成惡性循環(huán)。應用血液稀釋療法，如惡性循環(huán)。應用血液稀釋療法，如降纖藥、擴容藥、抗血小降纖藥、擴容藥、抗血小板藥、高滲脫水藥板藥、高滲脫水藥等可阻止。等可阻止?？鼓委煟嚎鼓委煟簽榉乐寡〝U展、進展性卒中、溶栓后的再閉塞，為防止血栓擴展、進展性卒中、溶栓后的再閉塞，可以短期使用可以短期使用肝素、低分子肝素、華法林肝素、低分子肝素、華法林等（見等（見TIA）。）。3、恢復恢復期期：改善受損神經功能，防止復發(fā)。應用改善受損神經功能，防止復發(fā)。應用抗氧化劑、活抗氧化劑、

32、活血化瘀中藥、阿司匹林血化瘀中藥、阿司匹林等；鍛煉，功能恢復等。等；鍛煉，功能恢復等。 溶栓藥溶栓藥 機機 制制 用用 法法 必須在必須在發(fā)病發(fā)病3h內內和和34.5h應用應用,阿替普酶阿替普酶 激活與纖維蛋白激活與纖維蛋白 0.9mg/kg (最大劑量最大劑量90mg)， 結合的纖溶酶原結合的纖溶酶原 先靜脈推注先靜脈推注10% (1min)， 其余靜滴其余靜滴, 60min滴完。滴完。 發(fā)病發(fā)病6h內內應用應用,尿激酶尿激酶 直接激活纖溶酶原直接激活纖溶酶原 100萬萬150萬萬U+NS 100200ml 靜滴靜滴30mim。1、溶栓治療同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；、溶栓治療同時給予

33、胃黏膜保護劑，防止胃出血；2、溶栓之前靜滴低分子右旋糖酐或、溶栓之前靜滴低分子右旋糖酐或20%甘露醇，以提高腦甘露醇，以提高腦灌注壓；灌注壓；3、監(jiān)測、監(jiān)測BP，若，若SBP185mmHg或或DBP105mmHg，可選用，可選用阻斷藥；若阻斷藥；若SBP230mmHg或或DBP140mmHg，可，可靜滴硝普鈉；靜滴硝普鈉；4、定期進行、定期進行神經功能缺損評分神經功能缺損評分，若出現劇烈頭痛、，若出現劇烈頭痛、BP劇劇升、惡心嘔吐，應立即停止，并復查顱腦升、惡心嘔吐，應立即停止，并復查顱腦CT;5、密切觀察出血征象，定期查出、凝血時間和血小板計數、密切觀察出血征象，定期查出、凝血時間和血小板計

34、數等（出血一般發(fā)生于溶栓后等（出血一般發(fā)生于溶栓后24h）；）；6、溶栓治療、溶栓治療24h內一般不用抗凝、抗血小板藥。內一般不用抗凝、抗血小板藥。n意識水平、定向力、指令反應、意識水平、定向力、指令反應、n凝視、視野檢查、面部運動、凝視、視野檢查、面部運動、n上肢運動、下肢運動、共濟運動、上肢運動、下肢運動、共濟運動、n感覺、語言、構音障礙感覺、語言、構音障礙 等等（1）血液稀釋療法：）血液稀釋療法：降纖藥：降纖藥：通過通過降解血中纖維蛋白原降解血中纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活性、增強纖溶系統(tǒng)活性而抑制血栓形成。但應注意出血傾向。而抑制血栓形成。但應注意出血傾向。l巴曲酶（巴曲酶（batrox

35、obin）：可顯著降低纖維蛋白原水平，：可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑10BU，以后隔，以后隔日日5BU，靜注，共，靜注，共34次。次。l降纖酶（降纖酶（defibrase）：）：急性期急性期10U, qd, 34d；非急性；非急性期首劑期首劑10U, 維持量維持量510U, qd, 2周。周?？寡“逅帲嚎寡“逅帲喊⑺酒チ?、雙嘧達莫、阿司匹林、雙嘧達莫、 噻氯匹定噻氯匹定l大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性腦梗死腦梗死48h內應用抗血小板藥，可降低死亡率和內應用抗血小板藥，可降

