皮膚性病學(xué)考試重要資料

1、.-皮膚的結(jié)構(gòu)：表皮層、 真皮層、皮下層表皮在組織學(xué)上發(fā)球扁平上皮，主要由角質(zhì)形成細胞、黑素細胞、朗格漢斯細胞和梅克爾細胞等構(gòu)成。角質(zhì)形成細胞分五層，分別為：基低層、棘層、顆粒層、透明層和角質(zhì)層。真皮：由淺到深可分為乳頭層和網(wǎng)狀層。由纖維（主）、基質(zhì)和細胞成分構(gòu)成。膠原纖維、網(wǎng)狀纖維、彈力纖維、基質(zhì)和細胞。 皮下組織位于真皮下方， 由疏松結(jié)締組織及脂肪小葉組成，又稱皮下脂肪層。皮膚附屬器包括毛發(fā)、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚層分化皮膚的功能：皮膚的屏障功能（物質(zhì)性損傷防護、化學(xué)刺激、微生物防防御、防止營養(yǎng)物質(zhì)丟失） 、皮膚的吸收功能、 皮膚的感覺功能、皮膚的分泌和排泄功能、皮膚的體溫調(diào)節(jié)功能、皮

2、膚的代謝功能（糖代、蛋白質(zhì)代、脂類代、水和電角質(zhì)代）、皮膚的免疫功能。皮損：皮膚性病臨床表現(xiàn)的體征稱皮膚損害， 分為原發(fā)性皮損和繼發(fā)性皮損，原發(fā)性皮損包括斑疹、斑塊、丘疹、風(fēng)團、水皰和大皰、膿皰、結(jié)節(jié)和囊腫； 繼發(fā)性皮損包括糜爛、 潰瘍、鱗屑、浸漬、裂隙、瘢痕、萎縮、痂、抓痕和苔蘚樣變。斑疹：皮膚黏膜的局限性顏色改變，與周圍皮膚平齊， 無隆起或凹陷，大小可不一，形狀可不規(guī)則，直徑一般小于 1cm。斑塊：為擴大或較多丘疹融合而成、 直徑大于 1cm的隆起性扁平皮損，中央可有凹陷。見于銀屑病等。丘疹： 為局限性、實質(zhì)性、直徑小于1cm的表淺隆起性皮損.-風(fēng)團： 為真皮淺層水腫引起的暫時性、隆起性皮

3、損。鱗屑：為干燥或油膩的角質(zhì)細胞的層狀堆積， 由表皮細胞形成過快或正常角化過程受干擾所致。鱗屑的大小、厚薄、形態(tài)不一，可呈糠秕狀（花斑糠疹）、蠣殼狀（銀屑?。┗虼笃瑺睿▌兠撔云ぱ祝?。浸漬：皮膚角質(zhì)層吸收較多水分導(dǎo)致表皮變軟變白， 常見于長時間浸水或出于潮濕狀態(tài)下的皮膚部位。糜爛：表皮或粘膜的淺表性缺損，露出紅色濕潤面，糜爛的基底達表皮下層或真皮乳頭層。愈合快，愈后不留疤痕潰瘍：皮膚粘膜局限性缺損，病變累及深層真皮或皮下組織。愈合后有瘢痕浸漬 : 角質(zhì)層吸收水份過多、致松軟變白，起皺，浸水過久或長期處于潮濕環(huán)境下，好發(fā)皮膚皺褶部位裂隙 : 皮膚線形裂口，可深達真皮面有瘙癢或出血；好發(fā)于掌跖、指趾

4、及口角；原因：炎癥、角質(zhì)層增厚或干燥瘢痕：真皮或深部組損傷或或病變后，由新生結(jié)締組織修復(fù)而成。分類：萎縮性瘢痕，增生性瘢痕萎縮：皮膚的退行性變，可發(fā)生于皮膚任何一個成分。表皮：皮膚變薄，似皺紋紙樣外觀；真皮：皮膚凹陷，皮紋正常；皮下：皮膚顯著凹陷痂：皮疹損害滲出的漿液、膿液、血液與壞死組織以及微生物等混合干涸的附著物。組成差別： (1) 漿液痂 ( 淡黃色 ) ：帶狀皰疹 (2) 膿痂 ( 深黃色 ) ：膿皰瘡 (3) 血痂 ( 棕紅色 ) ：過敏性紫癜.-抓痕：表皮剝脫，系搔抓引起的線條狀損傷皮膚劃痕試驗 (dermatographic test) 觀察劃過處皮膚反應(yīng)，出現(xiàn)三聯(lián)反應(yīng)者為陽性。

