第十一章-胃腸胰疾病的臨床生物化學_第1頁
第十一章-胃腸胰疾病的臨床生物化學_第2頁
第十一章-胃腸胰疾病的臨床生物化學_第3頁
第十一章-胃腸胰疾病的臨床生物化學_第4頁
第十一章-胃腸胰疾病的臨床生物化學_第5頁
已閱讀5頁,還剩70頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

1、第十一章第十一章 胃腸胰疾病的胃腸胰疾病的 臨床生物化學臨床生物化學 衛(wèi)生部衛(wèi)生部“十一五十一五” 規(guī)劃教材規(guī)劃教材 全國高等醫(yī)藥教材建設研究會規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設研究會規(guī)劃教材第一節(jié)第一節(jié) 概述概述 第二節(jié)第二節(jié) 胃腸胰病理胃腸胰病理 第三節(jié)第三節(jié) 胃腸胰疾病的生物化學檢驗胃腸胰疾病的生物化學檢驗 教學內(nèi)容教學內(nèi)容 攝入食物并將其消化分解成小分子,從中攝入食物并將其消化分解成小分子,從中吸收營養(yǎng)成分,后者經(jīng)肝臟加工成為體內(nèi)自身吸收營養(yǎng)成分,后者經(jīng)肝臟加工成為體內(nèi)自身的物質(zhì)供機體需要。未被吸收的殘余剩物排出的物質(zhì)供機體需要。未被吸收的殘余剩物排出體外。體外。 協(xié)調(diào)運動協(xié)調(diào)運動各種物質(zhì)的

2、分泌各種物質(zhì)的分泌 消化系統(tǒng)的基本功能:消化系統(tǒng)的基本功能: 第一節(jié)第一節(jié) 功能概述功能概述 一、胃一、胃 賁門:賁門:賁門腺賁門腺 胃底胃底胃體胃體幽門:幽門:幽門腺幽門腺胃腺胃腺(泌酸腺)(泌酸腺) 主要分泌堿性粘液主要分泌堿性粘液 主要分泌堿性粘液主要分泌堿性粘液 壁細胞:分泌鹽酸壁細胞:分泌鹽酸 主細胞:分泌胃蛋白酶原主細胞:分泌胃蛋白酶原粘液細胞:分泌粘液粘液細胞:分泌粘液 其他內(nèi)分泌細胞:其他內(nèi)分泌細胞:G G細胞(促胃泌素)、細胞(促胃泌素)、D D細胞(生長抑素)、細胞(生長抑素)、肥大細胞(組胺)等。肥大細胞(組胺)等。 (一)胃液成分(一)胃液成分 lpHpH為為0.90.

3、91.51.5的無色酸性液體的無色酸性液體 l正常人每日分泌量為正常人每日分泌量為1.5 1.5 2.5 L 2.5 L l成分:除水分外,主要含有成分:除水分外,主要含有鹽酸鹽酸消化酶消化酶堿性粘液堿性粘液內(nèi)因子內(nèi)因子 胃胃 酸酸 l即壁細胞分泌的即壁細胞分泌的HClHCl。l正常人胃液總酸度(滴定終點正常人胃液總酸度(滴定終點pH7.0pH7.0或或8.48.4)為)為101060mmol/L60mmol/L,其中游離酸度(滴定終點其中游離酸度(滴定終點pH3.5pH3.5)為)為0 030mmol/L30mmol/L。 胃酸的酸度:用中和胃酸的酸度:用中和100ml100ml胃酸所需胃酸

4、所需0.1mmol/L NaOH0.1mmol/L NaOH的毫的毫升數(shù)來表示。升數(shù)來表示。l作用:作用: 殺菌、激活胃蛋白酶原。殺菌、激活胃蛋白酶原。 進入小腸的胃酸可促進胰液和膽汁的分泌。進入小腸的胃酸可促進胰液和膽汁的分泌。 造成的酸性環(huán)境還有助于小腸對鐵和鈣可溶性鹽的形成,造成的酸性環(huán)境還有助于小腸對鐵和鈣可溶性鹽的形成,促進其吸收。促進其吸收。 但胃酸分泌過多對胃和十二指腸脂粘膜有侵蝕作用。但胃酸分泌過多對胃和十二指腸脂粘膜有侵蝕作用。 胃蛋白酶胃蛋白酶 l胃蛋白酶原在胃蛋白酶原在pH5pH5的酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)化而來。的酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)化而來。l最適作用最適作用pHpH為為2 23 3。 l

5、作用:作用:可將食物中的蛋白水解為可將食物中的蛋白水解為眎眎,胨及少量多肽和,胨及少量多肽和氨基酸。氨基酸。堿性粘液堿性粘液 l潤滑胃內(nèi)食糜。潤滑胃內(nèi)食糜。 l形成形成“粘膜粘膜- HCO- HCO3 3- -”屏障,可保護胃粘膜免受屏障,可保護胃粘膜免受高濃度胃酸的侵蝕。高濃度胃酸的侵蝕。 l胃酸,乙醇,阿司匹林及耐酸的幽門螺桿菌均可胃酸,乙醇,阿司匹林及耐酸的幽門螺桿菌均可破壞和削弱胃粘膜屏障引起胃炎和潰瘍。破壞和削弱胃粘膜屏障引起胃炎和潰瘍。 內(nèi)因子內(nèi)因子 l由壁細胞分泌的一種糖蛋白,分子量為由壁細胞分泌的一種糖蛋白,分子量為50,00050,00060,00060,000。 l與與Vi

6、tBVitB1212結(jié)合形成復合物,保護結(jié)合形成復合物,保護VitBVitB1212在小腸不被破壞,并在小腸不被破壞,并在在VitBVitB1212與回腸細胞刷狀緣特異受體介導的結(jié)合、攝取過與回腸細胞刷狀緣特異受體介導的結(jié)合、攝取過程中發(fā)揮作用。程中發(fā)揮作用。l當胃粘膜喪失分泌內(nèi)因子能力或胰腺胰蛋白酶分泌障礙時,當胃粘膜喪失分泌內(nèi)因子能力或胰腺胰蛋白酶分泌障礙時,可因可因VitBVitB1212吸收障礙而發(fā)生大紅細胞性貧血。吸收障礙而發(fā)生大紅細胞性貧血。 消化道水解酶類及部分的吸收功能消化道水解酶類及部分的吸收功能(二)胃液分泌的調(diào)節(jié)(二)胃液分泌的調(diào)節(jié) l刺激胃液分泌的內(nèi)源性物質(zhì)刺激胃液分泌

7、的內(nèi)源性物質(zhì) 乙酰膽堿乙酰膽堿 促胃液素:胃和十二指腸粘膜內(nèi)的促胃液素:胃和十二指腸粘膜內(nèi)的G G細胞分泌。細胞分泌。 組織胺組織胺 其他因素:其他因素:CaCa2+2+、低血糖、酒精、咖啡因等。、低血糖、酒精、咖啡因等。組胺、胃泌素、乙酰膽堿對壁細胞的作用及其相互關系組胺、胃泌素、乙酰膽堿對壁細胞的作用及其相互關系(二)胃液分泌的調(diào)節(jié)(二)胃液分泌的調(diào)節(jié) l抑制胃液分泌的內(nèi)源性物質(zhì)抑制胃液分泌的內(nèi)源性物質(zhì) 精神情緒因素。精神情緒因素。 HClHCl、脂肪和高漲溶液。、脂肪和高漲溶液。 生長抑素、前列腺素以及上皮細胞生長因子。生長抑素、前列腺素以及上皮細胞生長因子。抑制壁細胞。抑制壁細胞。通過

