先天性心臟病的介入術護理

1、先天性心臟病的介入術護理先天性心臟病的介入術護理 常見分類ASDVSDPDATOF房缺（ASD)ASD是指在胚胎發(fā)育過程中，房間隔的發(fā)生、吸收和融合出現(xiàn)異常，導致左、右心房之間殘留未閉的缺損。本病約占所有先天性心臟病的10，占成人先天性心臟病的 2030，女性多見，男女發(fā)病率之比為1:1.53。 ASD:病理生理病理生理ASD分類分類繼發(fā)孔型和原發(fā)孔型，前者常見占ASD的6070，是介入治療主要選擇的類型；后者占ASD的1520，缺損位于房間隔的下部，因原發(fā)房間隔發(fā)育不良或者心內膜墊發(fā)育異常導致，其上緣為原發(fā)房間隔形成的弧形邊緣，下緣為二尖瓣、三尖瓣的共同瓣環(huán)，需手術矯治。 ASD臨床表現(xiàn)臨床

2、表現(xiàn)癥狀癥狀： 1. 繼發(fā)孔缺損，一般青年期出現(xiàn)癥狀，主要為 勞累后氣促、心悸、心房顫動，易致呼 吸道 感染。 2. 原發(fā)孔缺損癥狀出現(xiàn)早，早期可出現(xiàn)肺高壓 和心衰。 晚期可因重度肺動脈高壓出現(xiàn)右向左分流而 有青紫，形成艾森曼格綜合癥。ASD臨床表現(xiàn)體征：體征： 最典型的體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進呈固定分裂可聞及-級收縮期噴射性雜音，此系肺動脈血流增加，肺動脈瓣關閉延遲并相對性狹窄所致。ASD心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)不完全性右束支傳導阻滯，電軸右偏ASD X線表現(xiàn)線表現(xiàn)右房、右室增大、肺動脈段突出及肺血管影增多ASD治療在3個月以前3 mm以下的ASD在1歲半內可100的自然閉合，缺損在38 m

3、m之間在1歲半內有80以上的可自然閉合，但缺損在8 mm以上者很少能夠自然閉合。ASD的自然愈合年齡為7個月6歲。大、中型 ASD在20至30歲左右將發(fā)生充血性心力衰竭和肺動脈高壓，特別是35歲后病情發(fā)展迅速，如果不采取干預措施，患者會因肺動脈高壓而使右心室容量和壓力負荷均增加，進而出現(xiàn)右心功能衰竭術前無肺動脈高壓、心力衰竭及心房顫動的患者，早期施行關閉手術，生存率與正常人相同 。40歲以后手術者，生存率僅40，心房顫動的發(fā)生率明顯升高。因此，對于成人ASD患者，只要超聲檢查有右室容量負荷的證據(jù)，均因盡早關閉缺損 目前有內科介入封堵術和外科開胸手術兩種室間隔缺損室間隔缺損VSD室間隔缺損室間隔

4、缺損是胚胎心室間隔發(fā)育不全而形成的左右心室間的異常交通，在心室水平產生左向右分流的先心病。約占先心病的25%。 左心室血流左心室血流 VSD 右右 心心 室室 右室容量負荷右室容量負荷 大室缺右室壓力可升高大室缺右室壓力可升高 左向右分流量左向右分流量 肺動脈容量肺動脈容量 肺動脈血管病變肺動脈血管病變,導致壓力導致壓力 右心負荷右心負荷, 右室壓力右室壓力 右向左分流右向左分流 Eisenmenger syndromeVSD分分 類類（1）膜部缺損）膜部缺損：約占78%，分為單純膜部缺損、嵴下型和隔瓣下型三個亞型。（2）漏斗部缺損）漏斗部缺損：約占20%，分為干下型和嵴內型二個亞型。（3）肌

5、部缺損）肌部缺損：約占2%，分為流入道和小梁區(qū)二個亞型。VSD臨床表現(xiàn) 癥狀癥狀：缺損小，一般無癥狀。缺損大，嬰兒期反復發(fā)生呼吸道感染，甚至左心衰 2歲后呼吸道癥狀好轉，但出現(xiàn)勞累后心悸。4. 肺動脈高壓病例可出現(xiàn)紫紺和右心衰VSD臨床表現(xiàn)體征：體征：1. 胸骨左緣第3、4肋間有響亮而粗糙的全收縮 期雜音，伴有震顫。 2. 分流量較大者在肺動脈瓣聽診區(qū)可聞及第二 心音增強或亢進ASD心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)較小缺損的心電圖大多正常或有左室高電壓中等缺損的心電圖示左心室肥厚，并隨肺血管阻力逐漸增加，心電圖也由左心室肥厚轉變?yōu)殡p心室肥厚大缺損者表現(xiàn)為右心室肥厚及右束支傳導阻滯ASD 胸部胸部X線片線片