5、 1）第一反應(yīng)：劃后 3-15s ，劃過處產(chǎn)生紅色線條 2）第二反應(yīng)：劃后 15-45s ，紅色線條兩側(cè)發(fā)生紅斑 3）第三反應(yīng)：劃后 13min，劃過處發(fā)生隆起、蒼白色的條狀風(fēng)團。濾過紫外線檢查： 320-400nm長波紫外線特殊熒光 (1) 亮綠色白癬 (2) 暗綠色黃癬 (3) 珊瑚紅色紅癬棘層松解征 又稱尼氏征， 是某些皮膚?。ㄈ缣彀挴彛┌l(fā)生棘層松解時的觸診表現(xiàn)，可有四種陽性表現(xiàn)：手指推壓水皰一側(cè)，水皰沿推壓方向移動；手指輕壓皰頂， 皰液向四周移動；稍用力在外觀正常皮膚上推擦，表皮即剝離；牽扯已破損的水皰壁時，可見水皰周邊的外觀正常皮膚一同剝離。外用藥物的治療原則： 正確選用外用藥物的種

6、類。 正確選用外用藥物的劑型，原則為：急性皮炎僅有紅斑、丘疹而無滲液時可選用粉劑或洗劑，炎癥較重，糜爛、滲出較多時宜用溶液濕敷，有糜爛但滲出不多時則用糊劑；亞急性皮炎滲出不多者宜用糊劑或油劑，如無糜爛宜用乳劑或糊劑；慢性皮炎可選用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、涂膜劑等；單純瘙癢無皮損者可選用乳劑、酊劑等。詳細向患者解釋用法和注意事項。單純皰疹： 人單純皰疹病毒（ HSV）感染所致、皮損以群集性水皰為特征、好發(fā)于口周、鼻腔、生殖器等部位、有自限性，但易復(fù)發(fā) 發(fā)病機制： 1 HSV侵入皮膚粘膜后，先在局部增殖，形成初發(fā)感染。2.-以后沿神經(jīng)末梢上行至區(qū)域神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)中長期潛伏， 當受某種因素激惹后，病毒

7、可被激活并經(jīng)神經(jīng)軸索移行至末梢所分布的表皮， 表現(xiàn)為皰疹復(fù)發(fā)。 3 HSV感染人體后不產(chǎn)生永久性免疫，血清中的特異性抗體不能阻止復(fù)發(fā)。 臨床表現(xiàn) ：初發(fā)型 （1 皰疹性齦口炎：口腔、牙齦等處 2 皰疹性角膜結(jié)膜炎 3 接種性單純皰疹： 接觸部分，如手指 4 新生兒單純皰疹：多數(shù)為 HSV-II引起 5 皰疹性濕疹（ Kaposi水痘樣疹）發(fā)生于患濕疹或特應(yīng)性皮炎的患兒， 原有皮損處紅腫并出現(xiàn)群集水皰、膿皰，病情嚴重，可泛發(fā)全身，伴發(fā)熱等全身癥狀； ）。復(fù)發(fā)型（常由各種誘發(fā)刺激如發(fā)熱，月經(jīng)，受涼，消化不良等引起；具有在同一部位多次復(fù)發(fā)傾向， 患者多為成人； 復(fù)發(fā)型單純皰疹往往較原發(fā)型的水皰小且密

8、集；）帶狀皰疹由水痘 -帶狀皰疹病毒感染引起、簇集性的小水皰、沿單側(cè)的周圍神經(jīng)分布、 常伴神經(jīng)痛； 病因：水皰帶狀皰疹病毒 （VZV或 HHV3）典型臨床表現(xiàn) ：1.前驅(qū)癥狀（輕度不適，皮膚灼熱或神經(jīng)痛，持續(xù) 13 天） 2.典型皮損（潮紅斑小丘疹簇集緊張性水皰干涸結(jié)痂） 3.分布特點（沿周圍神經(jīng)呈帶狀排列，不過中線，水皰群間皮膚正常） 4.病程 2-3 周。特殊表現(xiàn) ：本病多見于肋間神經(jīng)及三叉神經(jīng)支配的區(qū)域。眼帶狀皰疹、耳帶狀皰疹、帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛（ PHN）治療原則：抗病毒、止痛、消炎、防止并發(fā)癥疣是由人類乳頭瘤病毒（ HPV）感染皮膚或粘膜所致的表皮良性贅生物。 HPV有 100 多種

