病理學(xué)復(fù)習(xí)資料詳細版

1、緒論1病理學(xué)(pathology)一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；目的：認識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。2病理學(xué)研究方法？ 人體病理學(xué)ABC(尸體解剖、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查) 實驗病理學(xué)（動物實驗、組織和細胞的培養(yǎng)）3病理學(xué)的發(fā)展？肉眼觀察病變的大體器官解剖病理學(xué)；借助顯微鏡觀察組織、細胞組織病理學(xué)或細胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷一、 適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生細胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存

2、活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。1.萎縮 發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1) 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2) 病理性萎縮a) 營養(yǎng)不良性萎縮 蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最后累及新、腦等重要器官。b) 壓迫性萎縮 組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引

3、起的腎萎縮c) 失用性萎縮 器官長期工作負荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮d) 去神經(jīng)性萎縮 如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。e) 內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導(dǎo)致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮2肥大 組織、細胞或器官體積增大。實質(zhì)器官的肥大常因?qū)嵸|(zhì)細胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強，具有代償意義。1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚晚期心力衰竭3增生 器官、組織內(nèi)細胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各

4、種原因引起細胞有絲分裂增強的結(jié)果。一般來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生肥大和增生是兩個不同的過程，但常常同時發(fā)生，并且可因同一機制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多，又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞（如心肌細胞），則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。4化生 一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應(yīng)能力?；⒎怯梢逊只募毎苯愚D(zhuǎn)化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分

5、化細胞分化而成。化生非典型增生癌變。1、上皮性：胃粘膜腺上皮腸上皮化生小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）鱗狀上皮化生氣管、支氣管粘膜子宮頸 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機體對不良刺激的防御反應(yīng)2、間葉性：纖維結(jié)締組織骨、軟骨 骨骼肌骨化生通常只發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞毎虮瓲罴毎哪c上皮細胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。二、 損傷 1.可逆性損傷類型（變性）：細胞或細胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障

6、礙，使細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細胞功能低下。a)細胞水腫：損傷細胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實質(zhì)細胞，病變早期，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。水鈉進一步積聚后，細胞呈空泡狀，細胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b)脂肪變性：心、肝、腎實質(zhì)細胞，電鏡下，細胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側(cè)。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。肝脂肪變性：肝脂肪最常見。心肌脂肪變性A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑

7、紋，稱為虎斑心。 C光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。D心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。 c)玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下： 細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。漿細胞：免疫球蛋白蓄積。肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質(zhì)變性） 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交

8、聯(lián)、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。見于瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計劃。 血管壁玻璃樣變：又稱細小動脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細動脈壁，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。 d)淀粉樣變、黏液樣變：細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e)病理性色素沉積：含鐵血黃素黑色素脂褐素膽紅素 當多數(shù)細胞含有脂褐素時，常伴有明顯的器官萎縮f)病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍色細顆 營養(yǎng)不良性聚集，沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊

9、、血栓等。 鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、 轉(zhuǎn)移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中） 發(fā)生于細胞內(nèi)：細胞水腫、脂肪變性發(fā)生于細胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性發(fā)生于細胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。2.不可逆性損傷 細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機化與包裹4、鈣化1)壞死：以酶溶性

10、變化為特點的活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2)基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。 3)類型 a）凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。 常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。b)

11、液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。c) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。d) 壞疽：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不

12、清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢、蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4）結(jié)局 機化：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。5）凋亡：是指活體內(nèi)個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細胞凋亡的形態(tài)特征：細胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細胞器成分的膜包被凋亡小體l 壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質(zhì)膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自

13、溶有無急性炎反應(yīng)有無第二章 損傷的修復(fù)肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細血管；纖維母細胞；炎性滲出成分。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下 大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；功能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；形態(tài)標志間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織

14、最后形成瘢痕組織等。第三章 局部血液循環(huán)障礙1 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）：重要器官瘀血： (1)肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細胞。(2)肝淤血：多見于右心衰竭。長期

15、肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張第三節(jié) 血栓形成一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和再通。二、形成條件1心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3血液凝固性增高靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。內(nèi)皮細胞正常抑制血栓形成損傷啟動內(nèi)、外源性

16、凝血血小板活化并粘集 抑 制 纖 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 壞機 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相關(guān)肝素樣分子、凝血 酶調(diào)節(jié)蛋白）促纖溶 （tPA）四種血栓的比較 類 型 形成條件主要成分 形態(tài)特征 白色血栓血流較快時，主要見于心瓣膜血小板白細胞灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血管相連 混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點血小板紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間 紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落 透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨再通：