8、抑制通過抑制G G細胞及細胞及ECLECL細胞釋放促胃液素和組細胞釋放促胃液素和組胺,間接抑制壁細胞分泌胺,間接抑制壁細胞分泌HClHCl。 二、胰腺二、胰腺 l胰腺具有內(nèi)分泌和外分泌兩種功能。胰腺具有內(nèi)分泌和外分泌兩種功能。 l內(nèi)分泌功能主要與代謝調(diào)節(jié)有關。內(nèi)分泌功能主要與代謝調(diào)節(jié)有關。 l外分泌為通過腺泡細胞和小導管細胞產(chǎn)生和外分泌為通過腺泡細胞和小導管細胞產(chǎn)生和分泌具消化作用的胰液。分泌具消化作用的胰液。 (一)胰島的內(nèi)分泌(一)胰島的內(nèi)分泌 激素激素分泌細胞分泌細胞殘基數(shù)殘基數(shù)分子量分子量作用作用胰島素胰島素胰島胰島細細胞胞(B)(B)A A鏈鏈2121B B鏈鏈3030促進組織攝取、

9、貯存和利用葡萄糖,促進組織攝取、貯存和利用葡萄糖,抑制糖異生;抑制糖異生;脂肪的合成(抑制分解);脂肪的合成(抑制分解);核酸和蛋白質(zhì)的合成和貯存核酸和蛋白質(zhì)的合成和貯存胰高血糖素胰高血糖素胰島胰島細細胞胞 (A)(A)2929單鏈單鏈34853485促使肝糖原分解,糖異生促使肝糖原分解,糖異生脂肪分解,酮體生成脂肪分解,酮體生成PrPr合成合成生長激素釋生長激素釋放抑制素放抑制素胰島胰島細細胞胞(D)(D)1414單鏈單鏈抑制生長素及全部消化道激素的分泌抑制生長素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌抑制消化腺外分泌促進腸系膜血管收縮促進腸系膜血管收縮血管活性血管活性腸肽腸肽胰島胰島D D1

10、 1細細胞胞2828單鏈單鏈33263326 擴張血管,增強心肌收縮力擴張血管,增強心肌收縮力擴張支氣管和肺血管,增加肺通氣量擴張支氣管和肺血管,增加肺通氣量消化管肌張力,抑制胃酸分泌消化管肌張力,抑制胃酸分泌胰多肽胰多肽PPPP細胞細胞3636單鏈單鏈42004200 調(diào)節(jié)胃液和胰液的分泌調(diào)節(jié)胃液和胰液的分泌(二)胰腺的外分泌(二)胰腺的外分泌 l胰液無色無臭,胰液無色無臭,pH7.8pH7.88.48.4。 l正常每日分泌量約正常每日分泌量約1L1L2L2L。 l胰液主要含有水,電解質(zhì)和各種消化酶胰液主要含有水,電解質(zhì)和各種消化酶 電解質(zhì):電解質(zhì):多種陽離子,多種陽離子,NaNa、K K、

11、C C2 2、M M2 2和陰離和陰離子子,HCO,HCO3 3、ClCl、SOSO4 42 2、HPOHPO4 42 2。消化酶:消化酶:胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂類消化酶還有膽固胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂類消化酶還有膽固醇酯酶、核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶等多種酶。醇酯酶、核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶等多種酶。 胰液分泌的調(diào)節(jié)胰液分泌的調(diào)節(jié) l正常情況下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存正常情況下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存在。在。l胰腺還分泌胰蛋白酶抑制物,可阻止腺細胞、胰腺還分泌胰蛋白酶抑制物,可阻止腺細胞、腺泡及胰導管內(nèi)的胰蛋白酶原的激活。腺泡及胰導管內(nèi)的胰蛋白酶原的激活。l食物是刺激胰液分泌

12、的重要天然調(diào)節(jié)因素。食物是刺激胰液分泌的重要天然調(diào)節(jié)因素。進食時胰液分泌的調(diào)節(jié)進食時胰液分泌的調(diào)節(jié) l進食時胰液分泌受神經(jīng)和體液的雙重控制,但以體液調(diào)節(jié)為進食時胰液分泌受神經(jīng)和體液的雙重控制,但以體液調(diào)節(jié)為主。主。 l胰液分泌可分為頭期、胃期和腸期。胰液分泌可分為頭期、胃期和腸期。頭期和胃期胰液分泌:頭期和胃期胰液分泌: 食物色、香、味及食物對口腔、食道、胃和小腸的刺食物色、香、味及食物對口腔、食道、胃和小腸的刺 激,均可通過神經(jīng)反射引起胰液分泌,反射的傳出神經(jīng)激,均可通過神經(jīng)反射引起胰液分泌,反射的傳出神經(jīng) 主要為迷走神經(jīng)。頭期和胃期胰液分別占消化期胰液分主要為迷走神經(jīng)。頭期和胃期胰液分別占

13、消化期胰液分 泌量的泌量的20%20%和和5 % 5 % 10% 10% 。 腸期胰液分泌:腸期胰液分泌: 食糜進入十二指腸和上段空場后食糜進入十二指腸和上段空場后, ,食糜中的食糜中的HCLHCL可刺激小可刺激小 腸粘膜釋放促胰液素(腸粘膜釋放促胰液素(SecSec)和膽囊收縮素()和膽囊收縮素(CCKCCK),引),引 起胰液分泌。腸期胰液分泌占消化期胰液分泌量的起胰液分泌。腸期胰液分泌占消化期胰液分泌量的 70%70%。lSecSec通過血循環(huán)作用于胰腺導管上皮細胞上的特異性受體,通過血循環(huán)作用于胰腺導管上皮細胞上的特異性受體,通過通過cAMPcAMP信號轉(zhuǎn)導途徑引起細胞分泌大量的信號轉(zhuǎn)

14、導途徑引起細胞分泌大量的H H2 2O O和和HCOHCO3 3- -。從而中和進入十二指腸的從而中和進入十二指腸的HClHCl,保護小腸不被,保護小腸不被HCLHCL侵蝕,并侵蝕,并給胰酶作用提供適宜的環(huán)境。給胰酶作用提供適宜的環(huán)境。lCCKCCK通過血循環(huán)作用于胰腺促進胰液的分泌和促進膽囊強通過血循環(huán)作用于胰腺促進胰液的分泌和促進膽囊強烈收縮而排出膽汁。烈收縮而排出膽汁。CCKCCK對胰組織還有營養(yǎng)作用,它促進對胰組織還有營養(yǎng)作用,它促進胰組織胰組織DNADNA和蛋白質(zhì)的合成。和蛋白質(zhì)的合成。引起引起CCKCCK釋放的因素由強至弱依次為:釋放的因素由強至弱依次為: 蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂酸鈉、

15、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂酸鈉、HClHCl、脂肪、脂肪 l影響胰液分泌的激素還有胃竇分泌的胃泌素和小腸分泌的影響胰液分泌的激素還有胃竇分泌的胃泌素和小腸分泌的血管活性腸肽。血管活性腸肽。 三、腸三、腸 l腸道各段在食物消化吸收的過程中發(fā)揮不腸道各段在食物消化吸收的過程中發(fā)揮不同作用。同作用。 小腸:小腸: 是食物消化吸收的主要部位,食物通過是食物消化吸收的主要部位,食物通過小腸后,消化過程基本完成,未被消化小腸后,消化過程基本完成,未被消化和吸收的物質(zhì)則從小腸進入大腸。和吸收的物質(zhì)則從小腸進入大腸。 大腸:大腸: 人的大腸內(nèi)沒有重要的消化活動。其主人的大腸內(nèi)沒有重要的消化活動。其主要功能是吸收水分、