9、亞型，故臨床表現(xiàn)多樣 。 包括：跖疣（為發(fā)生于足底的尋常疣。多由 HPV-1型所致）；扁平疣（好發(fā)于青少年，.-又稱青年扁平疣。多由 HPV-3等亞型引起）；生殖器疣（又稱尖銳濕疣、性病疣，為常見的性傳播疾病之一） 治療： 外用藥物，物理治療，內(nèi)用藥物。膿皰瘡 (Impetigo) 是由金葡菌和 / 或溶血性鏈球菌引起的急性化膿性皮膚病。 臨床表現(xiàn)：接觸傳染性膿皰瘡又稱尋常性膿皰瘡亦；好發(fā)于托兒所、幼兒園；典型皮損：紅斑 / 丘疹 -薄壁膿皰 -破潰糜爛-蜜黃痂；好發(fā)部位：面部、四肢，特別是口周、鼻孔附近。合并癥：重癥者可伴發(fā)熱、淋巴結(jié)炎，如不及時治療可引起敗血癥或急性腎炎。病程 6 到 10

10、 日。大皰性膿皰瘡：由噬菌體組 71 型金葡菌引起，多見于兒童。皮損：小皰松弛性大皰 +半月形積膿糜爛結(jié)痂。新生兒膿皰瘡：為發(fā)生于新生兒的大皰性膿皰瘡。 1 傳染性強，發(fā)病急 2 泛發(fā)全身的大膿皰， 尼氏征陽性 3 常伴高熱等全身中毒癥狀， 危及生命深膿皰瘡：又稱臁瘡 ,由乙型溶血性鏈球菌引起。多見于營養(yǎng)不良的兒童或老人。好發(fā)部位：小腿、臀部。典型皮損：膿皰 -擴大加深 -壞死 +蠣殼狀黑痂 -邊緣陡峭的碟狀潰瘍，疼痛明顯。病程：約經(jīng) 24 周或更長。葡萄球菌性燙傷樣綜合征（ SSSS）由噬菌體組 71 型金葡菌引起，多見于兒童。由凝固酶陽性噬菌體組71型金葡菌的表皮剝脫毒素引起。發(fā)病特點 ：

11、起病前常由化膿性感染灶存在。多始發(fā)于患兒的口腔及眼周，然后迅速波及軀干與四肢。組織病理：淺層表皮細胞松解壞死， 真皮炎癥輕微，僅少許淋巴細胞浸潤。典型皮損 ：在大片紅斑的基礎(chǔ)上出現(xiàn)燙傷樣松弛性水皰和大片表皮松解剝脫，尼氏征陽性。有明顯疼痛或觸痛。病程：輕者 1-2 周，重者.-可因肺炎、敗血癥死。 膿皰瘡治療： 外用治療：殺菌、消炎、收斂、干燥。系統(tǒng)治療：有全身癥狀者及時加用抗生素治療。真菌病（ mycosis）：真菌引起的感染性疾病 真菌性皮膚病： 是真菌感染引起的皮膚、粘膜、毛發(fā)及指甲的疾病。頭癬：是指累及頭發(fā)和頭皮的皮膚癬菌感染 主要傳播途徑： 直接接觸患者、患畜 (貓、狗等 )無癥狀帶

12、菌者；間接接觸傳染 ,不潔的理發(fā)器具、互戴帽子、共用枕巾、梳子等 臨床表現(xiàn)分型： 主要見于兒童，成人和青少年也可發(fā)生。黃癬：皮損初起為淡黃紅色斑點，頭皮發(fā)炎潮紅，并 有薄片狀鱗屑，此后形成以毛發(fā)為中心的碟形黃痂，稱黃癬痂。黃癬痂常伴有鼠臭味。 一般無明顯自覺癥狀， 或有輕度癢感。毛發(fā)暗無光澤，脆而易折。病久者，毛囊萎縮、毛發(fā)脫落形成大片永久性禿發(fā)。愈后遺留萎縮性瘢痕。白癬致病茵：犬小孢子菌，石膏樣小孢子菌；小孢子菌屬多侵犯兒童，尤以學(xué)齡前兒童較多。皮損初起為群集的紅色小丘疹， 向四周擴大成灰白色鱗屑性斑片，圓形或橢圓形；以后在附近可出現(xiàn)一至數(shù)片較小的相同損害。脫屑斑一般無炎癥反應(yīng)。但親動物性菌

