CRRT的適應(yīng)癥及介入時機

1、CRRT的適應(yīng)癥及介入時機CRRT的特點1、血流動力學(xué)穩(wěn)定2、溶質(zhì)清除率高（分子量50KD）3、清除炎癥介質(zhì)，改善免疫調(diào)節(jié)功能4、便于液體管理小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)大分子物質(zhì)CRRT適應(yīng)癥腎功能損害腎功能損害嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂與酸中毒嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂與酸中毒容量過負荷容量過負荷膿毒癥休克及膿毒癥休克及重癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎擠壓綜合征擠壓綜合征急性腫瘤溶解綜合征急性腫瘤溶解綜合征頑固性心力衰竭頑固性心力衰竭中毒等中毒等急性透析質(zhì)量倡議急性透析質(zhì)量倡議(ADQI) RIFLE標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn) AKI (2002) 分期 血肌酐(Scr)和腎小球濾過率標(biāo)準(zhǔn) 尿量標(biāo)準(zhǔn)危險(risk) Scr增至基線的1.5

2、倍或GFR下降 25% 0.5ml/kg/h 時間超過6h損傷(injury) Scr增至基線的2倍或GFR下降50% 0.5ml/kg/h 時間超過12h衰竭(failure) Scr增至基線的3倍或GFR下降75% 0.3ml/kg/h 時間超過24h 或無尿12h 腎功能喪失(loss) 持續(xù)腎衰竭=腎功能完全消失4周 終末期腎病(ESRD)腎功能徹底喪失3月急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作組急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作組(AKIN) 2005年AKI的分期標(biāo)準(zhǔn) 分期 血肌酐 尿量1期 Scr增加 26.4umol/L或增至基線的1.5-2倍 0.5ml/kg/h,時間超過6h 2期 Scr增至基線2-3倍 0

3、.5ml/kg/h,時間超過12h 3期 Scr增至基線3倍 或絕對值354 0.3ml/kg/h,時間超過24h umol/L且急性增高44umol/L 或無尿12h急性腎功能損害急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：48小時內(nèi)Scr升高超過26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超過基線1.5倍確認(rèn)或推測7天內(nèi)發(fā)生；尿量0.5ml/（kgh），且持續(xù)6小時以上。單用尿量改變作為判斷標(biāo)準(zhǔn)時，需要除外尿路梗阻及其它導(dǎo)致尿量減少的原因2012 KDIGO AKI2012 KDIGO AKI指南指南AKIAKI的定義的定義2012腎臟疾?。焊纳迫蝾A(yù)后腎臟疾?。焊纳迫蝾A(yù)后

4、”（KDIGO）AKI指南指南 適當(dāng)早期進行RRT，可減少AKI病人死亡率高鉀血癥：無/少尿、保守處理無效、6.5mmol/L 但一般 K160mmol/L（終末期腎病 或合并有補液禁忌）； 低鈉血癥=5 mmol/l，同時PH35ml/kg/h）2010 CRRT指南 33例全身感染患者隨機分為6hCVVH組(35 ml/kg/h)和6h HVHF組(100 ml/kg/h)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，HVHF通過清除感染性休克患者血清內(nèi)IL-6、IL-1等炎癥介質(zhì)顯著改善SOFA和住院天數(shù)，其療效優(yōu)于常規(guī)的CVVH89級證據(jù)。這個研究表明，盡管兩個模式的機制均為對流，然而劑量的差異帶來療效的不同。重癥急性

5、胰腺炎早期重癥急性胰腺炎早期 不同研究者的療效不一，結(jié)果發(fā)現(xiàn)是血濾開始的時間存在差異 一般認(rèn)為 適合非手術(shù)治療的適合非手術(shù)治療的SAP患者宜盡早（患者宜盡早（72h內(nèi)）接受血液濾過內(nèi)）接受血液濾過 是在四肢或軀干肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現(xiàn)的以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點的急性腎衰癥候群 血肌酸肌酶增高， 75,000 U/L 是急性腎衰和死亡 率高的危險因素肌紅蛋白：肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死血管活性物質(zhì)：血管活性物質(zhì)：腎內(nèi)小血管發(fā)生痙攣性收縮低血容量休克：低血容量休克：腎血流量不足缺血再灌注損傷：缺血再灌注損傷：氧化損傷細胞因子作用：細胞因子作用：全身過度

6、炎癥反應(yīng)，致毛細血管滲出，內(nèi)皮細胞損傷，微血管栓塞，最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙、組織灌流不足，加重腎臟損害及其它器官功能損害 （20132013）擠壓綜合征）擠壓綜合征AKIAKI專家共識專家共識下列情況行HD：下列情況行CRRT：一、經(jīng)補液后無好轉(zhuǎn)： 1) 少尿、無尿、氮質(zhì)血癥 2）高血鉀 3）酸中毒及電解質(zhì)紊亂二、補液3L以上仍無尿，合并容量超負荷1）合并多器官損傷或MODS；2）血流動力學(xué)不穩(wěn)定；3）難以控制的液體超負荷4）嚴(yán)重的感染、膿毒血癥；5）難以糾正的電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；6）高分解代謝狀態(tài)：每日遞增SCr44.2mol/L，BUN3.57mmol/L，K1mmol/L.頑固性心力衰竭頑

7、固性心力衰竭對對利尿劑抵抗利尿劑抵抗及及利尿劑無反應(yīng)利尿劑無反應(yīng)的心衰，可以采用血濾清的心衰，可以采用血濾清除液體除液體2012ESC急慢性心衰診治指南急慢性心衰診治指南 血尿素氮顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)和尿鈉均顯血尿素氮顯著降低，左心射血分?jǐn)?shù)和尿鈉均顯 著增加，同時恢復(fù)對利尿劑的反應(yīng)。著增加，同時恢復(fù)對利尿劑的反應(yīng)。 中毒中毒 中毒損傷機制： 直接損傷 免疫損傷 CRRT在清除毒物及減少免疫損傷效果顯著珠江醫(yī)院分享病例 男，男，20歲，平素體健，無煙酒嗜好。歲，平素體健，無煙酒嗜好。 病史：病史：口服百草枯口服百草枯50ml后后14小時入當(dāng)?shù)蒯t(yī)小時入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，給予洗院，給予洗 胃、灌腸等治療后

8、轉(zhuǎn)我院，暗胃、灌腸等治療后轉(zhuǎn)我院，暗紅色胃液紅色胃液 、尿少。、尿少。 查體：查體：T 37.7;P 83bpm;R 22 bpm;BP 149/79mmHg; PO2/Oi 400mmHg;胸片胸片:紋紋理增多理增多. 診斷：診斷：急性百草枯中毒，急性百草枯中毒，AKIBP+CRRT：血液灌流血液灌流3次次/天天9天天 + CRRT 11天天。甲強龍：甲強龍：1.0g/d3天80mg/d 11天。CTX ： 0.5g/d 30.2 g/d 11天。抗氧化、抑酸護胃、預(yù)防感染等?？寡趸?、抑酸護胃、預(yù)防感染等。 急性單純腎損傷者急性單純腎損傷者 急性重癥腎損害者急性重癥腎損害者血清肌酐354mol/L或尿量0.3ml/(kg.h)，持續(xù)24小時以上，無尿達12小時；肌酐增至基線水平23倍；尿量0.5ml/(kg.h),時間達12小時非腎損傷者非腎