16、無機鹽及由大腸內(nèi)要功能是吸收水分、無機鹽及由大腸內(nèi)細菌合成的維生素細菌合成的維生素B B、K K等物質(zhì),為消化等物質(zhì),為消化后的殘渣提供暫時貯存的場所。后的殘渣提供暫時貯存的場所。 糖的消化糖的消化 l膳食中的糖主要為淀粉,其次為雙糖。食入的糖必須水解為單膳食中的糖主要為淀粉,其次為雙糖。食入的糖必須水解為單糖,才能被消化道粘膜吸收。糖,才能被消化道粘膜吸收。 淀粉的消化是從口腔開始的。淀粉的消化是從口腔開始的。在小腸中,由于胰液和腸液中含消化糖的消化在小腸中,由于胰液和腸液中含消化糖的消化酶,故進一步被消化。酶,故進一步被消化。淀粉淀粉麥芽糖麥芽糖唾液淀粉酶唾液淀粉酶淀粉、麥芽糖淀粉、麥芽糖

17、酶酶葡萄糖葡萄糖糖的吸收糖的吸收 l食物中的糖消化成單糖后在小腸上部吸收。食物中的糖消化成單糖后在小腸上部吸收。 單糖單糖的吸收是通過粘膜細胞刷狀緣上的載體蛋白介的吸收是通過粘膜細胞刷狀緣上的載體蛋白介導的主動轉(zhuǎn)運進行。導的主動轉(zhuǎn)運進行。果糖果糖是通過易化擴散進入腸絨毛上皮細胞,進入細是通過易化擴散進入腸絨毛上皮細胞,進入細胞內(nèi)的果糖大部分轉(zhuǎn)化為葡萄糖,然后進入細胞間胞內(nèi)的果糖大部分轉(zhuǎn)化為葡萄糖,然后進入細胞間液。液。 蛋白質(zhì)的消化蛋白質(zhì)的消化 l除食入的蛋白質(zhì)外,進入胃腸道的還有消化酶、粘液、除食入的蛋白質(zhì)外,進入胃腸道的還有消化酶、粘液、脫落上皮和血漿蛋白等內(nèi)源性蛋白質(zhì)。脫落上皮和血漿蛋白

18、等內(nèi)源性蛋白質(zhì)。 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)的消化是的消化是從胃開始的從胃開始的,胃蛋白酶為內(nèi)切酶,水,胃蛋白酶為內(nèi)切酶,水解蛋白質(zhì)分子內(nèi)部的肽鍵,它對肽鍵作用的特異性較解蛋白質(zhì)分子內(nèi)部的肽鍵,它對肽鍵作用的特異性較差,能將各種水溶性蛋白質(zhì)水解成多肽。差,能將各種水溶性蛋白質(zhì)水解成多肽。蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)消化的主要部位是消化的主要部位是小腸小腸,其過程分兩個階段:,其過程分兩個階段:腸液中的胰酶對蛋白質(zhì)的消化。腸液中的胰酶對蛋白質(zhì)的消化。腸粘膜細胞對寡肽的水解。腸粘膜細胞對寡肽的水解。 蛋白質(zhì)的吸收蛋白質(zhì)的吸收 l在小腸,在小腸,蛋白質(zhì)被消化為氨基酸、二肽或三肽蛋白質(zhì)被消化為氨基酸、二肽或三肽后可被吸收。后可被吸

19、收。 通過與通過與NaNa吸收偶聯(lián)的載體介導的吸收偶聯(lián)的載體介導的主動轉(zhuǎn)運過程。主動轉(zhuǎn)運過程。中性氨基酸載體,堿性氨基酸載體,酸性氨基酸載中性氨基酸載體,堿性氨基酸載體,酸性氨基酸載體,亞氨基酸及甘氨酸載體。體,亞氨基酸及甘氨酸載體。 通過通過“-谷氨?;h(huán)谷氨?;h(huán)” 的轉(zhuǎn)運方式。的轉(zhuǎn)運方式。細胞膜上細胞膜上-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶催化下,谷胱甘肽完成對谷氨酰轉(zhuǎn)移酶催化下,谷胱甘肽完成對氨基酸的轉(zhuǎn)運。氨基酸的轉(zhuǎn)運。在胞漿中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。在胞漿中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。 僅少數(shù)氨基酸可通過僅少數(shù)氨基酸可通過易化擴散易化擴散的方式進入腸上皮細胞。的方式進入腸上皮細胞。 脂類的

20、消化脂類的消化 l脂類消化和吸收的主要場所在小腸上段。脂類消化和吸收的主要場所在小腸上段。l膽汁能使脂肪變成微小的顆粒,從而增加了脂肪與消化膽汁能使脂肪變成微小的顆粒,從而增加了脂肪與消化 酶的接觸面積,有利于脂肪的消化。酶的接觸面積,有利于脂肪的消化。l胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶A A2 2、膽固醇酯酶及輔脂酶、膽固醇酯酶及輔脂酶 等可對食物中脂類分別進行消化。等可對食物中脂類分別進行消化。脂肪脂肪膽汁膽汁脂肪微粒脂肪微粒甘油甘油 + 脂肪酸脂肪酸酶酶脂類的吸收脂類的吸收 l脂類消化脂類消化產(chǎn)物主要在產(chǎn)物主要在空腸被吸收??漳c被吸收。 各種消化產(chǎn)物,如甘油一酯、脂肪

21、酸、膽固醇及溶各種消化產(chǎn)物,如甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂等可被膽汁酸鹽乳化成更小的混合微團,易血磷脂等可被膽汁酸鹽乳化成更小的混合微團,易于穿過小腸粘膜細胞表面的水屏障,為腸粘膜細胞于穿過小腸粘膜細胞表面的水屏障,為腸粘膜細胞吸收。吸收。 甘油、中鏈及短鏈脂肪酸被粘膜細胞吸收后直接進甘油、中鏈及短鏈脂肪酸被粘膜細胞吸收后直接進入門靜脈。入門靜脈。 長鏈脂肪酸及其他產(chǎn)物隨混合微團被吸收入腸粘膜長鏈脂肪酸及其他產(chǎn)物隨混合微團被吸收入腸粘膜后,可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。后,可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。核酸的消化和吸收核酸的消化和吸收 l食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。食物中的核酸多以

22、核蛋白的形式存在。l核蛋白在胃中受胃酸的作用,分解成核酸和蛋白質(zhì)。核蛋白在胃中受胃酸的作用,分解成核酸和蛋白質(zhì)。 l核酸進入小腸后,受胰液和腸液中各種水解酶的作用逐核酸進入小腸后,受胰液和腸液中各種水解酶的作用逐步水解為核苷和磷酸,核苷可進一步水解為堿基和戊糖。步水解為核苷和磷酸,核苷可進一步水解為堿基和戊糖。 l戊糖被吸收后參加體內(nèi)的戊糖代謝;嘌呤和嘧啶堿則主戊糖被吸收后參加體內(nèi)的戊糖代謝;嘌呤和嘧啶堿則主要在腸粘膜被分解而排出體外。要在腸粘膜被分解而排出體外。水,離子和維生素的吸收水,離子和維生素的吸收 水水H H2 2O O小腸,大腸小腸,大腸隨隨NaClNaCl等溶質(zhì)吸收等溶質(zhì)吸收(

