高血壓新課件

1、鄧家強 鄧家強 醫(yī)學(xué)碩士 主任醫(yī)師 教授 碩士研究生導(dǎo)師1992-2008 廣西醫(yī)科大學(xué)一附院 心內(nèi)科2008-2014 廣東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 心內(nèi)科主任2014-至今 南寧市第一人民醫(yī)院 心內(nèi)二區(qū) 主任擁有國家級心血管醫(yī)師資質(zhì)及心臟介入資質(zhì)定義以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴有不伴有多種心血管危險伴有不伴有多種心血管危險因素的綜合征因素的綜合征原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓(primary hypertension)，也稱高血，也稱高血壓病，簡稱高血壓。壓病，簡稱高血壓。繼發(fā)性高血壓：某些確定的繼發(fā)性高血壓：某些確定的疾病或病因引起的血壓升高疾病或病因引起的血壓升高表表3-6-1

2、：血壓的定義和分類：血壓的定義和分類 類別類別 收縮壓（收縮壓（mmHg） 舒張壓（舒張壓（mmHg）正常血壓 120 80 正常高值 120139 8089高血壓 140 90 1級（輕度） 140159 9099 2級（中度） 160179 100109 3級（重度） 180 110單純收縮期高血壓 140 90收縮壓和舒張壓分屬不同級別時以較高的級別為準(zhǔn)單純收縮期高血壓也按收縮壓高度分1.2.3.級以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男女性任何年齡的成年人兒童高血壓：新生兒90/60， 學(xué)齡兒童120/80(美國心肺血管中心)流行病學(xué)流行病學(xué)在不同國家、地區(qū)，種族之間有差別高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡

3、增加而升高，在老年人較常見，尤其收縮期高血壓全球至今高血壓巳超越10億人我國1959、1979、1991、分別進(jìn)行過成人高血壓普查，患病率分別為5.11%，7.73%、11.88%，2002年對27萬人營養(yǎng)與健康調(diào)查時發(fā)現(xiàn)高血壓患病率為18.8%。目前我國高血壓患者約1.6億。與1991年相比上升31%。我國有”三大”特點，”三高”患病率、致殘率、病死率高；”三低”知曉率、服藥率、藥控率低（30.2%,24.7%,6.1%）；”三不”不規(guī)律服藥、不難受不吃藥、不愛吃藥。病因環(huán)境其他遺傳高血壓（一）遺傳因素有明顯家族聚集性，父母均有高血壓子女發(fā)病率達(dá)46%，60%患者可詢問到家族史。主要基因顯性

4、遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。不但血壓升高發(fā)生率、血壓高度、并發(fā)癥及其他因素，如肥胖均有遺傳。高血壓基因研究尚無突破性進(jìn)展，至今沒有一個肯定為原發(fā)性髙血壓的相關(guān)基因。（二）環(huán)境因素飲食： 鹽 蛋白質(zhì) 飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸 酒 吸煙 鉀 鈣（二）環(huán)境因素（二）環(huán)境因素精神應(yīng)激 腦力勞動者高于體力勞動者 從事精神緊張高職業(yè)者 長期生活在噪音環(huán)境中聽力敏感減退者 休息后癥狀和血壓獲得一定改善（三）其他因素（三）其他因素體重：體重指數(shù)（BMI）=Kg/身高（m）2 正常2024， 超重2426， 肥胖28 血壓與BMI呈正相關(guān)，高血壓約1/3有不同程度肥胖 腹型肥胖者易發(fā)生高血壓 男性腰圍（WC）

5、85cm,女性80cm；腰圍臀圍 （三）其他因素避孕藥： 血壓升高發(fā)生率及程度與服藥長短有關(guān) 35歲以上婦女容易發(fā)生血壓升高 引起高血壓一般為輕度，可以逆轉(zhuǎn)，停藥后3-6個月血壓?；謴?fù)正常（三）其他因素三）其他因素睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS） 指睡眠間反復(fù)發(fā)作呼吸暫停，有中樞性與阻塞性之分，常伴有重度打鼾。 阻塞性指上呼吸道，特別鼻咽部有狹窄，腺樣和扁桃體組織增生，軟腭松弛、腭垂過長、舌根部脂肪浸潤后垂及下腭畸形等。 SAHS患者50%有高血壓，血壓高度與病程有關(guān) 發(fā)病機制遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓？遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓？第一，高血壓不是一種均勻同質(zhì)性