13、種常引起明顯的炎癥反應(yīng)，甚至變?yōu)槟摪_。病發(fā)在距頭皮 24mm 處折斷，外圍白色菌鞘， (高位斷發(fā)）斷發(fā)極易拔出。一般無自覺癥狀，偶有輕度癢感。青春期后可不醫(yī)自愈。成人白癬很少見（皮脂抑菌） 。愈后不留疤痕。黑點癬 致病茵：堇色毛癬菌，斷發(fā)毛癬菌；比前兩種少見，兒童及成人均可發(fā)病。皮損初起為灰白色鱗屑斑，以后漸擴大成片，皮損炎癥反應(yīng)輕微。病發(fā)由于毛根內(nèi)充滿成串孢子，往往露出頭皮即折斷，其殘端留在毛囊口，.-呈黑點狀。病程發(fā)展緩慢，病久者，經(jīng)治愈后常留有疤痕，引起局灶性脫發(fā)。膿癬 致病茵：親動物或親土性真菌。為黑癬、白癬的特殊類型。典型的損害是化膿性毛囊炎。 初起常為一群集性毛囊小膿皰 , 繼而損

14、害弧形隆起 ,變成一暗紅色膿皰，邊界清楚，質(zhì)地柔軟，表面毛囊孔呈蜂窩狀，擠壓可排出少量膿液。損害可單發(fā)也可多發(fā)?；紖^(qū)毛發(fā)易拔出。自覺輕度疼痛壓痛。附近淋巴結(jié)常腫大。愈后常有疤痕形成，引起永久性脫發(fā)。 實驗室檢查。直接鏡檢黃癬：病發(fā)可見發(fā)內(nèi)沿長軸排列的菌絲和關(guān)節(jié)孢子黃癬痂內(nèi)可見鹿角狀菌絲白癬：發(fā)外小孢子圍繞病發(fā)緊密排列黑點癬： 發(fā)內(nèi)稍大的小孢子呈鏈狀排列 治療 ：服藥（灰黃霉素）、搽藥（ 2%碘酊）、洗頭（每天 1 次， 8 周）、剪發(fā)（每周一次， 8 周）、生活用品消毒。體癬（ Tinea corporis）發(fā)生于除頭皮、掌跖、毛發(fā)和甲以外其它部位的皮膚癬菌感染股癬（ Tinea cruris

15、）指發(fā)生于腹股溝、會陰、肛周和臀部的皮膚癬菌感染。屬于發(fā)生在特殊手足蘚（ 致病菌：毛癬菌屬和表皮癬菌屬）1 手癬：皮膚癬菌侵犯指間、手掌平滑皮膚引起的感染。2 足癬：主要累及足趾間、足跖、足側(cè)緣。 臨床分為三型 （手癬臨床表現(xiàn)與足癬大致相同，但分型不如足癬明顯）水皰鱗屑型：最常見。好發(fā)于指趾間、掌心、足跖、足側(cè)。皮損初起為針尖大小水皰， 壁厚，經(jīng)數(shù)天干涸，呈領(lǐng)圈狀脫屑?？刹粩嘞蛑車?，瘙癢明顯。角化過度型：常見于足根、足跖及其側(cè)緣。皮損多干燥、角質(zhì)增厚、表面粗糙脫屑、紋理加深、易發(fā).-生皸裂，通常無瘙癢，皸裂時有疼痛。浸漬糜爛型：常見于第四、第五趾間，表現(xiàn)為皮膚浸漬發(fā)白，表面松軟易剝脫，露出