36、低死亡率和復發(fā)率。復發(fā)率。l注意：注意：溶栓或抗凝治療時不宜同時應用，以免溶栓或抗凝治療時不宜同時應用，以免增加出血風險。增加出血風險。擴容藥：擴容藥：低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐機制：機制：擴充擴充血容量，稀釋血液，降低血粘度，血容量，稀釋血液，降低血粘度，抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。用法：用法：5001000ml靜滴靜滴/d，1014d為一療程。為一療程。注意：注意：對老年、伴有高心、冠心病、或顱內高對老年、伴有高心、冠心病、或顱內高壓的患者慎用或禁用；偶致變態(tài)反應，可靜壓的患者慎用或禁用；偶致變態(tài)反應，可靜注腎上腺素和地塞米松治療。注腎上腺素和地塞米松治療。高滲脫水藥高滲脫水藥l腦梗

37、死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦梗死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦水腫又可加腦水腫又可加重腦缺血，重腦缺血，減輕腦水腫對縮小梗死面積、預減輕腦水腫對縮小梗死面積、預防病殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦防病殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦梗塞后梗塞后48h-5天。天。l常用脫水藥：常用脫水藥：20%甘露醇、甘油果糖注射液甘露醇、甘油果糖注射液滲透性脫水滲透性脫水。靜注后提高血漿滲透壓，。靜注后提高血漿滲透壓，使組織內水分向血漿內轉移，從而減輕腦水腫；使組織內水分向血漿內轉移，從而減輕腦水腫；抗抗自由基作用自由基作用。作用快，。作用快，20min起效，維持起效，維持68h20甘露醇甘露醇250ml, 4560

38、min滴完滴完, 1次次/68hn注意：注意：靜滴過快可致頭痛、視力模糊、肺水腫等；靜滴過快可致頭痛、視力模糊、肺水腫等；劑量過大可發(fā)生驚厥。劑量過大可發(fā)生驚厥。滲透性脫水；果糖促進腦代謝。滲透性脫水；果糖促進腦代謝。250500ml，靜滴，每日，靜滴，每日12次，連用次，連用12周。與甘露醇交替應用效果更好。周。與甘露醇交替應用效果更好。l注意：注意：靜滴過快偶致溶血。靜滴過快偶致溶血。（2）抗凝治療）抗凝治療n在大多數完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能在大多數完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程。影響已發(fā)生的卒中過程。 n中國腦血管病防治指南中國腦血管病防治指南建議，建議

39、，急性腦梗死一急性腦梗死一般不推薦常規(guī)立即使用般不推薦常規(guī)立即使用抗凝藥；抗凝藥；n為防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞，為防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞，可短期應用?？啥唐趹?。溶栓溶栓24h后，可使用小劑量的肝素、后，可使用小劑量的肝素、低分子肝素、華法林低分子肝素、華法林等等(見見TIA)。急性腦梗急性腦?？鼓委熥⒁馐马椏鼓委熥⒁馐马?、治療前做顱腦、治療前做顱腦CT，排除腦出血；，排除腦出血；2、嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；、嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；3、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；4、有出血者，及時應用魚精蛋

40、白、維生素、有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療?；蜉斝迈r血漿治療。5、嚴重肝病、尿毒癥、活動性肺結核、消化性、嚴重肝病、尿毒癥、活動性肺結核、消化性潰瘍、凝血障礙、嚴重高血壓禁用。潰瘍、凝血障礙、嚴重高血壓禁用。（）腦保護治療（）腦保護治療l腦保護劑：腦保護劑：神經節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素神經節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素C和和E、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、 吡拉西坦（腦復康）、氟吡拉西坦（腦復康）、氟桂利嗪等。桂利嗪等。不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料本臨床

41、觀察資料?！袄碚撋系木奕耍瑢嵺`中的矮子理論上的巨人，實踐中的矮子”。 目前推薦目前推薦早期（早期（2h內）應用全身或頭部亞低溫治療內）應用全身或頭部亞低溫治療，對腦，對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用。法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用。n全身亞低溫（全身亞低溫（3234）技術對腦缺血、腦損）技術對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用，而對于腦出血的局部亞傷有明顯的保護作用，而對于腦出血的局部亞低溫治療研究報道較少，尤其是局部亞低溫低溫治療研究報道較少，尤其是局部亞低溫（3335.5）治療腦出