6、疾病，不同個體間病因和發(fā)病機制不盡相同第二，高血壓的病程較長，進(jìn)展一般較緩慢，不同階段有始動、維持和加速不同機制參與第三，參與血壓生理調(diào)節(jié)機制不等于高血壓發(fā)病機制，某一機制異常或缺陷常被其他各種機制代償?shù)谒?，發(fā)病機制與病理生理變化難以截然分開。血壓波動性定義人為性，發(fā)病時間模糊性使始動機制難以確定發(fā)病機制從血流動力學(xué)角度平均動脈壓(MBP)=心排血量(CO) 外周血管阻力(PR)CO升高：高排狀態(tài)如甲亢、貧血、主閉、動脈導(dǎo)管未閉等PR相對或絕對值增高是引起血壓升高的血液動力學(xué)機制細(xì)胞膜離子細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常轉(zhuǎn)運異常高血壓的形成機制腎素腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（醛固酮系統(tǒng)（RAAs

7、）激活）激活 腎素腎素 ACE ACE血管緊張素原血管緊張素原 血管緊張素血管緊張素 血管緊張血管緊張 (AGT) (A) (A) 動脈動脈平滑肌收縮平滑肌收縮 A 血管緊張素血管緊張素受體受體 醛固酮分泌醛固酮分泌 血壓血壓 (AT) 去甲腎上腺素去甲腎上腺素 RAAs存在腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、中樞神經(jīng)等組織存在腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、中樞神經(jīng)等組織發(fā)病機制PR不能解釋單純收縮期高血壓和脈壓明顯增大？！大動脈彈性和外周血管壓力反射波是收縮壓與脈壓主要決定因素影響大動脈彈性功能因素影響大動脈彈性功能因素覆蓋血管壁內(nèi)皮表面的內(nèi)皮細(xì)胞生成激活和釋放各種血管活性物質(zhì)：NO、PGI、ET-1

8、、內(nèi)皮依賴性血管收縮因子(EDCF)等，調(diào)節(jié)血管功能。年齡及各種心血管危險因素：血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥使氧自由基增加，NO滅活增強，氧化應(yīng)激反應(yīng)等均影響動脈彈性功能和結(jié)構(gòu)。病理：心臟和血管早期無明顯病理改變長期高血壓引起全身小動脈（1mm）病變（阻力型動脈） 壁腔比值 管腔內(nèi)徑 導(dǎo)致 心、腦、腎缺血病理大中動脈：心、腦、腎、四肢血管動脈粥樣硬化形成和發(fā)展微循環(huán)毛細(xì)血管稀疏、扭曲變形內(nèi)皮損傷：最早、最重要的損害血流動力學(xué)變化（阻滯/湍流）高凝/高血栓形成低纖溶活性病理心：左室肥厚和擴大；合并冠心致心衰、心律失常或猝死腦：微血管瘤破裂出血；腦血栓形成腔隙性梗死腎：腎小球內(nèi)囊壓

9、纖維化、萎縮及腎A硬化。惡性高血壓為入球小A及小葉間A增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死視網(wǎng)膜：小A痙攣、硬化、滲出和出血臨床表現(xiàn)（一）癥狀 1、起病緩慢、漸進(jìn)，缺乏特殊臨床表現(xiàn)。有頭暈、頭痛、起病緩慢、漸進(jìn)，缺乏特殊臨床表現(xiàn)。有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，可自行緩解，頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，可自行緩解，在緊張與疲勞后加重。與血壓水平有一定關(guān)聯(lián)，是高血壓在緊張與疲勞后加重。與血壓水平有一定關(guān)聯(lián)，是高血壓血管性痙攣或擴張所致。血管性痙攣或擴張所致。 典型的高血壓頭痛在血壓下降后即消失。典型的高血壓頭痛在血壓下降后即消失。 合并其他原因頭痛往往與血壓無關(guān)，如精神焦慮頭痛