23、(被動被動) )鈉鈉NaNa+ +小腸,大腸小腸,大腸需需NaNa+ +K K+ +ATPATP酶酶( (納泵納泵) )鐵鐵FeFe2+2+ 十二脂腸十二脂腸, , 近端空腸近端空腸吸收后可與鐵蛋白結(jié)合吸收后可與鐵蛋白結(jié)合( (儲存儲存) )或入血與或入血與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合鈣鈣CaCa2+2+小腸小腸鈣結(jié)合蛋白主動轉(zhuǎn)運,吸收受鈣結(jié)合蛋白主動轉(zhuǎn)運,吸收受VitDVitD和機和機體需要量控制體需要量控制水溶性水溶性維生素維生素VitC,BVitC,B1 1,B,B2 2,B,B6 6,B,B1212, ,H,PP,H,PP,葉酸,泛酸葉酸,泛酸小腸小腸VitC,BVitC,B1 1,B,B

24、2 2,H,PP,H,PP,葉酸葉酸, ,泛酸為泛酸為NaNa+ +依賴依賴的主動轉(zhuǎn)運,葉酸的主動轉(zhuǎn)運,葉酸( (亦可異化擴散亦可異化擴散) ),B B6 6( (簡單擴散簡單擴散), B), B1212/ /內(nèi)因子復合物經(jīng)受內(nèi)因子復合物經(jīng)受體介導在回腸主動吸收體介導在回腸主動吸收脂溶性脂溶性維生素維生素A,D,E,K(KA,D,E,K(K1 1,K,K2 2) )小腸小腸A,D,E,KA,D,E,K2 2為被動擴散,為被動擴散,K K1 1為載體介導的為載體介導的攝入攝入四、胃腸道激素四、胃腸道激素 l在胃腸道粘膜散布有數(shù)十種內(nèi)分泌細胞,它們在胃腸道粘膜散布有數(shù)十種內(nèi)分泌細胞,它們分泌的激素

25、統(tǒng)稱為胃腸激素。分泌的激素統(tǒng)稱為胃腸激素。 l胃腸激素作用包括影響胃腸道的運動、分泌、胃腸激素作用包括影響胃腸道的運動、分泌、消化和吸收,調(diào)節(jié)膽汁和胰腺激素分泌,影響消化和吸收,調(diào)節(jié)膽汁和胰腺激素分泌,影響血管壁張力、血壓和心輸出量等。血管壁張力、血壓和心輸出量等。 l作用方式:作用方式: 內(nèi)分泌、旁分泌、外分泌、神經(jīng)分泌、腔分泌、內(nèi)分泌、旁分泌、外分泌、神經(jīng)分泌、腔分泌、 自體分泌自體分泌 。 主要胃腸激素的分布、作用及釋放的刺激物主要胃腸激素的分布、作用及釋放的刺激物 激素名稱激素名稱分布部位分布部位主要作用主要作用引起激素釋放的刺激物引起激素釋放的刺激物促胃液素促胃液素胃竇胃竇, ,十二

26、指十二指腸細胞腸細胞促進胃酸和胃蛋白分泌促進胃酸和胃蛋白分泌, ,使使胃竇和幽門擴約肌收縮胃竇和幽門擴約肌收縮, ,延延緩胃排空,促進胃運動和胃緩胃排空,促進胃運動和胃腸上皮生長腸上皮生長蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物,迷走神蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物,迷走神經(jīng)遞質(zhì),擴張胃經(jīng)遞質(zhì),擴張胃縮膽囊素縮膽囊素十二指腸,十二指腸,空腸細胞空腸細胞刺激胰液分泌和膽囊收縮刺激胰液分泌和膽囊收縮, ,增強小腸和結(jié)腸運動,抑制增強小腸和結(jié)腸運動,抑制胃排空,增強幽門擴約肌收胃排空,增強幽門擴約肌收縮,松弛縮,松弛oddioddi擴約肌,促進擴約肌,促進胰外分泌部的生長胰外分泌部的生長蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物,脂肪酸蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物,脂肪酸促胰液素促

27、胰液素十二指腸,十二指腸,空腸細胞空腸細胞刺激胰液及膽汁中刺激胰液及膽汁中HCOHCO3 3- -分分泌泌, ,抑制胃泌素釋放,和胃抑制胃泌素釋放,和胃腸運動腸運動, ,收縮幽門擴約肌收縮幽門擴約肌, ,抑抑制胃排空制胃排空, ,促進胰外分泌部促進胰外分泌部的生長的生長鹽酸,脂肪酸鹽酸,脂肪酸抑胃肽抑胃肽十二指腸,十二指腸,空腸細胞空腸細胞刺激胰島素分泌、抑制胃酸刺激胰島素分泌、抑制胃酸, ,胃蛋白酶和胃液分泌胃蛋白酶和胃液分泌, ,抑制抑制胃排空胃排空葡萄糖,脂肪酸,氨基酸葡萄糖,脂肪酸,氨基酸促胃動素促胃動素胃胃, ,小腸小腸, ,結(jié)結(jié)腸腸MoMo細胞細胞, ,腸腸嗜鉻細胞嗜鉻細胞在消化期

28、間促進胃和小在消化期間促進胃和小腸運動腸運動迷走神經(jīng)遞質(zhì),鹽酸,脂迷走神經(jīng)遞質(zhì),鹽酸,脂肪肪 第二節(jié)第二節(jié) 胃腸胰病理胃腸胰病理 一、胃粘膜屏障損害與消化性潰瘍一、胃粘膜屏障損害與消化性潰瘍 l胃粘膜屏障損害是潰瘍發(fā)生的病理基礎。胃粘膜屏障損害是潰瘍發(fā)生的病理基礎。該該屏障屏障的結(jié)構(gòu)包括胃粘膜上皮細胞頂部的類脂質(zhì)的結(jié)構(gòu)包括胃粘膜上皮細胞頂部的類脂質(zhì)細胞膜及緊密聯(lián)結(jié)的上皮細胞構(gòu)成的脂蛋白層細胞膜及緊密聯(lián)結(jié)的上皮細胞構(gòu)成的脂蛋白層(細胞屏障),和覆蓋于粘膜表面的堿性粘液(細胞屏障),和覆蓋于粘膜表面的堿性粘液(粘液屏障)。(粘液屏障)。 (一)胃粘膜屏障的保護機制(一)胃粘膜屏障的保護機制 l胃粘

29、膜脂蛋白與磷脂分子層結(jié)構(gòu)胃粘膜脂蛋白與磷脂分子層結(jié)構(gòu) l堿潮堿潮 l粘液層防護與快速修復粘液層防護與快速修復 l豐富的血液供給豐富的血液供給 l胃粘膜激素:前列腺素胃粘膜激素:前列腺素 (二)胃粘膜屏障損害的原因及機理(二)胃粘膜屏障損害的原因及機理 l原因:原因: 內(nèi)因:內(nèi)因:應激、胃粘膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的應激、胃粘膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的異常增高等。異常增高等。外因:外因:某些食物和許多藥物、生物因素如幽門螺桿某些食物和許多藥物、生物因素如幽門螺桿菌感染。菌感染。 l機制:機制: 當損害因子過強和當損害因子過強和/ /或保護機制減弱時,將引起粘膜或保護機制減弱時,將引起粘膜損害

