藥理激動藥與阻斷藥匯總

1、激動藥與阻斷藥匯總M心臟（腺體（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）T平滑?。ㄖ夤?，胃腸，膀胱）T眼（括約肌，睫狀肌）TN：神經(jīng)節(jié)TNm骨骼肌T0c：（皮膚，粘膜）血管TB：B1：心臟T（32：（骨骼?。┭躂（支氣管）平滑肌J毛果蕓香堿pilocarpine:（M受體激動藥）1 .藥理作用：眼：縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣腺體：明顯增加汗腺，唾液腺的分泌。2 .臨床應(yīng)用：青光眼虹膜炎治療放療后口腔干燥阿托品中毒解救新斯的明neostigmen:（抗膽堿酯酶）1 .藥理作用：通過抑制運(yùn)動神經(jīng)末梢突觸間隙遞質(zhì)Ach的轉(zhuǎn)化和直接興奮骨骼肌，產(chǎn)生強(qiáng)大的骨骼肌收縮作用；間接通過Ach興奮胃腸道和膀胱平滑肌，

2、減慢心律2 .臨床應(yīng)用：重癥肌無力手術(shù)后腹氣脹和尿潴留陣發(fā)性室上性心動過速競爭性神經(jīng)肌肉阻斷藥過量中毒的解救3 .不良反應(yīng)：重癥肌無力的病人，短時間內(nèi)反復(fù)給藥，造成劑量過大膽堿能神經(jīng)過度興奮禁用于機(jī)械性腸梗阻和泌尿道梗阻的病人為什么有機(jī)磷酸酯類organophosphate中毒同時應(yīng)用氯解磷定pralidoximechloride和阿托品atropine?氯解磷定能使膽堿酯酶復(fù)活，對N樣癥狀效果顯著，能使肌束震顫迅速緩解，M樣效果差，能減輕部分中樞癥狀，使昏迷的病人較快清醒。阿托品能阻斷M受體，競爭性拮抗Ach的M樣作用，迅速緩解有機(jī)磷酸酯類中毒M樣癥狀，也能解除部分中樞癥狀。大劑量可阻斷神經(jīng)

3、節(jié)N1受體，對運(yùn)動終板N2受體無作用。但不能使被抑制的膽堿酯酶復(fù)活。所以在解救有機(jī)磷酸酯類中毒同時應(yīng)用氯解磷定和阿托品。阿托品atropine的藥理作用：（M受體阻斷藥）1 .腺體：阿托品阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌，唾液腺汗腺抑制作用最強(qiáng)；淚腺及呼吸道腺體的分泌也明顯減少；大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。2 .眼：擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹3 .平滑?。何改c平滑?。阂种莆改c平滑肌痙攣，降低蠕動的頻率和幅度，緩解胃腸絞痛。對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌具有松弛和降低張力的作用。膽道，輸尿管，子宮和支氣管平滑肌松弛作用較弱。阿托品對胃腸括約肌的松弛作用不太明顯，腸取決于括約肌的功能狀態(tài)。4 .心臟

4、：（1）心率：低劑量心率減慢：每分鐘減慢4-8次，但作用短暫。阿托品阻斷突觸前膜M1受體，促進(jìn)Ach釋放所致。高劑量心率加快：阿托品心率加快作用比較明顯，心率加快取決于迷走神經(jīng)張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。(2)房室傳導(dǎo)：解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使房室傳導(dǎo)加快。5,血管與血壓：小劑量阿托品單獨(dú)使用對血管與血壓無明顯影響較大劑量可引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚潮紅、溫?zé)幔纫悦骖i部皮膚為甚。6,中樞作用：治療量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響不明顯較大劑量可輕度興奮延髓和大腦中毒劑量可見中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，發(fā)生昏迷與呼吸麻痹。阿托品的臨床應(yīng)用：1.解除平滑肌痙攣：各種內(nèi)臟絞痛

5、。膽絞痛和腎絞痛合用阿片類鎮(zhèn)痛藥。2,抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，嚴(yán)重的流涎和盜汗。3.眼科：虹膜睫狀體炎；驗光眼底檢查等。4,緩慢型心律失常：心動過緩及房室傳導(dǎo)阻滯。5,抗休克：感染中毒性休克6,解除有機(jī)磷酸酯類中毒。去甲腎上腺素norepinephrine:(a受體激動藥)1 .藥理作用：血管：激動血管1受體，使血管收縮，主要是小動脈，小靜脈血管收縮。對皮膚黏膜血管作用最明顯，其次是腎血管。冠狀動脈舒張，主要是由于心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺甘增加，同時因血壓升高，提高灌注壓，故冠狀血流量增加。心臟：激動心1受體，心肌收縮力增加，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。在整體情況下心率由于血壓