10、合并其他原因頭痛往往與血壓無關(guān)，如精神焦慮頭痛。 突然發(fā)生嚴(yán)重頭痛與眩暈要注意突然發(fā)生嚴(yán)重頭痛與眩暈要注意TIA或過度降壓、直立性或過度降壓、直立性低血壓，合并動脈粥樣硬化，心功能減退者易發(fā)生。低血壓，合并動脈粥樣硬化，心功能減退者易發(fā)生。 2. 高血壓者還可出現(xiàn)心、腎等器官受累的癥狀。高血壓者還可出現(xiàn)心、腎等器官受累的癥狀。 3.降壓藥不良反應(yīng)的癥狀。降壓藥不良反應(yīng)的癥狀。 4.約約1/5患者無癥狀，僅在測量血壓患者無癥狀，僅在測量血壓(體檢或其他疾病就診體檢或其他疾病就診時），或發(fā)生心、腦、腎并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)時），或發(fā)生心、腦、腎并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)（二）體征： 1、 血壓升高，通常有

11、”兩高、一低”清晨血壓高峰、午后血壓高峰，夜間血壓低谷的晝夜血壓波動；冬季血壓高夏季血壓低季節(jié)波動。 2、體檢有心臟擴大，心尖搏動增強，A2亢進(jìn)，SM及/或收縮早期喀喇音； 3、頸部或腹部臍兩側(cè)，背部兩側(cè)肋脊角，腰部肋脊處可聽到血管雜音 4、有些體征提示繼發(fā)性高血壓可能如腰部腫塊等。（三）惡性或急進(jìn)型高血壓（三）惡性或急進(jìn)型高血壓 少數(shù)患者病情急驟進(jìn)展舒張壓持續(xù)升高130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫，腎臟損害突出：持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿。病情進(jìn)展快，如不及時降壓治療預(yù)后差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。 病理改變與緩進(jìn)型高血壓不同，部分患者繼發(fā)于嚴(yán)重腎動脈狹窄。

12、（四）并發(fā)癥1.高血壓危象 緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而發(fā)生危急癥狀。 在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。 頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，伴動脈痙攣(椎基、頸內(nèi)、視網(wǎng)膜、冠狀動脈等)累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。（四）并發(fā)癥2.高血壓腦病 發(fā)生在重癥高血壓患者，過高血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。 表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 以腦病的癥狀與體征為特點。（四）并發(fā)癥腦血管病心力衰竭慢性腎衰竭主動脈夾層實驗室檢查（一

13、）常規(guī)項目： 尿常規(guī)、血糖、血膽固醇、血甘油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。 進(jìn)一步檢查眼底、超聲心動圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇。（二）特殊檢查 ABPM，踝/臂血壓比值，心率變異，IMT，PWV，CAP，血漿腎素活性等血壓測量：診所血壓 采用符合計量標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱血壓計或經(jīng)國際標(biāo)準(zhǔn)(BHS和AAMI)檢驗合格電子血壓計測量使用大小合適的袖帶，氣囊包裹80%上臂，大多數(shù)臂圍25-35cm應(yīng)用長35cm寬12-13cm規(guī)格袖帶，兒童用小規(guī)格，肥人用加大號袖帶，袖帶下緣應(yīng)在肘彎上2.5cm。聽診器置于肱動脈搏動處，不要插入袖帶內(nèi)病人坐在安靜房間內(nèi)休息5分鐘后測量至少測量兩次，

