病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記

1、低容量血癥又稱脫水：低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；高容量血癥：水中毒、鈉中毒、水腫。*高滲性脫水(hypertonic dehydration)是指患者失水 >失鈉，血清 Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細(xì)胞病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第一章緒論與疾病概論*病理生理學(xué)(pathophysiology):是研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的一門科學(xué)。病理生理學(xué)的主要任務(wù)是 ：以患病機(jī)體為對象，以功能與代謝變化為重點(diǎn)研，究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機(jī)制。病理生理學(xué)的主要內(nèi)容 ：疾病概論、基本病理過程、病理生理學(xué)各論。*基本病理過程：多種疾病中都可能出現(xiàn)的共

2、同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。女口：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，水腫，休克，黃疸，昏迷，炎癥等等。*健康(Health)指不僅是沒有疾病和病痛，而且在身體、心理和社會適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。*疾病(disease)在病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)態(tài)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程并出現(xiàn)一系列功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)以及社會行為的異常。(當(dāng)前醫(yī)學(xué)模式為 生物-心里-社會醫(yī)學(xué)模式)病因?qū)W)：研究引起，導(dǎo)致疾病發(fā)生的因素的科學(xué)。包括：原因、條件、誘因。(1) *原因即病因，直接引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。主要有一下幾種因素：生物性因素；理化因素；營養(yǎng)性因素；遺傳性因素；先天性因素；免疫性因素；

3、精神和社會因素。(2) *條件一影響疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)體內(nèi)外因素。(3) *誘因一促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即加強(qiáng)病因作用的因素3. 發(fā)病學(xué)(Pathogenesis)研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的規(guī)律和機(jī)制。疾病發(fā)生的共同規(guī)律:1.屏障防御功能的破壞；2自穩(wěn)態(tài)的紊亂；3損傷和抗損傷反應(yīng)；4因果轉(zhuǎn)換；5局部和整體的相互關(guān)聯(lián)。4. 疾病的轉(zhuǎn)歸(Fate of disease ) 康復(fù)或死亡 (recovery or death )3(腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)):(1)自主呼吸停止，經(jīng)15min以上人工呼吸仍不能回復(fù)自主呼吸；不可逆性昏迷，外界刺激無反應(yīng)；腦電波消失；(4)顱神經(jīng)反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。第

4、二章水和電介質(zhì)代謝障礙1、體液的含量與分布* 滲透壓(osmotic pressure)的概念：wwwvwiirwwvriwwB'MvwwwwwwBrwwiMVvwnrMflrirBTWwswwsrBrBri-inursrwrwwwwirirwwwvnirv它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)與微粒的大小無關(guān)。mr ” ” ” y t ” j- g 一 ” 一 ”(血清鈉 130-150mmol/L血漿滲透壓 280-310 mmol/L )成人體液約占身體重的 60%，其中細(xì)胞內(nèi)液40%、細(xì)胞外液20%;毛細(xì)血管壁將細(xì)胞外液分為，血漿5%和組成年男性體液比

5、女性多 6% ；織間液15%。體液的含量因年齡、性別胖瘦不同而異。年齡越小體液占體重比例越大; 脂肪較多的肥胖者叫相同體重的肌肉發(fā)達(dá)者體液含量少。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1、產(chǎn)生的滲透壓是 1.5 mmol/L。2、在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。 血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1、占血漿滲透壓的絕大部分2、在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。2、水和電介質(zhì)的平衡每日最低尿量500ml生理需水量：1500ml/day正常人每日水的攝入和排出量(體內(nèi)、外水交換)3、體液容量和滲透壓平衡的調(diào)節(jié)1、 口渴