17、在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通。第三節(jié) 栓 塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。二、血栓栓塞對機體的影響 血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。1肺動脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。由于肺組織有肺動脈及支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴重后果。如栓子較大，栓塞于肺動脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動脈分

18、支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。第四節(jié) 梗 死一、概念 器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。三、類型和病理變化1貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形

19、狀不規(guī)則，呈地圖狀。2出血性梗死(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3)梗死動脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。第四章炎癥炎癥1定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán)節(jié) 白細胞滲出：最重要特征2局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部：紅、腫

20、、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細胞的改變一、 炎癥的基本病理變化 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程 滲出液與漏出液 滲出液：蛋白高、細胞多、比重高，1.020，濁漏出液：蛋白低，細胞少，比重低，降主A，主A弓升主A影響：由于主A直徑較大，相對比較厚，因此多數(shù)對機體無影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴重后果，如動脈瘤、夾層動脈瘤破裂，累及主動脈變形、變硬(二) 腦動脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著病理變化： 腦萎縮長期供血不足所致

21、，嚴重者智力減退或癡呆（復(fù)習(xí)萎縮時的病理變化）。 腦軟化：部位，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核、血斑等。 腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生（三）腎臟：腎AS腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈開口處及主動脈近側(cè)端并發(fā)血栓區(qū)域性梗死機化瘢痕AS固縮腎心臟、腎臟和腦的病理變化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病a) 冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支，前降支右主干左主干左旋支后降支。病變特點：近側(cè)段多見，分支口處較重；早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合；橫切面呈新月形狹窄；狹窄程度分四級：級 76%b) 冠心?。菏侵腹跔顒用}疾病引起

22、的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。類型1) 心絞痛：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。2) 心肌梗死（重點）：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。a) 心內(nèi)膜下心肌梗死特點： 主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌 分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.51.5cm 嚴重者壞死可累及整個心內(nèi)膜下心肌環(huán)狀梗死 原因為冠狀A(yù)病變嚴重而

23、彌漫b) 透壁性心肌梗死：為典型心梗類型病因及發(fā)病機制： 冠狀A(yù)血栓形成； 冠狀A(yù)痙攣； 心肌供血不足：過度負荷好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3左冠脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室右冠脈供血區(qū)；左心室后壁左冠脈左旋支供血壓病理改變 肉眼：與一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認，呈蒼白色；89h后呈黃色或土黃色,干燥、堅硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶；23周后：肉芽組織增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細胞呈空泡變性 合并癥及后果（選看） 心臟破裂：少見，但后果嚴重，發(fā)生于心

24、梗后12W 原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解 后果：心包填塞（積血）急死；室間隔缺損右心功能不全；瓣膜關(guān)閉不全（二尖瓣）左心功能不全 室壁瘤：發(fā)生率1038%，多見于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機化、脫落引起栓塞等 心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。 心源性休克：當梗死區(qū)40%時，可出現(xiàn)。 機化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶46W機化c) 心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性

25、缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓?。ㄐ?、腎、腦、眼） 高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mmHg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心臟病變?！揪忂M型高血壓病】（良性）1功能障礙期 全身細小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官

26、無器質(zhì)性病變。2動脈病變期(1) 細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。3內(nèi)臟病變期(1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻

27、璃樣變。相對正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。(3) 腦高血壓腦?。侯^痛、頭昏、眼花。高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 A病變：細小Af化、玻璃樣變，嚴重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤。 腦較化：A硬化局部缺氧壞死灶（軟化灶） 腦出血：最嚴重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部, 其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。 原因：細小

28、A本身硬化， A從大腦中A直角分出高壓力血流沖擊，血壓突然（如情緒激動等） 臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。第三節(jié) 風(fēng)濕?。P(guān)、心、環(huán)、皮、舞）癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病風(fēng)濕病是與A組型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。一、基本病理變化（重點）1變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，病變持續(xù)一個月。2增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細

29、胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義3纖維化期又稱愈合期（瘢痕期）：風(fēng)濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體形成和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落。病變后期，贅生物機化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。2風(fēng)

30、濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴重時出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。3風(fēng)濕性心外膜炎 又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕病變1風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時

31、，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。(2) 皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm，圓形或橢圓形，活動無壓痛。(3)風(fēng)濕性腦?。盒∥璧赴Y。第七章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細胞滲出為主散在灶性，以細支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危