14、間隔1-2分鐘，兩次結(jié)果相差比較大應(yīng)再次測量，無論病人采何種體位，上臂應(yīng)置于心臟水平應(yīng)分別測四肢血壓。對老人、糖尿病或疑體位性低血壓應(yīng)測立位1、5分鐘后血壓自測血壓評估血壓水平及嚴(yán)重程度，評價降壓效應(yīng)，增加依從性為其優(yōu)點，且無白大衣效應(yīng)。作為評價治療效果成為診所血壓補充。推薦用符合國際標(biāo)準(zhǔn)(BHS和AAMI)的上臂式全自動或半自動血壓計。自測血壓135/85mmHg相當(dāng)于診所140/90mmHg對精神焦慮或根據(jù)血壓讀數(shù)常自行改變治療方案者不建議自測血壓。動態(tài)血壓可用于診斷白大衣高血壓、隱匿性高血壓、頑固難治性高血壓、發(fā)作性高血壓或低血壓。評估血壓升高嚴(yán)重程度，杓型或非杓型血壓，清晨血壓波峰。新

15、藥或治療方案療效等臨床研究。不能代替診所血壓測量24小時平均值130/80，白晝平均值135/85，夜間平均值125/75mmHg。夜間均值比白晝低10%-15%診斷與鑒別診斷高血壓診斷：應(yīng)為未服藥情況下在診所測2次或2次以上非同日的多次血壓測定所得平均值為依據(jù)一旦診斷高血壓，必須鑒別是原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓以下線索提示繼發(fā)性高血壓可能 中、中、重度血壓升高的年輕患者；重度血壓升高的年輕患者； 癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者；癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者； 降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或治療中曾經(jīng)控制良好近期又明顯升高者降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或治療中曾經(jīng)控制良好近期又明顯升高者 急進(jìn)性和

16、惡性高血壓患者；急進(jìn)性和惡性高血壓患者； 合并周圍血管病高血壓合并周圍血管病高血壓繼發(fā)性高血壓篩查應(yīng)包括實驗室檢查，超聲、CT、MRI等預(yù)后心血管危險分層心血管危險分層： 應(yīng)用收縮壓和舒張壓水平、危險因素、靶器官損害、糖尿病有無，并存臨床情況等，進(jìn)行危險分層。分為低危、中危、高危和很高危四級其10年內(nèi)發(fā)生心血管病絕對危險分別55歲女性65歲吸煙血脂異常：TC5.72mmol/L(220mg/dl) LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl) HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl)早發(fā)心血管病家族史：一級親屬，發(fā)病年齡133mol/L 女124mol/L 臨床蛋白尿300mg/24

17、h血管疾病(主動脈夾層，外周血管疾病)高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫表表3-6-2 高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn) 其他危險因素 和病史 級高血壓 級高血壓 級高血壓無其他危險因素 低危 中危 高危1-2個危險因素 中危 中危 很高危3個危險因素 靶器官損害 高危 高危 很高危 或糖尿病并存的臨床情況 很高危 很高危 很高危預(yù)后靶器官損害影響預(yù)后的因素中除危險因素外，存在靶器官損害至關(guān)重要！靶器官損害發(fā)生后不僅獨立于始動的危險因素加速心、腦血管病發(fā)生，而且成為預(yù)測心、腦血管病危險標(biāo)記（rick marker) LVH、IMT或粥樣斑塊、動脈彈性功能減退和微

18、量蛋白尿或粥樣斑塊、動脈彈性功能減退和微量蛋白尿等靶器官公認(rèn)為心血管危險的重要標(biāo)記等靶器官公認(rèn)為心血管危險的重要標(biāo)記 治療（一）目的：降低血壓、減輕靶器官損害 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38%,20%,16%，心衰減少50%以上。 降壓治療對于高?；颊?，如老年單純收縮期高血壓、糖尿病、腦卒中史等，能減少心、腦血管病發(fā)生率和死亡率，獲更多益處。 因有心、腦血管病危險因素并存，加重危險，決定治療措施應(yīng)是綜合性。治療治療原則：治療原則：1.攺善生活行為：攺善生活行為： 減輕體重減輕體重 BMI25； 減少鈉鹽攝入，食