30、而形成潰瘍。損害而形成潰瘍。 消化性潰瘍消化性潰瘍 應激性潰瘍應激性潰瘍 急性應激性潰瘍急性應激性潰瘍 l急性應激性潰瘍急性應激性潰瘍是指先前無慢性潰瘍者,因強烈是指先前無慢性潰瘍者,因強烈的應激反應或某些急性疾病,而突然發(fā)生急性胃、的應激反應或某些急性疾病,而突然發(fā)生急性胃、十二指腸潰瘍或糜爛十二指腸潰瘍或糜爛, , 可并發(fā)消化道出血或穿孔??刹l(fā)消化道出血或穿孔。l主要病變?yōu)槲刚衬?、糜爛和出血。主要病變?yōu)槲刚衬?、糜爛和出血。l應激引起的多發(fā)性潰瘍常見于胃底或胃體,單個應激引起的多發(fā)性潰瘍常見于胃底或胃體,單個潰瘍多見于十二指腸,潰瘍或糜爛亦可發(fā)生于食潰瘍多見于十二指腸,潰瘍或糜爛亦

31、可發(fā)生于食道下段。道下段。l主要機理是高酸和胃粘膜缺血。主要機理是高酸和胃粘膜缺血。消化性潰瘍消化性潰瘍 l消化性潰瘍消化性潰瘍是胃或十二指腸的粘膜缺損,是由于正常是胃或十二指腸的粘膜缺損,是由于正常粘膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻擊因子作粘膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻擊因子作用過強造成的。胃粘膜屏障功能減弱在胃潰瘍的發(fā)病用過強造成的。胃粘膜屏障功能減弱在胃潰瘍的發(fā)病中較重要;而胃酸、胃蛋白酶過多則在十二指腸潰瘍中較重要;而胃酸、胃蛋白酶過多則在十二指腸潰瘍發(fā)病中較重要。發(fā)病中較重要。 l主要病因有:主要病因有: 服用非甾體抗炎藥、慢性幽門螺桿菌感染及高胃酸狀服用非甾體抗炎藥、慢

32、性幽門螺桿菌感染及高胃酸狀態(tài)如態(tài)如ZollingerZollinger-Ellison-Ellison綜合征。綜合征。二、胰腺炎二、胰腺炎 l急性胰腺炎急性胰腺炎 由于胰酶逸入胰腺組織內(nèi)使胰腺自我消化而由于胰酶逸入胰腺組織內(nèi)使胰腺自我消化而引起的急性出血性壞死。臨床特點為突然出現(xiàn)的引起的急性出血性壞死。臨床特點為突然出現(xiàn)的上腹部深部疼痛、惡心、嘔吐、出汗、休克等。上腹部深部疼痛、惡心、嘔吐、出汗、休克等。實驗室檢查可見血液淀粉酶和脂酶升高。實驗室檢查可見血液淀粉酶和脂酶升高。 病病 因因 病因有多種,主要與膽道疾病或過量飲酒有關病因有多種,主要與膽道疾病或過量飲酒有關l梗阻因素梗阻因素l過量飲

33、酒過量飲酒l暴飲暴食暴飲暴食l高脂血癥高脂血癥l高鈣血癥高鈣血癥l創(chuàng)傷創(chuàng)傷l胰腺缺血胰腺缺血l其他:藥物,如雌激素、口服其他:藥物,如雌激素、口服避孕藥、硫唑嘌呤等。病毒感避孕藥、硫唑嘌呤等。病毒感染染l少數(shù)找不到原因,稱為特發(fā)性少數(shù)找不到原因,稱為特發(fā)性胰腺炎胰腺炎發(fā)病機制與病理生理發(fā)病機制與病理生理 l在正常情況下,胰液中的胰蛋白酶原在十二指腸內(nèi)被膽在正常情況下,胰液中的胰蛋白酶原在十二指腸內(nèi)被膽汁和腸液中的腸激酶激活變成有活性的汁和腸液中的腸激酶激活變成有活性的胰蛋白酶胰蛋白酶,具有,具有消化蛋白質(zhì)的作用。消化蛋白質(zhì)的作用。l如膽汁和十二指腸液逆流入胰管,大量胰酶被激活,如膽汁和十二指腸

34、液逆流入胰管,大量胰酶被激活,l胰蛋白酶又能激活其他酶,使胰腺充血、出血和壞死。胰蛋白酶又能激活其他酶,使胰腺充血、出血和壞死。l而磷酯酶而磷酯酶A A被激活后,引起胰腺和胰周組織的廣泛壞死。被激活后,引起胰腺和胰周組織的廣泛壞死。 消化酶和壞死組織又通過血液循環(huán)和淋巴管運送到全身,消化酶和壞死組織又通過血液循環(huán)和淋巴管運送到全身,引起多臟器損害,成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死引起多臟器損害,成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。原因。 實驗室檢查實驗室檢查 l血清淀粉酶血清淀粉酶在起病后在起病后6-126-12小時開始升高,小時開始升高,4848小時時開小時時開始下降,持續(xù)始下降,持續(xù)3-

35、53-5天。淀粉酶的高低不一定反映病情的天。淀粉酶的高低不一定反映病情的輕重,出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?;虻陀谡?。輕重,出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?;虻陀谡!尿淀粉酶尿淀粉酶濃度受尿量的影響,尿淀粉酶升高稍遲但持濃度受尿量的影響,尿淀粉酶升高稍遲但持續(xù)時間比血清淀粉酶長。續(xù)時間比血清淀粉酶長。l血清脂肪酶血清脂肪酶常在病后常在病后24-7224-72小時開始上升,持續(xù)小時開始上升,持續(xù)7-107-10天,天,對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值,其診對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值,其診斷的特異性較淀粉酶高。斷的特異性較淀粉酶高。 l其他項目:其他項目:包括白細胞增高,

36、高血糖,肝功能異常,包括白細胞增高,高血糖,肝功能異常,低血鈣、血氣分析及低血鈣、血氣分析及DICDIC指標異常等。指標異常等。l慢性胰腺炎慢性胰腺炎 是指胰實質(zhì)的反復性或持續(xù)性炎癥,胰體有部分或廣是指胰實質(zhì)的反復性或持續(xù)性炎癥,胰體有部分或廣泛纖維化或鈣化,腺泡萎縮,胰導管結(jié)石形成,假囊泛纖維化或鈣化,腺泡萎縮,胰導管結(jié)石形成,假囊腫形成,有不同程度的胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙。腫形成,有不同程度的胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙。l臨床特點臨床特點 為消化不良癥狀、腹痛、腹部包塊、腹瀉、消瘦、黃為消化不良癥狀、腹痛、腹部包塊、腹瀉、消瘦、黃疸、糖尿病等。疸、糖尿病等。 病病 因因 發(fā)病因素與急性胰腺炎相

37、似發(fā)病因素與急性胰腺炎相似 l常見原因為常見原因為過多飲酒過多飲酒,特別是西方國家,發(fā)生的危險與,特別是西方國家,發(fā)生的危險與酗酒的時間和飲酒量有關。酗酒的時間和飲酒量有關。l在我國則以在我國則以膽道疾病膽道疾病為主要病因。為主要病因。l代謝障礙代謝障礙(如高鈣血癥、高脂血癥)、(如高鈣血癥、高脂血癥)、遺傳因素遺傳因素和和免疫免疫疾病疾病也可引發(fā)慢性胰腺炎。也可引發(fā)慢性胰腺炎。l少數(shù)原因不明少數(shù)原因不明:特異性慢性胰腺炎。:特異性慢性胰腺炎。 三、營養(yǎng)、吸收和消化不良三、營養(yǎng)、吸收和消化不良 l嚴重營養(yǎng)不良嚴重營養(yǎng)不良 定義是指營養(yǎng)物供應不足,但當消化和吸收定義是指營養(yǎng)物供應不足,但當消化和