6、中樞(粗調(diào)節(jié))：a、血漿晶體滲透壓的升高b 、有效血容量的減少 c 血管緊張素II的增 多。2、抗利尿激素(ADH)又稱血管加壓素，由下丘腦視上核合成，有神經(jīng)垂體儲存釋放，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和 集合管促進(jìn)水的重吸收。3、 醛固酮(ALD)在腎上腺皮質(zhì)合成，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，保鈉，保水，排鉀，排氫.4、心房鈉尿肽(ANP)又叫心房肽，是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽。有利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房擴(kuò)張、血鈉增高及血管緊張素增多。外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。原因： a、水?dāng)z入不足；b 、水丟失過多(經(jīng)腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥，滲

7、透性利尿，腎臟濃縮功能降低；經(jīng)呼吸道：過度通氣；經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗；經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐。)高滲性脫水對機(jī)體的影響：1、口渴；2、細(xì)胞脫水；3、尿的改變(早期ALD不增多_；尿鈉，晚期ALD _；尿鈉J ) ;4、休克傾向，不易發(fā)生休克；5、脫水熱，小兒易發(fā)生。*低滲性脫水(hypotonic dehydration) 是指患者失鈉 >失水，血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于 280mmol/L, 伴有明顯的細(xì)胞外液減少。(細(xì)胞內(nèi)液視脫水低滲的程度可減少、不減少或輕度增加)。 原因(前提：大量體液丟失后，只補(bǔ)水)低滲性脫水對機(jī)體的影響：1、口渴，晚期口渴；2、細(xì)胞水腫

8、；3、尿的改變(早期尿量正常，晚期ALD升高，晚期尿量減少)；4、休克傾向，最易出現(xiàn)休克；5、脫水外貌，三種脫水中最為明顯。等滲性脫水：指患者鈉水等比例丟失，血清鈉130150mmol/L，血漿滲透壓 280310mOsm/L細(xì)胞外液減少。晚期口渴，尿量減少，休克傾向中等，脫水外貌中等。水中毒(Water intoxication):過多的水分在體 內(nèi)潴留致體 液容量增大，細(xì)胞內(nèi)液增多，伴有 血清Na+<130mmol/L,總鈉量不減少，血漿滲透壓小于280mmol/L的狀態(tài)。水中毒原因：(1) ADH 分泌過多，(2)腎排水不足，(3)低滲型脫水治療不當(dāng).1. 細(xì)胞外液透壓增高時首先會

9、引起哪一項變化-AA.ADHf B.醛固酮f C.心鈉素f D.細(xì)胞內(nèi)外鈉交換f E.血管內(nèi)外鈉交換f2. 大量體液丟失后滴注葡萄糖液會導(dǎo)致-BA.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.慢性水中毒E.血清鉀升高3. 低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是 一AA.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液B.細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液C.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿D. 細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失E.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液5. 哪一類水、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血A.等滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鈉血癥E.低鉀血癥鉀的平衡： 快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。 基本機(jī)制：泵

10、-漏機(jī)制和 腎調(diào)節(jié)。(泵：指鈉-鉀泵，泵:即Na+-K+-ATP 酶，將 K+泵入細(xì)胞內(nèi) 漏：指鉀離子順濃度差通過各種 K+通道到達(dá)細(xì)胞外)。血清鉀的正常值為 3.55.5mmol/L。 低鉀血癥(Hypokalemia): 指患者血清鉀濃度低于 3.5mmol/L的狀態(tài)。原因和機(jī)制：(1).攝入不足：長期不能進(jìn)食(多攝多排、少攝少排、不攝也排)(2)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多(急性堿中毒；胰島素使用過多；3 -腎上腺素受體活性增強(qiáng)；鋇中毒，棉籽油中毒；低鉀血癥型周期性麻痹。(3) 鉀丟失過多：經(jīng)胃腸道失鉀(是低鉀血癥最常見的原因)，經(jīng)腎臟失鉀，經(jīng)皮膚丟失鉀。低鉀血癥對機(jī)體的影響：(1) .對神經(jīng)和骨肌