16、潮紅糜爛面甚至裂隙。有不同程度瘙癢，繼發(fā)細菌感染時有惡臭味。本型易并發(fā)急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎和丹毒等。甲真菌病（ Onycomycosis）各種真菌引起的甲板或甲下組織感染。甲癬：特指由皮膚癬菌所致的甲感染。 甲真菌病 病因：致病菌與手足癬基本相同。多繼發(fā)于手足癬。 臨床表現(xiàn)白色淺表型SWO：真菌從甲面進入，形成不整形白色混濁斑，久之常致甲板變形、增厚變脆 遠端側(cè)位甲下型 DLSO：真菌從甲前緣或甲側(cè)緣侵入，沿甲板向后發(fā)展，形成松碎的角質(zhì)蛋白碎屑，堆積于甲下，使甲增厚，凹凸不平，翹起，甲板與甲床分離， 前緣殘缺不整， 如蟲蝕狀，久之甲板全被破壞 近端甲下型 PSO 表現(xiàn)為甲半月和甲根部粗糙肥厚

17、、不平可破損 全甲毀損型 TDO 是各型的最終結(jié)果。表現(xiàn)為全甲板被子破壞，呈灰黃、灰褐色，甲板部分或全部脫落，甲床殘留粗糙角化 5 甲板內(nèi)型罕見。念珠菌?。?Candidiasis）由念珠菌屬 (Candida)累及皮膚、粘膜、內(nèi)臟器官引起的急性、亞急性或慢性感染。 念珠菌：是人類最常見的條件致病菌，寄居狀態(tài)下念珠菌呈孢子相，致病時轉(zhuǎn)變?yōu)榫z相。菌絲相的念珠菌可分泌一些蛋白酶類，利于菌體對組織入侵與擴散。臨床表現(xiàn)皮膚念珠菌?。?念珠菌性間擦疹、 慢性皮膚粘膜念珠菌病、念珠菌性甲溝炎及甲真菌病、念珠菌性肉芽腫粘膜念珠菌病：口腔念珠菌病、 外陰陰道念珠菌病、 念珠菌性包皮龜頭炎內(nèi)臟念珠.-菌?。合?/p>

18、化道念珠菌病、呼吸道念珠菌病、其它：菌血癥等 防治原則：去除促發(fā)因素、保持皮膚清潔干燥、積極治療基礎(chǔ)疾病、必要時要加強支持治療皮膚念珠菌?。哼溥蝾愃獎?，1-2 次/ 日。口腔念珠菌?。褐泼咕兀?10 萬 U/ml ）或二性霉素 B（0.1g/ml ）含漱，每日數(shù)次。陰道念珠菌?。和庥弥泼咕厮▋芍芑蜻溥蝾愃ㄒ恢?，性伴應(yīng)同時治療。 念珠菌性間擦疹： 外用酮康唑洗劑及抗真菌粉劑。接觸性皮炎：由于接觸某些外源性物質(zhì)后在皮膚、粘膜接觸部位發(fā)生的急性或慢性炎癥反應(yīng)。 致病原與發(fā)病機制：總分為兩大類。原發(fā)性刺激物 -原發(fā)性刺激反應(yīng)（機制：直接損傷或破壞皮膚細胞、組織。共同特點：任何人接觸后均可發(fā)??；無一

19、定潛伏期；皮損多限于直接接觸部位，境界清楚；停止接觸后皮損可消退）接觸性致敏物 - 接觸性致敏反應(yīng)（機制：主要是IV 型變態(tài)反應(yīng) -遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，初次反應(yīng)（誘導(dǎo)期） 4 天，二次反應(yīng)（激發(fā)期） 24-48 小時，少數(shù)人，“遲發(fā)、泛發(fā)” 斑貼試驗陽性。共同特點：有一定潛伏期，首次接觸后不發(fā)生反應(yīng)， 1-2 周接觸到同樣致敏物才發(fā)??；皮損呈廣泛性、對稱性分布；易反復(fù)發(fā)作；皮膚斑貼陽性） 臨床表現(xiàn) 均伴有瘙癢 急性接觸性皮炎：輕的紅斑、丘疹；重的水皰、糜爛亞急性接觸性皮炎：脫屑、浸潤慢性接觸性皮炎：肥厚、苔蘚樣變幾種特殊類型的接觸性皮炎：化妝品皮炎、尿布皮炎漆性皮炎、空氣源性接觸性皮炎兩種觸性皮炎