42、血報道甚少。）治療腦出血報道甚少。n神經細胞營養(yǎng)劑有三類，一是影響能量代謝。如常用的神經細胞營養(yǎng)劑有三類，一是影響能量代謝。如常用的ATP.胞二磷膽胞二磷膽堿等。二是影響氨基酸及多肽類，如腦活素等。三是影響神經遞質及堿等。二是影響氨基酸及多肽類，如腦活素等。三是影響神經遞質及受體等。受體等。n神經保護劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；神經保護劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除劑自由基清除劑抗氧化劑（抗氧化劑（Ebselen，Tirilazad）；）；BABA激動劑激動劑（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗劑（，地西泮）；谷氨酸拮抗

43、劑（AMPA拮抗劑，海人拮抗劑，海人酸拮抗劑，競爭性酸拮抗劑，競爭性NMDA拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；白細胞黏附抑制劑（抗白細胞黏附抑制劑（抗ICAM抗體，抗體，Hu23F2G）；一氧化氮抑制劑）；一氧化氮抑制劑（Lubeluzole）；阿片樣物質拮抗劑（納絡酮，納美芬）；磷脂酰膽）；阿片樣物質拮抗劑（納絡酮，納美芬）；磷脂酰膽堿前體（胞二磷膽堿）；堿前體（胞二磷膽堿）；5羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；鉀通道開放劑（因）；鉀通道開放劑（BMS204352）；作用機制不明或多重作用）；作用機制不明或多重

44、作用的藥物（腦活素，腦復康，的藥物（腦活素，腦復康，Lubeluzole）；等等。在國內神經保護劑）；等等。在國內神經保護劑的使用非常泛濫，五花八門，其原因多出自僅憑動物實驗的結果、商的使用非常泛濫，五花八門，其原因多出自僅憑動物實驗的結果、商家和媒體的操作。家和媒體的操作。n腦缺血損傷的病理生理機制是非常復雜的，缺血性腦梗死是一種腦缺血損傷的病理生理機制是非常復雜的，缺血性腦梗死是一種瀑布反應（又稱級聯反應），涉及到許多環(huán)節(jié)，不是單獨一種藥瀑布反應（又稱級聯反應），涉及到許多環(huán)節(jié)，不是單獨一種藥物就能有效地阻斷整個復雜的過程。盡管如此，人們一直沒有放物就能有效地阻斷整個復雜的過程。盡管如此，

45、人們一直沒有放棄對腦保護劑的探索與追求，這種夢幻般的理想藥物始終吸引人棄對腦保護劑的探索與追求，這種夢幻般的理想藥物始終吸引人們去為之奮斗，包括我國一些中藥制劑的研發(fā)?；蛟S將來有那么們去為之奮斗，包括我國一些中藥制劑的研發(fā)?；蛟S將來有那么一天，一種神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來，給卒中病人帶來福音。一天，一種神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來，給卒中病人帶來福音。但目前急性缺血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來但目前急性缺血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來實現腦保護作用，包括實現腦保護作用，包括早期溶栓、建立有效的側支循環(huán)、低溫療早期溶栓、建立有效的側支循環(huán)、低溫療法法和和綜合支持療法綜合支

46、持療法等。急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血等。急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血液的再開通，沒有有效的血供，腦保護劑是無法到達缺血半暗帶液的再開通，沒有有效的血供，腦保護劑是無法到達缺血半暗帶區(qū)域，在不解決供血的前提下任何的腦保護劑都等于紙上談兵。區(qū)域，在不解決供血的前提下任何的腦保護劑都等于紙上談兵。（）腦代謝激活劑（）腦代謝激活劑腦蛋白水解物（腦活腦蛋白水解物（腦活素）、胞二磷膽堿、腦復康、阿米三嗪、二素）、胞二磷膽堿、腦復康、阿米三嗪、二磷酸果糖（磷酸果糖（FDP）、）、ATP、細胞色素、細胞色素C、 輔輔酶酶A、 腦復新等。腦復新等。l目前主張，腦卒中急性期不宜使用目前主張，腦卒