11、肉的影響：肌肉組織興奮性降低超極化阻滯(因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象);橫紋肌溶解(2) 、對心血管系統(tǒng)的影響：心肌興奮性增高、心肌傳導(dǎo)性降低、心肌自律性增高、心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱；心電圖的改變-QRS波：增寬，幅小 ST 段：壓低，縮短 T 波：增寬，低平-U 波：明顯增高,與復(fù)極化有關(guān)。(3) .對胃腸道的影響；(4).對腎臟的影響(多尿、低比重尿)；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)。*反常性酸性尿：低鉀血癥時，細(xì)胞外K濃度降低，細(xì)胞內(nèi) K外出而細(xì)胞外H內(nèi)移使細(xì)胞外液成代謝性堿中毒，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K濃度降低，H濃度升高，使腎小管K-Na交換

12、減弱，H-Na交換增強(qiáng)，尿排H增多，排K減少， 尿液呈酸性。低鉀血癥的后果；細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒和酸性尿。低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)鉀原則：(見尿補(bǔ)鉀，禁止靜推) 最好口服 不宜過早(尿量500ml/d以上，才靜滴)不宜過濃(<40mmol/L) 不宜過快(1020mmol/h) 不宜過多(<120mmol/D)高鉀血癥(hyperkalemia) 患者血清鉀濃度高于 5.5mmol/L的狀態(tài)。原因和機(jī)制：1、鉀輸入過多；2、腎排鉀減少（主要）；3、鉀移出細(xì)胞外過多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、 細(xì)胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。高鉀血癥對機(jī)體的影響：（1

13、）.對神經(jīng)和肌肉組織的影響（興奮性先增高后降低，表現(xiàn)為四肢感覺異常、肌肉疼痛、 肌肉震顫、肌肉軟弱無力、遲緩性麻痹）；（2）.對心臟的影響（最要的危險是心臟毒性作用，可引起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險。 心肌興奮性先增高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱）心電圖改變：T波高尖、Q-T間期縮短、心律失常：傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏 ；、對酸堿平衡的影響（代謝性酸中毒，機(jī)體排出堿性尿，稱為反常性堿性 尿）。*反常性堿性尿：高鉀血癥時細(xì)胞外 K濃度升高，細(xì)胞外K內(nèi)移而細(xì)胞內(nèi)H外出使細(xì)胞外呈代謝性酸中毒；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度升高，H濃度降低，使腎小管 K-Na交換增強(qiáng)，H-Na交換減弱，尿

14、排鉀增多，排氫減少尿液呈 堿性。高鉀血癥的防治原則：1、消除病因積極治療原發(fā)??；2、促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；3、用鈣鹽拮抗鉀的心臟毒性；4、限制鉀的攝入；5、促進(jìn)鉀的排除。第三章水腫*水腫（edema）過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。體腔內(nèi)液體積聚過多也稱為積水 （Hydrops）或者積液。（心包積液，胸腔積液）（一）、水腫的分類波及范圍：全身性水腫、局部性水腫；發(fā)生機(jī)制：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫; 部位：腦水腫、皮下水腫、肺水腫；外觀表現(xiàn)：凹陷性水腫、非凹陷性水腫（二）水腫的特點(diǎn)1、體重增加：敏感、簡單，有價值；2、水腫液的性狀特點(diǎn)；? ?噸? ? ?琰

15、茞? ?u滲出液(exudate )漏出液(tran sudate)發(fā)病環(huán)節(jié)細(xì)胞壁通透性f無細(xì)胞壁通透性f蛋白含量高(可達(dá) 30-50g/L)較低(<25g/L)細(xì)胞數(shù)量多(>500 個 /ul)少(<100 個/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)3、水腫的皮膚特點(diǎn)皮下組織水腫是全身或者是體表局部水腫的重要特征。；4、全身性水腫的分布特點(diǎn)下垂部位水腫（心性水腫）、眼瞼、顏面部水腫（腎性水腫）、腹水（肝性水腫）。第二節(jié)、水腫的基本發(fā)病機(jī)制（1） 血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）影響血管內(nèi)外液體交換失衡的因素：（組織液生成 > 回流）1、毛細(xì)血管