19、鹽量減少鈉鹽攝入，食鹽量6g/d； 補充鈣和鉀鹽：新鮮蔬菜補充鈣和鉀鹽：新鮮蔬菜400-500g/d，喝牛奶，喝牛奶500ml/d； 減少脂肪攝入：脂肪占總熱量減少脂肪攝入：脂肪占總熱量25%； 戒煙限酒：飲酒量每天戒煙限酒：飲酒量每天265mol/L慎用。2.降壓藥物作用特點降壓藥物作用特點血管緊張素受體阻滯劑（ARB） 常用有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、 降壓機理降壓機理：阻滯AT受體亞型AT1，充分有效地阻滯AT的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用；阻滯AT1負(fù)反饋引起AT，可激活A(yù)T2進(jìn)一步拮抗AT1生物效應(yīng)。 特點：特點：起效緩慢、但持久而平穩(wěn)，周才達(dá)最大作用，持續(xù)時間2

20、4h以上。不同ARB降壓強度有差異，低鹽或聯(lián)用利尿劑能明顯增強降壓療效。劑量增大降壓作用增強，治療劑量窗較寬。 不良反應(yīng)不良反應(yīng)：不引起干咳。持續(xù)治療依從性好。治療對象和禁忌癥與ACEI相同。對ACEI引起干咳不能耐受者可用ARB代替。但也有自身特點有降壓外作用如預(yù)防房顫復(fù)發(fā)等。必要時可ARB與ACEI合用。 2.降壓藥物作用特點降壓藥物作用特點-受體阻滯劑和其他降壓藥： -受體阻滯劑如哌唑嗪、特拉唑嗪等在前列腺肥大合并高血壓者、頑固性高血壓者可用。 交感神經(jīng)抑制劑利血平、可樂定；直接血管擴張藥，肼屈嗪等臨床降壓有一定療效，易耐藥，副作用多，一般在固定復(fù)方制劑時使用降壓治療方案：降壓治療方案：

21、大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥者可單用或聯(lián)用噻嗪類利尿劑、阻滯劑、CCB,ACEI.ARB。治療從小劑量開始，逐步遞增劑量。要根據(jù)心血管危險因素、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應(yīng)以及藥價等對藥物選擇。2級以上高血壓者一開始聯(lián)合兩種降壓藥治療，處方聯(lián)合、固定劑量聯(lián)合，聯(lián)合治療有利于相對短時間內(nèi)使血壓達(dá)標(biāo)，減少不良反應(yīng)。2007 ESC/ESH高血壓診療指南推薦的方案鈣拮抗劑噻嗪類利尿劑-受體阻滯劑-受體阻滯劑ACEIARBAdapted from J Hypertens. 2007;25:1105-1187有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管病： 已發(fā)生過腦卒中降壓目

22、的減少再復(fù)發(fā)，此時患者不能耐受血壓下降過快或過大，壓力感受器敏感性減退，容易發(fā)生直立性低血壓。 降壓應(yīng)緩慢、平穩(wěn)，最好不要減少腦血流量。 可選用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑。從單藥小劑量開始緩慢遞增量或聯(lián)合治療。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療冠心?。?合并穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)選受體阻滯劑、ACEI和長效CCB； 發(fā)生過心肌梗死選ACEI、受體阻滯劑防止心室重構(gòu)，盡量用長效，減少血壓波動，控制24h血壓，尤其清晨血壓高峰。 心力衰竭： 合并無癥狀心功能不全降壓選阻滯劑和ACEI，從小劑量開始； 有癥狀者采用利尿劑、ACEI或ARB和阻滯劑聯(lián)合治療。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治