32、險性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝特征：肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)）臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第56天） 病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細胞，紅細胞少見；臨床病理聯(lián)系：中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞膿痰。慢性阻塞性肺病: 一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、

33、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺病統(tǒng)稱第八章 消化系統(tǒng)疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎：1急性刺激性胃炎：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時可見粘膜糜爛。2急性出血性胃炎：胃粘膜急性出血合并輕度壞死。與使用藥物、過度飲酒有關(guān)。3腐蝕性胃炎： 高濃度酸、堿或腐蝕性化學(xué)劑引起。病變多較嚴重，胃粘膜出現(xiàn)壞死、軟化溶解。4急性感染性胃炎： 少見，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血癥）或直接感染（創(chuàng)傷）。（二）慢性胃炎病因和發(fā)病機理j長期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥）；k 十二指腸液反流對粘膜的破壞；l自身免疫損傷（血中

34、有抗胃壁細胞微粒體的自身抗體）；m幽門螺旋菌感染。病理類型及變化（四種）1慢性表淺性胃炎： 胃竇部最常見，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡檢出率高達2040。肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下：主要限于黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；炎性細胞：主要為淋巴細胞和漿細胞，少量嗜酸性粒細胞及中性粒細胞。2慢性萎縮性胃炎：炎癥不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。病因和分型 分A、B二型。A型屬于自身免疫病，病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)

35、因子抗體和抗壁細胞抗體，合并惡性貧血。B型與自身免疫無關(guān)，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國較多見。病變部位：胃竇部?？砂l(fā)生癌變。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細顆粒狀。胃鏡檢查：正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失；粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴張，出現(xiàn)上皮化生（假幽門腺化生及腸上皮化生）； B）間質(zhì)：粘膜固有層不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。胃體和胃底部：壁細胞消失，其次是主細胞消失和粘液分泌細胞化生（假幽門腺化生）二、消化性潰瘍 亦稱慢性消化性潰瘍(一)概述：胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?/p>

36、，多見于成人，前者25，后者70，復(fù)合性潰瘍5。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見。肉眼：通常一個，圓形或橢圓形，直徑大多2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達肌層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層；再下：肉芽組織層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動脈呈增殖性動脈內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）局部血液循環(huán)障礙潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、出血。底部的神?jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維變性和斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生疼痛

37、癥狀原因之一。十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環(huán)的前壁或后壁最多見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑1cm。結(jié)局及合并癥1愈合 肌層不能再生，瘢痕填充修復(fù)，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。2出血 約1035患者發(fā)生。潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂大出血。3穿孔 約5患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔腹膜炎。4幽門梗阻 約3患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮幽門狹窄胃內(nèi)容通過困難胃擴張反復(fù)嘔吐。5癌變 多見于胃潰瘍。長期胃潰瘍病患者，癌變率僅1或1以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體。

38、三、病毒性肝炎1、概述：病毒性肝炎：由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升高趨勢。無性別差異，各種年齡均可罹患?；静∽儯焊餍透窝撞∽兓鞠嗤焊渭毎冃浴乃?，伴不同程度炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。2肝細胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步肝細胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫

39、脹、嵴消失等。（2）嗜酸性壞死：胞質(zhì)進一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個細胞壞死（細胞凋謝）。（3）溶解壞死: 最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮、溶解、消失細胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a) 點狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細胞壞死。累及1至幾個肝細胞，伴以灶性炎性細胞浸潤。b) 碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細胞界板肝細胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤c) 橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間以及兩個匯管區(qū)之間，常見于中、重度慢性肝炎。2炎細胞浸潤 主要有淋巴細胞、單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區(qū)或肝小葉

40、內(nèi)。3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細胞，參與炎細胞浸潤。（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生參與損傷的修復(fù)（3）肝細胞再生：肝細胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝細胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體對于診斷普通型肝炎具有相對特征性；肝細胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。臨床病理類型1急性（普通型）肝炎 最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；

41、部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。病變：廣泛肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細膽管管腔有膽栓形成。臨床病理聯(lián)系肝細胞彌漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。肝細胞壞死細胞內(nèi)酶類入血血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等。結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點狀壞死的肝細胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢，需半年到一年，少數(shù)病例（約1）發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。3 慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持續(xù)一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續(xù)性、活動性）。（1） 輕度慢性肝炎：輕度點狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤。周圍有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界