16、流體靜壓增高2、血漿膠體滲透壓降低3、微血管壁通透性f4、淋巴回流受阻組織膠體滲透壓和組織靜水壓的數(shù)值較小，一般不會成為水腫的原發(fā)因素。（2）體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留）引起鈉水潴留的主要因素有哪些？（一）腎小球濾過率下降（二）腎小管重吸收功能增強(qiáng)1、 腎血流重分布皮質(zhì)腎單位血流J 近髓腎單位血流相對f2、 近端小管重吸收鈉水增多（1）球一管失平衡（2）心房鈉尿肽分泌減少3、 遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加醛固酮ALD f （分泌增加，滅活減少）抗利尿激素ADH分泌增加幾種常見的水腫及其特點(diǎn) ：心性水腫（cardiac edema） 1、左心衰宀心源性肺水腫2、右心衰t心性水腫（下垂性水腫、

17、靜脈壓升高、肝腫大、腹水、雙下肢明顯水腫）3、腎性水腫（renal edema ）特點(diǎn)：首先發(fā)生在眼瞼等組織疏松部位4、 肝性水腫（hepatic dropsy ）特點(diǎn)：腹水水腫對機(jī)體的影響；細(xì)胞營養(yǎng)障礙；器官功能障礙；炎性水腫的抗損傷作用；循環(huán)血量過負(fù)荷的緩沖池第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡(Acid-base balanee ):指生理情況下，機(jī)體能維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程，即維持pH在恒定范圍內(nèi)的過程。酸堿平衡紊亂(Aeid-base disturbanee):指由于各種原因引起的酸堿超負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，從而引起酸堿平衡紊亂。酸(Acid

18、):能夠釋放H+的化學(xué)物質(zhì)；包括揮發(fā)酸 -一 經(jīng)肺呼出(酸堿的呼吸性調(diào)節(jié))和固定酸經(jīng)腎排出""- - 1 - 11”. L- . “1-11”.-"1-1- - ill - -ill - - -ill" 1 1 1 “ I - 1 - 1B - - - -1-.- "wri =_ g 1 - - I 1 - _ 11 - - 1-1" - I- '- - 1 1 - I - - 1 1 - 1 1 -酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制(一) 體液的緩沖作用：1. 細(xì)胞外液的緩沖作用由弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。HCO3-/

19、H2CO3含量最高，緩沖能力強(qiáng)，為開放性緩沖系統(tǒng)，HCO3-與H2CO3的濃度比決定血 pH高低，只能緩沖固定酸和堿不能緩沖揮發(fā)酸。2、 細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用細(xì)胞內(nèi)液的緩沖體系：碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、蛋白(二) 肺在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用：中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器呼吸中樞呼吸運(yùn)動(三) 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：腎是人體排泄固定酸和堿性化合物的主要器官。1、腎小管排泌 H+、重吸收NaHC03 2、腎小管產(chǎn)NH3、排泌NH4+ 3、酸化磷酸鹽(四) 、骨骼的緩沖作用(非生理性)：Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+ +2H2PO4-血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，

20、3- 4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對 CO2有作用。 腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測指標(biāo)1. *pH概念： 溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值：動脈血pH 7.357.45意義：pH J :失代償性酸中毒pH f :失代償性堿中毒。pH主要取決于HCO3-與H2CO3濃度比值(7.4時為20/1)。它只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型正常值:5.32kPa( 40mmHg )2. *動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)概念：溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。意義：唯