20、的鑒別 （ICD刺激性接觸性皮炎；ACD變應(yīng)性接觸性皮炎）危險人群（任何人；遺傳易感性）應(yīng)答機制（非免疫性，.-表皮理化性質(zhì)改變；遲發(fā)型超敏反應(yīng)）接觸物特性（有機溶劑，肥皂；低分子量半抗原）接觸物濃度（通常較高； ；可以較低）起病方式（隨著表皮屏障的喪失逐漸加重； ；接觸后 1248 小時，一旦致敏常迅速發(fā)作）分布 （邊界常不明顯；準確地與接觸物對應(yīng)）診斷方法（試驗性脫離致敏原； ；試驗性脫離致敏原和（或）斑貼試驗）治療（保護，減少接觸機會； ；完全避免）斑貼試驗（ Patch Test)是尋找外源性致敏原的一種快速、簡便和安全的特異性檢查方法。 接觸變應(yīng)原檢測盒： 20 種歐洲標準抗原系列濕

21、疹：由多種內(nèi)外因素引起的真皮淺層及表皮炎癥。 急性期以丘皰疹為主，有滲出傾向，慢性期以苔蘚樣變?yōu)橹?，病情易反?fù)發(fā)作。病因與發(fā)病機制：復(fù)雜、不清楚、考慮與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。內(nèi)因：慢性感染、內(nèi)分泌及代謝改變、血循障礙、神經(jīng)精神因素、遺傳因素等。外因： 食物、吸入物、環(huán)境物質(zhì)等。臨床表現(xiàn)急性濕疹：輕則紅斑、丘疹，重則水皰、糜爛。表皮內(nèi)海綿形成；真皮淺層毛細血管擴張、血管周圍有淋巴細胞浸潤，雜有少量中性與嗜酸性細胞。 亞急性濕疹： 脫屑、浸潤。片狀角化不全、結(jié)痂、明顯的棘層肥厚伴表皮突延長和融合、局部海綿性水皰，真皮致密的淋巴細胞浸潤慢性濕疹：肥厚、增生、苔蘚樣變。表皮角化過度與角化不全，棘層肥厚；真皮淺

22、層膠原纖維增粗，毛細血管壁增厚。還有幾種特殊類型的濕疹。鑒別（急性濕疹與接觸性皮炎）病因（常不明確；常發(fā)現(xiàn)明顯.-致病外因）損害表現(xiàn)（多形性，對稱，炎癥較輕，疹界不情； ；單一形態(tài)，炎癥較重，邊界清楚）發(fā)病部位（任何部位； ；主要是接觸部位）病程（常遷延復(fù)發(fā)； ；去除病因后較快痊愈）斑貼試驗（常陰性；多樣性）自覺表現(xiàn)（瘙癢，一般不痛； ；瘙癢灼熱或疼痛）特異性皮炎，原稱 “異位性皮炎 ”、“遺傳過敏性皮炎 ”。是一種與遺傳過敏素質(zhì)有關(guān)的特發(fā)性炎性皮膚病。 表現(xiàn)為皮損瘙癢、 多形并有滲出傾向。常伴發(fā)有哮喘、過敏性鼻炎。 病因：目前不完全清楚遺傳因素：已發(fā)現(xiàn)遺傳易感基因免疫因素：血 IgE 增高，

23、皮損中 Th2增多環(huán)境因素：屋塵螨、花粉等可誘發(fā)。蕁麻疹，俗稱“風(fēng)疹塊” ，是由于皮膚、粘膜小血管反應(yīng)性擴張及滲透性增加而產(chǎn)生的一種局限性水腫反應(yīng)。 臨床表現(xiàn)： 急性蕁麻疹：皮膚瘙癢 -鮮紅色風(fēng)團 -擴大融合 -水腫蒼白呈桔皮樣。風(fēng)團持續(xù)不超過 24 小時，消退后無痕，但新風(fēng)團可不斷發(fā)生。病情嚴重者可有全身癥狀：心慌、煩躁、血壓降低、過敏性休克、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呼吸困難、窒息。慢性慢性蕁麻疹，反復(fù)發(fā)作超過6 周以上 ,可長達數(shù)月或數(shù)年，皮損類似急性，但全身癥狀較輕。特殊類型蕁麻疹 1)皮膚劃痕癥 (人工蕁麻疹 ) 2)寒冷性蕁麻疹 3)膽堿能性蕁麻疹 4)日光性蕁麻疹 5)壓迫性蕁麻疹