38、吸收功能障礙時均可致營養(yǎng)物的攝入不足,最終呈現(xiàn)功能障礙時均可致營養(yǎng)物的攝入不足,最終呈現(xiàn)共同的病理特征:機體營養(yǎng)缺乏及功能異常。共同的病理特征:機體營養(yǎng)缺乏及功能異常。 主要病理改變主要病理改變 營養(yǎng)物不良營養(yǎng)物不良導致體重減輕,乏力,并可伴繼發(fā)性垂體導致體重減輕,乏力,并可伴繼發(fā)性垂體功能低下和閉經(jīng)。功能低下和閉經(jīng)。l低清蛋白低清蛋白血癥致周圍性水腫。血癥致周圍性水腫。l維生素維生素D D、鈣和鎂缺乏、鈣和鎂缺乏導致骨質(zhì)脫鈣和手足搐搦。導致骨質(zhì)脫鈣和手足搐搦。l鐵、葉酸、維生素鐵、葉酸、維生素B B1212缺乏缺乏出現(xiàn)貧血。出現(xiàn)貧血。l維生素維生素K K缺乏和低凝血酶原缺乏和低凝血酶原致出血

39、傾向。致出血傾向。lB B族維生素缺乏族維生素缺乏繼發(fā)外周神經(jīng)病,舌炎和口角炎。繼發(fā)外周神經(jīng)病,舌炎和口角炎。l維生素維生素A A缺乏缺乏繼發(fā)夜盲癥,皮膚過度角化等。繼發(fā)夜盲癥,皮膚過度角化等。 (二)消化不良和吸收不良(二)消化不良和吸收不良 l消化不良消化不良 是指由于消化酶缺乏或胃腸功能紊亂,以致腸腔是指由于消化酶缺乏或胃腸功能紊亂,以致腸腔內(nèi)營養(yǎng)物不能被很好地裂解或水解為適合吸收的物質(zhì)。內(nèi)營養(yǎng)物不能被很好地裂解或水解為適合吸收的物質(zhì)。l吸收不良從廣義上講應包括消化和吸收兩方面。吸收不良從廣義上講應包括消化和吸收兩方面。 l各種疾病所致小腸對營養(yǎng)物的消化和吸收不良可造成各種疾病所致小腸對

40、營養(yǎng)物的消化和吸收不良可造成臨床和實驗室檢查相類似的表現(xiàn),稱為吸收不良綜合臨床和實驗室檢查相類似的表現(xiàn),稱為吸收不良綜合征。征。 主要病理機理有三個方面:主要病理機理有三個方面:腸腔內(nèi)消化不良,各種腸腔內(nèi)消化不良,各種原因致吸收不良和淋巴血運障礙致運送異常。原因致吸收不良和淋巴血運障礙致運送異常。病理改變包括兩個方面:病理改變包括兩個方面:特異疾病的病理改變和吸特異疾病的病理改變和吸收不良與營養(yǎng)不良的病理改變。收不良與營養(yǎng)不良的病理改變。四、胃腸胰內(nèi)分泌腫瘤四、胃腸胰內(nèi)分泌腫瘤 l胃腸胰中廣泛存在的胃腸胰中廣泛存在的內(nèi)分泌細胞內(nèi)分泌細胞具有演變?yōu)槟[瘤或病具有演變?yōu)槟[瘤或病理性增生的潛能,由其形

41、成的腫瘤可分泌胃腸激素所理性增生的潛能,由其形成的腫瘤可分泌胃腸激素所以以稱稱內(nèi)分泌腫瘤或增生。內(nèi)分泌腫瘤或增生。 l腫瘤的共同特點腫瘤的共同特點器官、組織的多源性器官、組織的多源性腫瘤大多具有功能性腫瘤大多具有功能性臨床表現(xiàn)的多樣性和多變性臨床表現(xiàn)的多樣性和多變性部分腫瘤具有遺傳性和家族性部分腫瘤具有遺傳性和家族性不少腫瘤屬于生長緩慢的惡性腫瘤不少腫瘤屬于生長緩慢的惡性腫瘤(一)胰內(nèi)分泌腫瘤(一)胰內(nèi)分泌腫瘤 胰內(nèi)分泌腫瘤是消化系統(tǒng)最常見的內(nèi)分泌腫瘤胰內(nèi)分泌腫瘤是消化系統(tǒng)最常見的內(nèi)分泌腫瘤 l特點:特點:某一種內(nèi)分泌腫瘤,常以某一種激素分泌增高為主并伴有一某一種內(nèi)分泌腫瘤,常以某一種激素分泌

42、增高為主并伴有一種以上其他激素分泌。種以上其他激素分泌。癥狀與該腫瘤分泌激素的生物作用相關,并且可能在臨床上癥狀與該腫瘤分泌激素的生物作用相關,并且可能在臨床上先于占位性表現(xiàn)。先于占位性表現(xiàn)。主要臨床檢驗常直接測定該腫瘤分泌的激素,或?qū)に匾鹬饕R床檢驗常直接測定該腫瘤分泌的激素,或?qū)に匾鸬奶禺惿锘瘜W改變進行檢測。的特異生物化學改變進行檢測。這些腫瘤中既有部分良性,亦有惡性。這些腫瘤中既有部分良性,亦有惡性。多為單個腫瘤,也可為多發(fā)性腫瘤。多為單個腫瘤,也可為多發(fā)性腫瘤。l部分胰島內(nèi)分泌腫瘤細胞可分泌其他激素部分胰島內(nèi)分泌腫瘤細胞可分泌其他激素( (異源性激素異源性激素) ),并產(chǎn),并

43、產(chǎn)生相應的病理生物化學改變及臨床綜合征。生相應的病理生物化學改變及臨床綜合征。 胰島素瘤胰島素瘤 l胰島素瘤胰島素瘤 又稱胰島又稱胰島B B細胞瘤,它是一種以分泌大量胰島素而引細胞瘤,它是一種以分泌大量胰島素而引起一系列發(fā)作性低血糖癥候群為特征的疾病。起一系列發(fā)作性低血糖癥候群為特征的疾病。 l臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn): 禁食易發(fā)生低血糖癥狀禁食易發(fā)生低血糖癥狀 血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/L2.8mmol/L 給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解,稱為給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解,稱為WhippleWhipple三聯(lián)癥三聯(lián)癥實驗室檢查實驗室檢查 空腹或發(fā)作時血糖空腹或發(fā)作時血糖2.