6、小室缺可無異常征象中等室缺可見肺血增多心影略向左增大VSD先心病室缺的自然閉合率在21%-63%，5歲以上閉合機會較少。巨大VSD，25-50%嬰兒在1-2歲內因肺炎、心力衰竭而死亡，因此，應在嬰兒期嬰兒期手術。內科介入治療介入治療和外科手術外科手術治療兩種方法。PDA 左室肥厚左室肥厚法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥 是聯(lián)合的先天性血管畸形約占先天性心臟病的是聯(lián)合的先天性血管畸形約占先天性心臟病的10%，先天性心臟病，包括四種畸形：先天性心臟病，包括四種畸形：也可為也可為肺動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄室間隔缺損室間隔缺損主動脈騎跨主動脈騎跨右心室肥大：繼發(fā)性改變右心室肥大：繼發(fā)性改變如果再

7、伴發(fā)房間隔缺損則稱法落五聯(lián)征如果再伴發(fā)房間隔缺損則稱法落五聯(lián)征 TOF正位正位X線片線片1.原發(fā)孔型原發(fā)孔型ASD及靜脈竇型及靜脈竇型ASD2.心內膜炎及出血性疾患心內膜炎及出血性疾患3.封堵器安置處有血栓存在，導管插入處有靜脈血栓形成封堵器安置處有血栓存在，導管插入處有靜脈血栓形成4.嚴重肺動脈高壓導致右向左分流。伴有與嚴重肺動脈高壓導致右向左分流。伴有與ASD無關的嚴重心肌疾患或瓣膜疾病無關的嚴重心肌疾患或瓣膜疾病5.近近1個月內患感染性疾病，或感染性疾病未能控制者。個月內患感染性疾病，或感染性疾病未能控制者。6患有出血性疾病，未治愈的胃、十二指腸潰瘍?；加谐鲅约膊?，未治愈的胃、十二指腸

8、潰瘍。ASD封堵器自膨脹性的雙盤及連接雙盤的腰部三部分 ASD并發(fā)癥并發(fā)癥殘余分流處理方法1 術后出現(xiàn)通過封堵器的微量分流，一般不需要處理，隨著時間的推移，會自行閉合。2 因缺損不規(guī)則導致所選封堵器偏小，可考慮更換更大的封堵器。3 封堵器覆蓋以外部分發(fā)現(xiàn)束狀的分流，且缺損大于5mm應考慮再植入另1枚封堵器，保證完全封堵；如缺損小于5mm，可不處理。ASD并發(fā)癥并發(fā)癥 血栓栓塞血栓栓塞左心房的封堵器表面形成血栓，可引起全身的血栓栓塞，如外周動脈栓塞，視網膜動脈栓塞等。國內報道血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率較低，術和術后應用肝素及抗血小板藥物抗凝，可減少血栓栓塞并發(fā)癥。對直徑較大ASD，封堵術后6個月內應

9、加強超聲隨訪，以便及時發(fā)現(xiàn)封堵器表面血栓。一旦發(fā)現(xiàn)血栓，應加強抗凝治療，如血栓移動度較大，有發(fā)生脫落危險者，應考慮行外科治療 ASD并發(fā)癥并發(fā)癥氣體栓塞氣體栓塞主要是術中未能排盡封堵器和輸送鞘內的氣體所致。臨床表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、胸悶，心率減慢，心電圖上ST段明顯抬高，或因栓塞腦血管而出現(xiàn)意識障礙和肢體運動障礙等腦栓塞癥狀。預防氣體栓塞的主要措施是嚴格操作程序，充分排空輸送鞘和封堵器中氣體。一旦出現(xiàn)上述癥狀，應立即吸氧，心率減慢者給予阿托品維持心率，同時給予硝酸甘油防止血管痙攣加重病情，必要時立即穿刺股動脈，將導管置入栓塞發(fā)生處用生理鹽水沖洗。 ASD并發(fā)癥并發(fā)癥 穿刺部位血腫和股動靜脈瘺穿刺部位

10、血腫和股動靜脈瘺因靜脈壓力低，靜脈穿刺很少引起血腫。發(fā)生血腫可能系同時穿刺了動脈，且術后壓迫止血不當所致。小型血腫可以不用特殊處理，少量的淤血能夠自行吸收；偏大的血腫應立即壓迫穿刺處，防止繼續(xù)出血導致血腫增大，同時擠出淤血。股動靜脈瘺系穿刺針同時穿透股動脈和股靜脈使二者之間形成通道所致，多因穿刺時下肢外展不夠使動靜脈血管不能充分展開或者血管畸引起。形成股動靜脈瘺后，腹股溝處可有包塊，伴疼痛，穿刺區(qū)域或包塊處可聞及連續(xù)性血管樣雜音，瘺口小者可經手壓迫或超聲引導按壓修復治療，瘺口大且經壓迫法無法治愈時需及時行外科手術修補。ASD并發(fā)癥并發(fā)癥其他的并發(fā)癥心包填塞 封堵器移位、脫落 心律失常 主動脈至右心房和左心房瘺 1.活動性心內膜炎，心內有贅生物，活動性心內膜炎，心內有贅生物， 或引起菌血癥的其他感染或引起菌血癥的其他感染2.封堵器安置處有血栓存在，導管插入處有靜脈血栓形成封堵器安置處有血栓存在，導管插入處有靜脈血栓形成3.缺損解剖位置不良，封堵器放置后影響主動脈瓣或房室瓣功能缺損解剖位置不良，封堵器放