24、血管性水腫，巨大蕁麻疹，發(fā)生于皮下組織及粘膜的局限性水腫。好發(fā)生于組織疏松部位（如眼瞼、口唇、舌、外生殖器、手足等） 。皮損為局限性腫脹，邊界不清，呈膚色或淡紅色，表面光亮，觸之有.-彈性感，多為單發(fā)，偶見多發(fā)。癢感不明顯，偶有輕度腫脹不適。一般持續(xù) 13 天可逐漸消退，但也可在同一部位反復(fù)發(fā)作。藥疹：藥物通過口服、注射、吸入、栓劑、外用藥吸收等途徑進入人體后，在皮膚粘膜上引起的炎癥反應(yīng)， 嚴重者可累及機體的其他系統(tǒng)，甚至危及生命。 是由藥物引起的非治療性反應(yīng)的藥物不良反應(yīng)中的一種。 臨床表現(xiàn)固定性藥疹：致敏藥物：磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、巴比妥等。多見于口唇、口周、龜頭等皮膚粘膜交界處。圓或類圓形的

25、水腫性暗紫紅色斑疹， 重則水皰或大皰。 停藥后一周左右紅斑可消退，遺留灰褐色色素沉著斑。復(fù)發(fā)時多在同一部位，但可數(shù)目增多、面積擴大。蕁麻疹型藥疹：較常見，臨床表現(xiàn)現(xiàn)蕁麻疹相似，可同時伴有血清病樣癥狀， 重者可并發(fā)過敏性休克。 麻疹型或猩紅熱型藥疹：又稱發(fā)疹性藥疹，是最常見的藥疹類型。致敏藥物：半合成青霉素、磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、巴比妥等。 麻疹樣藥疹 ：紅色針頭至米粒大的斑疹或斑丘疹，密集分布但較少融合，對稱泛發(fā)全身。 猩紅熱樣藥疹：初為小片紅斑或斑丘疹，彼此融合擴展，從面頸向下發(fā)展，尤其皺褶與四肢屈側(cè)受累明顯。較之真性麻疹及猩紅熱：疹色鮮艷、瘙癢明顯；卡他癥狀輕、系統(tǒng)癥狀少。濕疹型藥疹 ：多先接

26、觸外用青霉素、磺胺等藥物引起局部皮膚致敏；再次使用相同或相似藥物后，出現(xiàn)全身泛發(fā)濕疹樣改變；皮損表現(xiàn)為紅斑、丘疹、小水皰，糜爛、滲出，也可轉(zhuǎn)為慢性。紫癜型藥疹 II 型或 III 型超敏反應(yīng)介導(dǎo)，皮膚表現(xiàn)為雙下肢皮膚可觸及性淤點或淤斑，重者可有壞死、血皰。痤瘡型藥疹 皮損為毛囊樣丘疹、膿皰等，類似尋常痤瘡，多發(fā)于面.-及胸背部。光感性藥疹 皮損分兩類：光毒反應(yīng)性藥疹： 潛伏期短，皮損類似曬傷，非免疫反應(yīng)；光超敏反應(yīng)性藥疹：潛伏期長，皮損類濕疹或接觸性皮炎，免疫過程 1 重癥多形紅斑型藥疹 2 大皰性表皮松解性藥疹（中毒性表皮松解壞死癥， TEN） 3 剝脫性皮炎型藥疹藥物超敏反應(yīng)綜合征（ DH

27、S，DRESS） 皮損：頭面及上半身為主的麻疹皮損，有特征性的面部水腫；學(xué)異常：嗜酸粒細胞超過 1000/L 或異淋陽性；統(tǒng)受累：淋巴結(jié)大、肝炎、間質(zhì)性腎炎、間質(zhì)性肺炎、心肌炎 重型藥疹的治療 :及早足量使用糖皮質(zhì)激素；防治繼發(fā)感染；加強支持療法；加強護理及局部外用藥治療；多形紅斑：是一種以靶形或虹膜狀紅斑為典型皮損的急性炎癥性皮膚病，常伴發(fā)黏膜傷害，易復(fù)發(fā)。 多形紅斑的特征性皮損：靶型紅斑或虹膜狀紅斑。此為多形紅斑與固定型藥疹的鑒別要點 臨床分型：紅斑丘疹型 較常見，全身癥狀較輕，但易復(fù)發(fā)。皮損主要是為紅斑，顏色鮮紅血周圍擴大； 典型皮損為暗戲色或風(fēng)團樣皮損水皰大皰型 由紅斑 -丘疹型發(fā)展而