47、中急性期不宜使用腦代謝激腦代謝激活劑，因為可使缺血缺氧腦細胞耗活劑，因為可使缺血缺氧腦細胞耗O2量增加，量增加，加重腦細胞損傷，應在腦卒中亞急性期（加重腦細胞損傷，應在腦卒中亞急性期（24周）使用。周）使用。（）腦血管擴張劑（）腦血管擴張劑l血管擴張劑：血管擴張劑：罌粟堿、鈣拮抗劑、罌粟堿、鈣拮抗劑、5%CO2l治療機制：治療機制：擴張腦血管、改善側枝循環(huán)，增加擴張腦血管、改善側枝循環(huán)，增加缺血區(qū)血氧供給。缺血區(qū)血氧供給。l目前觀點：目前觀點：急性期應用可導致急性期應用可導致“腦內盜血腦內盜血”和和加重腦水腫，故加重腦水腫，故急性期不主張應用急性期不主張應用，可用于卒，可用于卒中恢復期及腦動脈

48、硬化、慢性腦供血不足。中恢復期及腦動脈硬化、慢性腦供血不足。治療目的：治療目的：改善受損神經功能，防止復發(fā)，改善受損神經功能，防止復發(fā)，防止受累肌肉萎縮。防止受累肌肉萎縮。藥物：藥物：抗氧化劑；改善腦代謝藥；活血化抗氧化劑；改善腦代謝藥；活血化瘀中藥制劑如瘀中藥制劑如丹參、川芎嗪、三七、葛根丹參、川芎嗪、三七、葛根素等；阿司匹林素等；阿司匹林康復訓練：康復訓練：語言、肢體被動或主動活動，語言、肢體被動或主動活動，促進功能恢復，防止肌萎縮。促進功能恢復，防止肌萎縮。l患者，男，患者，男，65歲，清晨起床后家人發(fā)現其右側肢體偏癱，歲，清晨起床后家人發(fā)現其右側肢體偏癱，言語不能。言語不能。l查體：意

49、識清晰，查體：意識清晰，BP 175/105mmHg，粗測視野右側偏，粗測視野右側偏盲，右側上下肢感覺遲鈍、肌力盲，右側上下肢感覺遲鈍、肌力2級。級。lMRI顯示左側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經顱多普顯示左側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經顱多普勒發(fā)現頸內動脈粥樣硬化、左側大腦中動脈血栓形成。勒發(fā)現頸內動脈粥樣硬化、左側大腦中動脈血栓形成。其他檢查及實驗室檢查未見異常。臨床診斷：腦血栓形其他檢查及實驗室檢查未見異常。臨床診斷：腦血栓形成（大腦中動脈閉塞綜合征）。成（大腦中動脈閉塞綜合征）。l請問：請問：對該患者的治療原則是什么？對該患者的治療原則是什么？可選擇哪些藥可選擇哪些藥物？說明用藥依據

50、。物？說明用藥依據。n診斷依據：診斷依據：1、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚2、出現局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側偏癱、出現局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，失語）偏身感覺障礙、偏盲，失語）3、 MRI顯示左側頸內動脈血栓形成，左側側大腦半顯示左側頸內動脈血栓形成，左側側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經顱多普勒發(fā)現頸內動脈球顳、頂葉大面積梗死；經顱多普勒發(fā)現頸內動脈粥樣硬化、血栓形成。粥樣硬化、血栓形成?！径x【定義】 腦出血（腦出血（intracerebral hemorrahge，ICH）是指原發(fā)于腦實質內的、

51、非外傷性出血。是指原發(fā)于腦實質內的、非外傷性出血?！静∫颉静∫颉?、高血壓是腦出血、高血壓是腦出血最主要原因最主要原因。2、其他疾?。耗X粥樣硬化、腦血管畸形、腦、其他疾?。耗X粥樣硬化、腦血管畸形、腦A炎、血液病、抗凝或溶栓治療后。炎、血液病、抗凝或溶栓治療后。l 上述任一因素上述任一因素 血管破裂出血血管破裂出血破壞破壞局灶癥狀局灶癥狀膠質疤或中風囊膠質疤或中風囊后遺癥后遺癥l出血出血 占位占位顱內高壓顱內高壓移位移位腦疝（腦疝（主要死因主要死因） 水腫水腫l腦出血、水腫腦出血、水腫昏迷昏迷繼發(fā)感染繼發(fā)感染 并發(fā)癥并發(fā)癥l丘腦下部受累丘腦下部受累應激性潰瘍應激性潰瘍BP1.好發(fā)于好發(fā)于5565