44、8mmol/L2.8mmol/L血胰島素或血胰島素或C C肽水平肽水平相對高于正常。相對高于正常。 l 饑餓試驗:饑餓試驗: 90%90%以上患者在禁食以上患者在禁食2424小時后或禁食終止前小時后或禁食終止前2 2小時小時增增 加運動,可激發(fā)低血糖。加運動,可激發(fā)低血糖。 l 刺激試驗:刺激試驗: 包括包括D680D680與胰升糖素試驗、與胰升糖素試驗、C C肽抑制試驗。肽抑制試驗。胰升糖素瘤胰升糖素瘤 l胰升糖素瘤胰升糖素瘤是胰島是胰島A A細胞腫瘤。細胞腫瘤。 l報告的病人中多數(shù)為女性,這些病人皮膚有壞死報告的病人中多數(shù)為女性,這些病人皮膚有壞死溶解轉(zhuǎn)移性紅斑、口腔炎、貧血、體重下降及糖

45、溶解轉(zhuǎn)移性紅斑、口腔炎、貧血、體重下降及糖尿病,構(gòu)成一特殊的臨床癥候群。尿病,構(gòu)成一特殊的臨床癥候群。 實驗室檢查實驗室檢查 l血象:血象:可有正細胞正色素性貧血,其程度隨病情進展可有正細胞正色素性貧血,其程度隨病情進展逐漸加重,血清鐵下降。逐漸加重,血清鐵下降。 l血漿胰升糖素水平:血漿胰升糖素水平:正常人空腹時為正常人空腹時為0-100pg/ml,0-100pg/ml,病人病人的血漿水平為的血漿水平為380-6750pg/ml380-6750pg/ml。 l腫瘤組織胰升糖素水平:正常人新鮮胰腺胰升糖素含腫瘤組織胰升糖素水平:正常人新鮮胰腺胰升糖素含量約為(量約為(9.39.32.32.3)

46、 g/g, g/g, 腫瘤組織中的含量高達腫瘤組織中的含量高達21.2 21.2 g/gg/g。 l血漿氨基酸水平常血漿氨基酸水平常低于正常,甚至低于糖尿病或蛋白低于正常,甚至低于糖尿病或蛋白質(zhì)缺乏癥病人。質(zhì)缺乏癥病人。生長抑素瘤生長抑素瘤 l生長抑素瘤生長抑素瘤 是胰島是胰島D D細胞腫瘤,因釋放大量生長抑素,從細胞腫瘤,因釋放大量生長抑素,從而使胰島素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受而使胰島素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受到抑制,而引起以糖尿病、膽石癥及吸收不良為主到抑制,而引起以糖尿病、膽石癥及吸收不良為主的綜合征。的綜合征。 實驗室檢查實驗室檢查 生長抑素水平測定生長抑素水平測定

47、 常增高。在胰靜脈和肝靜脈處取血,生長抑素升常增高。在胰靜脈和肝靜脈處取血,生長抑素升高更明顯,可達正常人的高更明顯,可達正常人的100100倍。輕型病人可有間歇倍。輕型病人可有間歇性高生長抑素血癥,對生長抑素水平不高者,可靜脈性高生長抑素血癥,對生長抑素水平不高者,可靜脈注射注射D680D680。激發(fā)試驗激發(fā)試驗 胃酸減低或缺乏。胃酸減低或缺乏。血漿胰島素和胰升糖素水平降低:注射精氨酸或血漿胰島素和胰升糖素水平降低:注射精氨酸或 葡萄糖后,血漿胰島素水平無變化。葡萄糖后,血漿胰島素水平無變化。(二)卓(二)卓- -艾綜合征艾綜合征 l以顯著的高胃酸分泌、嚴重的消化性潰瘍和非以顯著的高胃酸分泌

48、、嚴重的消化性潰瘍和非胰島細胞瘤為特征的綜合征,因患者的胰腺腫瘤胰島細胞瘤為特征的綜合征,因患者的胰腺腫瘤中提取出胃泌素樣物質(zhì),本病亦稱胃泌素瘤。中提取出胃泌素樣物質(zhì),本病亦稱胃泌素瘤。實驗室檢查實驗室檢查 l確定卓確定卓- -艾綜合征艾綜合征最敏感和最特異的方法是確認禁食時血清最敏感和最特異的方法是確認禁食時血清胃泌素濃度的升高(胃泌素濃度的升高(150pg/ml150pg/ml),測定應在病人),測定應在病人2424小時小時內(nèi)未服用內(nèi)未服用H H2 2受體阻滯劑或受體阻滯劑或6 6天內(nèi)未服用奧美拉唑的情況下進天內(nèi)未服用奧美拉唑的情況下進行。行。在血清胃泌素水平大于在血清胃泌素水平大于100

49、0pg/ml1000pg/ml以及胃酸高分泌的病以及胃酸高分泌的病人,可以診斷卓人,可以診斷卓- -艾綜合征。艾綜合征。 在胃泌素水平較低(在胃泌素水平較低(150-1000pg/ml150-1000pg/ml)和胃酸分泌較低)和胃酸分泌較低的病人,應進行胰泌素刺激試驗來區(qū)別卓的病人,應進行胰泌素刺激試驗來區(qū)別卓- -艾綜合征和艾綜合征和其他高胃泌素血癥的原因。其他高胃泌素血癥的原因。 l在所有的卓在所有的卓- -艾綜合征的病人,應測定血清艾綜合征的病人,應測定血清PTHPTH、催乳素、催乳素、LH-FSHLH-FSH及及GHGH水平以除外水平以除外型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤。型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤。(三

50、)(三)型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤 l型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤(型多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤(MENIMENI)又名又名WermerWermer綜合征,綜合征,累及垂體、胰腺和甲狀旁腺。累及垂體、胰腺和甲狀旁腺。lMEN IMEN I的臨床表現(xiàn)多種多樣,取決于各內(nèi)分泌腺腫瘤的臨床表現(xiàn)多種多樣,取決于各內(nèi)分泌腺腫瘤所分泌的激素。所分泌的激素。 垂體受累者約占垂體受累者約占MENIMENI的的65% 65% 甲狀旁腺受累者約占甲狀旁腺受累者約占MENIMENI的的88% 88% 胰腺受累者占胰腺受累者占MEN IMEN I的的81% 81% (四)類癌綜合征(四)類癌綜合征 l起源于腸嗜鉻細胞和腸嗜鉻樣

51、細胞的類癌所引起的起源于腸嗜鉻細胞和腸嗜鉻樣細胞的類癌所引起的臨床綜合征,由于腫瘤分泌臨床綜合征,由于腫瘤分泌5-5-羥色胺羥色胺(5-HT)(5-HT)等多種等多種生物活性介質(zhì)和激素,使其臨床表現(xiàn)復雜多樣,包生物活性介質(zhì)和激素,使其臨床表現(xiàn)復雜多樣,包括腹瀉、腹痛、皮膚潮紅、支氣管痙攣、心瓣膜病括腹瀉、腹痛、皮膚潮紅、支氣管痙攣、心瓣膜病變等,許多類癌也同時產(chǎn)生肽類激素。變等,許多類癌也同時產(chǎn)生肽類激素。l血中血中5-HT5-HT顯著升高為本病特征性實驗室檢查改變。顯著升高為本病特征性實驗室檢查改變。 l胃腸道類癌一般生長緩慢,只有在發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移特胃腸道類癌一般生長緩慢,只有在發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移特

52、別是肝轉(zhuǎn)移時才會出現(xiàn)類癌綜合征。別是肝轉(zhuǎn)移時才會出現(xiàn)類癌綜合征。 第三節(jié)第三節(jié) 胃腸胰疾病的生物化學檢驗胃腸胰疾病的生物化學檢驗 一、胃酸測定一、胃酸測定 胃液中的胃酸有兩種形式胃液中的胃酸有兩種形式,即游離酸和與蛋白結(jié)合的鹽酸蛋白,即游離酸和與蛋白結(jié)合的鹽酸蛋白鹽鹽( (結(jié)合酸結(jié)合酸) )。 l方法:方法:先將晨間空腹殘余胃液抽空棄去。連續(xù)抽取先將晨間空腹殘余胃液抽空棄去。連續(xù)抽取1 1小時胃小時胃液后,一次皮下注射五肽胃泌素液后,一次皮下注射五肽胃泌素6g/kg6g/kg。注射后每。注射后每15min15min收收集一次胃液標本,連續(xù)集一次胃液標本,連續(xù)4 4次,分別測定每份胃液標本量和氫