28、來， 除四肢遠端外可向心性擴散到致全身并出現(xiàn)糜爛。重癥型 又稱 Stevens-Johnson綜合癥，發(fā)病急驟，全身癥狀嚴重。銀屑病是一種常見的慢性皮膚病， 其特征是在紅斑上反復(fù)出現(xiàn)多層銀白色干燥鱗屑。 臨床分型： 1 尋常型銀屑病 2 關(guān)節(jié)病型銀屑病 3 紅皮病型銀屑病 4 膿皰型銀屑?。òǚ喊l(fā)性膿皰型和局限性膿皰型）尋常型銀屑病臨床特征：皮損白色鱗屑 ，刮除成層鱗屑，猶如輕刮蠟滴（蠟滴現(xiàn)象） ，刮去銀白色鱗屑可見淡紅色透明薄膜（薄.-膜現(xiàn)象），剝?nèi)ケ∧た梢婞c狀出血（ Auspitz 征）。形狀：點滴、錢幣、蠣殼狀、花瓣狀、疣狀。部位：以四肢伸側(cè)，特別是肘部、膝部、和骶尾部最常見，常呈對稱

29、性。頭發(fā)可成束狀發(fā)，甲受累多表現(xiàn)為“頂針狀”凹陷。癥狀：癢。分期：進行期：皮疹不斷增多、擴大，色鮮紅，鱗屑較薄，周圍有紅暈。常有同形反應(yīng)（Koebner 現(xiàn)象）；穩(wěn)定期：病情保持相對穩(wěn)定，基本上無新疹出現(xiàn)，舊皮疹逐漸擴大，有較多較厚的鱗屑；消退期：先從軀干、上肢開始消退，頭皮及下肢消退緩慢。 銀屑病組織病理學(xué)檢查： 尋常銀屑病表現(xiàn)為角化過度搬角化不全，角化不全區(qū)可見Munro 微膿腫，顆粒層明顯減少或消失，棘層增厚，表皮突整齊向下延伸；真皮乳頭上方棘層變薄，毛細血管擴張充血，周圍課件淋巴細胞，中性粒細胞等浸潤。紅皮病型銀屑病的病理變化主要為真皮淺層血管擴張充血更明顯，余與尋常型銀屑病相似。膿皰

30、型銀屑病表現(xiàn)為Kogoj 微膿腫。結(jié)締組織病是一組病因未明、 發(fā)病機制與免疫相關(guān)， 累及多器官系統(tǒng)中疏松結(jié)締組織的疾病。紅斑狼瘡是一種英武的自身免疫性結(jié)締組織病，多見于 1540 歲女性。天皰瘡是一組由表皮細胞松解引起的自身免疫性慢性大皰性皮膚病。特點是在皮膚和黏膜上出現(xiàn)松弛性水皰或大皰。皰晚破呈糜爛面；尼氏征陽性，組織病理為表皮內(nèi)水皰，血清中和表皮細胞間存在 IgG 型的抗橋粒芯糖蛋白抗體（天皰瘡抗體）大皰性類天皰疹與尋常型天皰瘡鑒別要點： 大皰性類天皰瘡為皰壁.-緊張的大皰或血皰、不易破裂、尼氏征陰性，粘膜損害少。組織病理為表皮下大皰。免疫病理檢查見皮膚基底膜帶 IgG 和/ 或 C3 呈

31、線狀沉積；尋常型天皰瘡皮膚發(fā)生不易愈合的松馳性水皰、 大皰，容易破裂，遺留不易愈合的糜爛面，尼氏征陽性，可伴有口腔粘膜損害。組織病理顯示表皮內(nèi)水皰及棘層松解。免疫病理可見棘細胞間有 IgG、IgA、 IgM 或 C3網(wǎng)狀沉積。間接免疫熒光檢出血清中天皰瘡抗體性傳播疾?。?STD），主要指通過性接觸、類似性行為及間接接觸傳播的一組傳染病， 不僅可在泌尿生殖器官發(fā)生病變， 還可侵犯泌尿生殖器官所屬淋巴結(jié)，甚至通過血行播散侵犯全身各重要器官和組織。常見病原體： 1 淋病：淋病奈瑟菌； 2 梅毒：梅毒螺旋體； 3 尖銳濕疣：人類乳頭瘤病毒（ HPV）；4 非淋菌性尿道炎：沙眼衣原體，解脲衣原體； 5 軟下疳：杜克雷嗜血桿菌； 6 性病性淋巴肉芽腫：沙眼衣