23、療有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療慢性腎衰竭： 目的要延緩腎功能惡化，預(yù)防心、腦血管病發(fā)生。應(yīng)實施積極降壓策略，往往要3種以上降壓藥聯(lián)合治療才能達(dá)標(biāo)。 ACEI或ARB對早、中期腎功能不全者能延緩腎功能惡化，但低血容量或晚期（肌酐清除率265mmol/L）反使腎功能惡化。 血液透析患者仍然要用降壓藥治療。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療糖尿?。?糖尿病與高血壓常并存，并發(fā)腎臟損害高血壓患病率達(dá)70%-80%； 型糖尿病在出現(xiàn)蛋白尿或腎功能減退前血壓正常，高血壓是腎病一種表現(xiàn)。 2型糖尿病較早與高血壓并存，高血壓約10%有糖尿病或糖耐量并常，多數(shù)糖尿病合并高血壓同時有肥胖、血脂紊亂

24、和嚴(yán)重靶器損害，屬高危人群，約80%死于心、腦血管病。應(yīng)需積極降壓，血壓達(dá)標(biāo)要在攺善生活行為基礎(chǔ)上要2種以上降壓藥聯(lián)合治療。 ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑為合理選擇。ARB或ACEI能有效延緩糖尿病腎病進(jìn)展，攺善血糖控制 頑固性高血壓治療頑固性高血壓治療約10%高血壓者用三種以上合適劑量聯(lián)合治療，血壓未達(dá)標(biāo)者。首先要查因針對治療。 血壓測量錯誤；注意假性高血壓血壓測量錯誤；注意假性高血壓 降壓治療方案不合理；降壓治療方案不合理； 藥物干擾降壓作用；藥物干擾降壓作用； 容量超負(fù)荷；容量超負(fù)荷； 胰島素抵抗；胰島素抵抗； 繼發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓。 SASH，過多飲酒，重度吸煙等。

25、高血壓急癥定義： 在高血壓發(fā)展過程任何階段和其他疾病急癥時出現(xiàn)嚴(yán)重危及生命的血壓升高；在數(shù)小時或數(shù)天嚴(yán)重升高DBP130mmHg和/或SBP200mmHg；伴有嚴(yán)重器官組織如心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害 處理：短時間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性短時間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率。降壓緊迫度分為緊急和次靶器官損害，降低死亡率。降壓緊迫度分為緊急和次急兩類。前者幾分鐘到急兩類。前者幾分鐘到1h內(nèi)迅速降壓，后者在幾小時內(nèi)迅速降壓，后者在幾小時到到24h內(nèi)降低血壓。內(nèi)降低血壓。高血壓急癥冶療原則：迅速降壓：有效降壓藥物，靜脈給藥，監(jiān)測血壓。及早開

26、始用口服降壓藥治療 控制性降壓：在開始24h內(nèi)將血壓降低20-25%，48h內(nèi)血壓不低于160/100mmHg，降壓后有重要器官缺血表現(xiàn)降低幅度應(yīng)更小，在隨后1-2周內(nèi)隨步降到正常 合理選降壓藥：起效迅速短時間內(nèi)達(dá)到最大作用；持續(xù)時間短、停藥后作用消失快；不良反應(yīng)小。最好不明顯影響心率、心輸出量和腦血流量。 避免使用的藥物：利血平不主張用。治療開始時不宜用強力利尿降壓藥，除非有明顯血容量增多或心衰時。因RASS過度激活，PR，循環(huán)血容量減少。高血壓急癥降壓藥選擇： 硝普鈉：硝普鈉：開始10-25g/min，立即起效，后隨血壓調(diào)節(jié)每5-10min一次，停藥后僅維持3-5min。適用于各種高血壓急癥首選。 硝酸甘油：硝酸甘油：選擇性擴張冠脈和大動脈。開始5-10g/min每5-10min調(diào)整至20-50g/min，AHF及ACS高血壓急癥 尼卡地平：尼卡地平：改善腦血流，開始0.5g/kg/min逐步加到6g/kg/min用于高血壓危象或急性腦血管病高血壓急癥 地爾硫草：地爾硫草：改善冠脈血流和控制快速室上性心律失常。5-10mg/h靜滴，根據(jù)血壓調(diào)整速度 拉貝洛爾：拉貝洛爾：兼有、阻滯劑，主要用于妊娠或腎衰