糖尿病的定義及發(fā)病機制學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1糖尿病的定義糖尿病的定義(dngy)及發(fā)病機制及發(fā)病機制第一頁，共30頁。一個環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可導(dǎo)致糖尿病。第2頁/共30頁第二頁，共30頁。低（IGT）者2.5%。估計我國現(xiàn)有糖尿病患者約3千萬，居世界第2位（第1位為印度，第3位為美國），2型糖尿?。═2DM）的發(fā)病正趨向低齡化，尤其在發(fā)展中國家。近年發(fā)現(xiàn)T2DM在兒童中的發(fā)病率升高。糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染性疾病。對社會和經(jīng)濟帶來沉重的負擔(dān)。第3頁/共30頁第三頁，共30頁。第4頁/共30頁第四頁，共30頁。第5頁/共30頁第五頁，共30頁。第6頁/共30頁第六頁，共30頁。的影響。第7頁/共30頁

2、第七頁，共30頁。第8頁/共30頁第八頁，共30頁。第9頁/共30頁第九頁，共30頁。蛋白(dnbi)有A1和A2兩種，動物實驗也表明加入酪蛋白(dnbi)A1有可能引起糖尿病。此外，用較高熱量的配方 奶粉喂養(yǎng)嬰兒有可能在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增加。第10頁/共30頁第十頁，共30頁。第11頁/共30頁第十一頁，共30頁。IAA4050%；在ICAs陽性的患者中，IAA的陽性率也高；但IAA的測定不能區(qū)分注射胰島素后產(chǎn)生的胰島素抗體。IAA也不是糖尿病患者體內(nèi)的特異性抗體。它還可出現(xiàn)于胰島素自身免疫綜合征和自身免疫性甲狀腺病的患者中。n谷 氨 酸 脫 羧 酶 自 身

3、抗 體（GAD6）：新診斷的T1DM患者中GAD65陽性率為6096%，且更具敏感性，特異性強，持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型患者，并提示應(yīng)盡早(jn zo)應(yīng)用胰島素治療。第12頁/共30頁第十二頁，共30頁。第13頁/共30頁第十三頁，共30頁。第14頁/共30頁第十四頁，共30頁。第15頁/共30頁第十五頁，共30頁。第16頁/共30頁第十六頁，共30頁。第17頁/共30頁第十七頁，共30頁。第18頁/共30頁第十八頁，共30頁。第19頁/共30頁第十九頁，共30頁。第20頁/共30頁第二十頁，共30頁。第21頁/共30頁第二十一頁，共30頁。第22頁/共30頁第二十二頁，共30頁。哪一個為原發(fā)，以及基因缺陷在這種情況下的作用目前尚未完全(wnqun)明了。目前大多數(shù)認為胰島素抵抗早已存在，但B細胞缺陷不能代償時才出現(xiàn)T2DM。第23頁/共30頁第二十三頁，共30頁。第24頁/共30頁第二十四頁，共30頁。第25頁/共30頁第二十五頁，共30頁。IFG。第26頁/共30頁第二十六頁，共30頁。第27頁/共30頁第二十七頁，共30頁。第28頁/共30頁第二十八頁，共30頁。第2