6、升高而反射性減慢。大劑量可致心律失常。血壓升高2 .臨床應(yīng)用：休克早期神經(jīng)源性休克藥物中毒性低血壓局部止血3 .不良反應(yīng)：局部組織缺血壞死：用0c受體阻斷藥酚妥拉明急性腎衰竭：滴注時間過長或劑量過大，可使腎臟血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無尿和腎實質(zhì)損傷。間羥胺metaraminol（直接激動a受體）腎上腺素adrenaline（a、B受體激動藥）：1 .藥理作用：心臟：激動B1、B2受體，心臟興奮性增加，心肌收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加，心肌耗氧量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。血管：強(qiáng)烈收縮皮膚粘膜血管，微弱收縮腦和肺血管，舒張骨骼肌和冠狀動脈血管。血壓：小劑量

7、和治療量可使收縮壓上升，舒張壓不變或下降，脈壓差加大。這是因為骨骼肌血管擴(kuò)張，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮；大劑量時收縮壓和舒張壓均升高，脈壓差變小。這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴(kuò)張。平滑肌：激動支氣管平滑肌B2受體，使支氣管擴(kuò)張，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)；激動支氣管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。代謝：提高機(jī)體代謝。升高血糖，加速脂肪分解。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀。2:臨床應(yīng)用：心臟驟停過敏性疾?。篴:過敏性休克：1.腎上腺素激動0c受體，收縮小血管和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性；2,激動（3受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；3.減

8、少過敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救患者的生命，為治療過敏性休克的首選藥；4,應(yīng)用時一般肌內(nèi)注射活皮下注射給藥，嚴(yán)重病例亦可以用生理鹽水稀釋十倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不良反應(yīng)。b:支氣管哮喘c：血管神經(jīng)性水腫及血清病。局部應(yīng)用：a：與局麻藥配伍，可延緩局麻藥的吸收，延長局麻藥作用時間。b:用于鼻粘膜和齒齦表面，可使微血管收縮，用于局部止血。治療青光眼多巴胺dopamine,DA（主要激動a、B和外周的多巴胺受體）1.多巴胺不能穿過血腦屏障，沒有中樞作用。2 .臨床應(yīng)用：用于各種休克，除了過敏性休克。多巴胺和利尿劑聯(lián)合

9、應(yīng)用于急性腎衰竭。麻黃堿ephedrine,（直接和間接激動腎上腺素受體）1 .特點：化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效，生物利用度高，首關(guān)消除弱擬腎上腺素作用弱而持久中樞興奮作用較顯著易產(chǎn)生快速耐受性tachyphylaxia2 .臨床應(yīng)用：預(yù)防支氣管哮喘消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞防治防止硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所引起的低血壓緩解血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀異丙腎上腺素isoprenaline,（B受體激動藥）1 .藥理作用：激動B受體，對B1和B2無選擇性，強(qiáng)度相等；對口受體無作用。心臟：激動B1受體，其強(qiáng)度比NA,AD雖血管和血壓：激動骨骼月血管B2受體，血管擴(kuò)張；冠狀動脈擴(kuò)張,血流量增加。興奮心臟，

10、收縮壓升高，外周血管舒張，舒張壓下降?？傮w反應(yīng)為血壓下降。支氣管平滑?。杭樱?2受體，支氣管舒張，抑制過敏介質(zhì)的釋放。其他：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖；增加組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。2 .臨床應(yīng)用：心臟驟停：與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內(nèi)注射。房室傳導(dǎo)阻滯支氣管哮喘休克：適用于中心靜脈壓高、心輸出量低的感染性休克。酚妥拉明phentolamine（非選擇性民受體阻斷藥）1 .藥理作用：血管：血管擴(kuò)張，外周阻力降低，血壓下降。心臟：興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加。a：這種興奮作用部分由血管舒張、血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)引起；b:部分是阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜

11、2受體，從而促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，激動心臟B1受體的結(jié)果。其他：促進(jìn)肥大細(xì)胞釋放組胺；興奮胃腸道平滑肌。2 .臨床應(yīng)用：治療外周血管痙攣性疾?。喝缰藙用}痙攣的雷諾綜合征。去甲腎上腺素滴注外漏。治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死?？剐菘耍航獬⒀h(huán)障礙，改善內(nèi)臟血液灌注。降低肺循環(huán)阻力，防治肺水腫的發(fā)生。腎上腺嗜銘細(xì)胞瘤：降低嗜銘細(xì)胞瘤所致的高血壓。藥物引起的高血壓：用于腎上腺素等擬交感胺藥物過量所致的高血壓。其他：新生兒肺動脈高壓，陽痿診斷和治療。B受體阻斷藥：1 .藥理作用：a.(3受體阻斷作用(1)心血管系統(tǒng)：對正常人休息時心臟的作用較弱，當(dāng)心臟交感神經(jīng)張力增高時，對心臟的抑制作用明顯，主要表現(xiàn)為心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降，血壓略降。(2)支氣管平滑?。鹤钄嘀夤芷交〉?32受體，收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力。對正常人影響較小，只有在支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，有時可誘發(fā)或加重哮喘。(3)代謝：脂肪代謝：升高血脂糖代謝：可在低血糖時動員葡萄糖。有效控制甲亢的癥狀腎素：抑制腎素的釋放。b.內(nèi)在擬交感活性intrinsicsympathomimeticactivity,I