52、歲；歲；2.活動、激動、飲酒后突然發(fā)病；活動、激動、飲酒后突然發(fā)病；3.起病急、進展快，數小時達高峰，多伴起病急、進展快，數小時達高峰，多伴BP4.主要表現為顱內高壓征、意識障礙、偏癱等主要表現為顱內高壓征、意識障礙、偏癱等5.并發(fā)癥：消化道出血、通氣障礙及肺感染、并發(fā)癥：消化道出血、通氣障礙及肺感染、泌尿系感染等。泌尿系感染等。1.保持安靜，盡量減少不必要的搬動；保持安靜，盡量減少不必要的搬動；2.保持呼吸道通暢，防止腦缺氧加重；保持呼吸道通暢，防止腦缺氧加重；3.控制腦水腫，降低顱內壓控制腦水腫，降低顱內壓搶救的關鍵；搶救的關鍵；4.適度降低血壓，防止進一步出血；適度降低血壓，防止進一步出

53、血；5.保證營養(yǎng)和水電解質平衡；保證營養(yǎng)和水電解質平衡；6.積極防治并發(fā)癥。積極防治并發(fā)癥。 機制機制 用法用法20%甘露醇甘露醇 滲透性脫水滲透性脫水, 125-250ml,靜滴靜滴,q6-8h,連用連用7-10d; 清除自由基清除自由基10%復方甘油復方甘油 滲透性脫水滲透性脫水, 500ml,靜滴靜滴, 1次次/d, 3-6h滴完；滴完； 與甘露醇同時或與甘露醇同時或 交替應用效果好交替應用效果好七葉皂苷鈉七葉皂苷鈉 抗?jié)B出抗?jié)B出,消水腫消水腫, 25mg+GNS250-500ml, 靜滴靜滴, qd, 10-14d 改善微循環(huán)改善微循環(huán) 呋塞米呋塞米 利尿利尿, ,血液濃縮血液濃縮,

54、, 40mg, 靜注靜注, 2次次/d；常與甘露醇合用；常與甘露醇合用 血漿滲透壓升高血漿滲透壓升高10%血漿白蛋白血漿白蛋白 提高膠體滲透壓提高膠體滲透壓 500ml，靜滴，靜滴，1-2次次/dn持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦室的危險；但血壓太低會導致腦缺血缺氧，加重腦水室的危險；但血壓太低會導致腦缺血缺氧，加重腦水腫，因此腫，因此適度降壓適度降壓十分重要。十分重要。最好將血壓控制在略高最好將血壓控制在略高于發(fā)病前水平或維持在于發(fā)病前水平或維持在180/105mmHg。n選擇作用溫和的降壓藥：選擇作用溫和的降壓藥：尼卡地平尼卡地平

55、1020mg, tid；或；或拉拉貝洛爾貝洛爾100200mg,tid. 或或非洛地平非洛地平5mg qd. 或或肌注肌注利舍利舍平平或或25%硫酸鎂、硫酸鎂、靜滴靜滴硝普鈉。硝普鈉。必要時靜滴必要時靜滴DA調整調整BP至適當水平。至適當水平。n急性期后可常規(guī)用藥控制血壓。急性期后可常規(guī)用藥控制血壓。n是否需要應用止血藥，至今看法不一是否需要應用止血藥，至今看法不一。因為：。因為：n止血劑主要阻止毛細血管出血或滲血，未必能止血劑主要阻止毛細血管出血或滲血，未必能止住動脈破裂出血。止住動脈破裂出血。n對于對于A硬化患者，應用止血劑可能會導致腦血硬化患者，應用止血劑可能會導致腦血管痙攣、腦梗死管痙攣、腦梗死/腎腎A血栓的危險。血栓的危險。n因此，應用因此，應用止血劑（如止血劑（如6-氨基己酸、止血環(huán)酸氨基己酸、止血環(huán)酸等抗纖溶藥）要在監(jiān)測凝血功能的情況下短期等抗纖溶藥）要在監(jiān)測凝血功能的情況下短期應用，并同時應用鈣拮抗劑。應用，并同時應用鈣拮抗劑。 治療機制治療機制：降低腦組織基礎代謝，提高腦組織耐缺氧能力，降低腦組織基礎代謝，提高腦組織耐