53、次,分別測定每份胃液標本量和氫離子濃度。離子濃度。 基礎胃酸分泌量(基礎胃酸分泌量(BAOBAO):注射胃泌素前:注射胃泌素前1h1h胃液總量乘胃胃液總量乘胃酸濃度(酸濃度(mmolmmol/L/L)。)。最大胃酸分泌量最大胃酸分泌量( MAO( MAO):取注射五肽胃泌素后的:取注射五肽胃泌素后的4 4次標次標本,分別計算其胃液量和胃酸濃度的乘積(胃酸量),本,分別計算其胃液量和胃酸濃度的乘積(胃酸量),4 4份標本胃酸量之和即為份標本胃酸量之和即為 MAO (mmol/hMAO (mmol/h) )。 l參考范圍:參考范圍:BAOBAO:2 25mmol/h5mmol/h;MAOMAO:1

54、51520mmol/h20mmol/h。臨床意義臨床意義 l胃酸增高:胃酸增高: 可見于十二指腸球部潰瘍、胃泌素瘤、幽門梗阻、慢性膽囊炎可見于十二指腸球部潰瘍、胃泌素瘤、幽門梗阻、慢性膽囊炎等。等。 l胃酸減低:胃酸減低: 可見于胃癌、痿縮性胃炎、繼發(fā)性缺鐵性貧血、口腔化膿感染、可見于胃癌、痿縮性胃炎、繼發(fā)性缺鐵性貧血、口腔化膿感染、胃擴張、甲狀腺功能亢進和少數(shù)正常人。胃擴張、甲狀腺功能亢進和少數(shù)正常人。 l胃酸缺乏:胃酸缺乏: 是指注射五肽胃泌素后仍無鹽酸分泌,常見于胃癌、惡性貧血是指注射五肽胃泌素后仍無鹽酸分泌,常見于胃癌、惡性貧血及慢性萎縮性胃炎。及慢性萎縮性胃炎。影響胃液酸度有多種原因

55、,如患者精神狀態(tài)、神經(jīng)反射、煙酒嗜影響胃液酸度有多種原因,如患者精神狀態(tài)、神經(jīng)反射、煙酒嗜好、便秘及采集方法等,因此,解釋實驗結(jié)果應綜合分析。好、便秘及采集方法等,因此,解釋實驗結(jié)果應綜合分析。二、胰腺外分泌功能評價試驗二、胰腺外分泌功能評價試驗 l分為兩大類:直接法和間接法分為兩大類:直接法和間接法 直接法為通過靜脈給予一種或幾種促胰分泌激直接法為通過靜脈給予一種或幾種促胰分泌激素,收集胰液測定體積、成分和酶活性。素,收集胰液測定體積、成分和酶活性。 間接法為通過試驗檢測十二指腸引流物樣本中間接法為通過試驗檢測十二指腸引流物樣本中胰酶的量,有關胰酶消化底物生成的產(chǎn)物,或胰酶的量,有關胰酶消化

56、底物生成的產(chǎn)物,或測定血漿中相關激素的濃度及其他反映胰分泌測定血漿中相關激素的濃度及其他反映胰分泌功能不足的標志物。功能不足的標志物。 胰腺外分泌功能評價試驗胰腺外分泌功能評價試驗 試試 驗驗 名名 稱稱方方 法法優(yōu)優(yōu) 點點缺缺 點點意意 義義直接試驗直接試驗胰泌素試驗胰泌素試驗注射(注射(iviv)胰泌素后,測胰)胰泌素后,測胰分泌量及分泌量及HCOHCO3 3- -濃度濃度能對胰外分泌能對胰外分泌功能進行敏感功能進行敏感和特異的測定和特異的測定需十二指腸插管和靜脈需十二指腸插管和靜脈給予激素,非普遍易行給予激素,非普遍易行能對輕、中、重度胰能對輕、中、重度胰分泌功能紊亂進行測分泌功能紊亂進

57、行測定定膽囊收縮素試驗膽囊收縮素試驗注射(注射(iviv)膽囊收縮素,測)膽囊收縮素,測胰淀粉酶,蛋白酶和脂肪酶胰淀粉酶,蛋白酶和脂肪酶胰泌素加膽囊收胰泌素加膽囊收縮素縮素注射(注射(iviv)兩激素,測胰液)兩激素,測胰液量,量,HCOHCO3 3- -濃度及胰酶濃度及胰酶間接試驗(需插管)間接試驗(需插管)LundhLundh餐試驗餐試驗試驗餐后測十二指液中胰試驗餐后測十二指液中胰蛋白酶濃度蛋白酶濃度無需靜脈(無需靜脈(iviv)給予激素給予激素需十二指腸插管;需消需十二指腸插管;需消化道結(jié)構(gòu)正常,小腸粘化道結(jié)構(gòu)正常,小腸粘膜正常;難廣泛推廣膜正常;難廣泛推廣直接試驗不能做時用直接試驗不能

58、做時用該法;可測中、重度該法;可測中、重度胰外分泌功能失常胰外分泌功能失常必需氨基酸十二必需氨基酸十二指腸灌注試驗指腸灌注試驗十二指腸混合必需氨基酸十二指腸混合必需氨基酸灌注后測胰酶分泌狀況灌注后測胰酶分泌狀況無需靜脈給藥無需靜脈給藥臨床使用尚未標準化臨床使用尚未標準化間接試驗間接試驗 ( (不需插管不需插管) )糞便脂肪試驗糞便脂肪試驗經(jīng)口攝入脂肪餐,然后測經(jīng)口攝入脂肪餐,然后測糞便中脂肪殘量糞便中脂肪殘量能對脂肪痢進能對脂肪痢進行定量檢測行定量檢測需對脂肪用餐和糞便脂需對脂肪用餐和糞便脂肪進行測定肪進行測定測定脂肪痢測定脂肪痢NBT-PABANBT-PABA試驗試驗隨餐攝入隨餐攝入NBT-

59、PABANBT-PABA,然后測,然后測定定PABAPABA吸收量吸收量為胰外分泌功為胰外分泌功能嚴重失常提能嚴重失常提供了一種簡單供了一種簡單的檢測方法的檢測方法不能檢測輕、中功能失不能檢測輕、中功能失常;小腸粘膜疾病可致常;小腸粘膜疾病可致結(jié)果異常結(jié)果異常測定重度胰外分泌功測定重度胰外分泌功能失常能失常三、小腸消化與吸收試驗三、小腸消化與吸收試驗 l131131I I標記脂肪消化吸收試驗標記脂肪消化吸收試驗 給予受試者口服給予受試者口服131131I-I-甘油三酯,然后測定血及糞中的放甘油三酯,然后測定血及糞中的放射強度。射強度。均正常,則表明胰液、膽汁及腸管壁對脂肪的消化吸收均正常,則表明胰液、膽汁及腸管壁對脂肪的消化吸收均無異常。均無異常。有異常,為鑒別其是由于腸外因素還是因腸管本身異常有異常,為鑒別其是由于腸外因素還是因腸管

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論