21、一的呼吸性指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂，稱呼吸性酸堿平衡紊亂。PaCO2 H2CO3 通氣不足3. *標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 SB概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿 HCO3-濃度。正常值：24 mmol/L標(biāo)準(zhǔn)條件：38C、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg4. *實際碳酸氫鹽(AB)概念：實際條件下測得的血漿HCO3濃度。正常值：24 mmol/L實際條件：隔絕空氣、實際血氧飽和度、PaCO2SB:代謝性因素,AB:呼吸因素+代謝性因素,AB-SB:呼吸因素AB=SB正常； AB>SB CO2蓄積； AB<SB CO2排出過多5.緩沖堿(buffer base BB) 概念:血

22、液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。正常值:48 mmol/L6.堿剩余(base excess BE)概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH 7.4所需的酸或堿的量。正常值 :0±3 mmol/L7.*陰離子間隙(anion gap AG) 概念：血漿中未測定陰離子 (UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG = UA -UC 意義:AG實際上反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)，正常范圍1014mmol/L，區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、*代謝性酸中毒(Metabolic acidosis) 以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因和機(jī)制：酸多

23、，堿少1、AG增高型代謝性酸中毒 一一酸多，消耗HCO3-:除氯以外的任何固定酸的血漿濃度f所致的代酸；因 AG f,Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。a. 固定酸產(chǎn)生f:乳酸酸中毒、酮癥酸中毒b.酸的排出嚴(yán)重腎衰體內(nèi)固定酸排出Jc. 外源性酸攝入過多：水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多d. 高血鉀：細(xì)胞外 H+ f ,使HC03- J2. AG正常型代謝性酸中毒二堿少.：.HCO3濃度丄亠同時伴Cl-代償性升.高所致的代酸因.CI-代償性升高， 又稱血氯增高型代謝性酸中毒 a. 消化道HC03-丟失fb. HC03-重吸收J(rèn)c.血液稀釋性 HC03- J代謝性酸中毒-一 酸堿指標(biāo)的變

24、化形式：1反映代謝性因素的指標(biāo)（如SB、AB、BB、C02CP ）均降低，BE負(fù)值增大；2、反映呼吸因素的指標(biāo) PaC02可因機(jī)體的代償活動而減??；3、 PH<7.35（機(jī)體失代償）獲在正常范圍（酸中毒得到機(jī)體的完全代償）。代謝性酸中毒對機(jī)體的影響：1、心血管系統(tǒng)：（1）心律失常：與高血鉀有關(guān)；（2）心肌收縮力下降；（3）心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性降低。酸中毒導(dǎo)致心肌收縮力降低的機(jī)制是什么？2、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制：嗜睡、意識障礙、昏迷。、神經(jīng)細(xì)胞能量 代謝障礙;-（2 ）、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)工二氨基工酸生成增多。.3、骨骼系統(tǒng)：造成骨質(zhì)脫鈣。補(bǔ)堿：1.5%NaHC0或1/6 M

25、孚L酸鈉或Tris補(bǔ)堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生。二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis ）以原發(fā)性PaCO2或血漿H2CO3增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：酸堿指標(biāo)的變化 PaCO2 ff, HCO3- f, AB f, SBf或N ,BBf或N , AB>SB ,BE正值加大或 N呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響：1. 心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律失常、心肌收縮力J、心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）18影響因素：組織代謝率；血氧分壓；血流速度；ODCI1 D204060801OO血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素：上段 相當(dāng)于P02 60100mmHg

26、，是Hb與02結(jié)合的部分意義：P02 > 60mmHg 宀 C02 > 90%中段 相當(dāng)于P02 4060mmHg , Hb02釋放 02的部分下段 相當(dāng)于P02<40mmHg , Hb與02解離部分，代表 02的儲備影響因素：2, 3-DPG、H+、C02含量、溫度Hb與02親和力0DC右移Hb與02親和力0DC左移各型缺氧的發(fā)生機(jī)制：氧利用的四大基本環(huán)節(jié)：攝入(外呼吸)、攜帶(主要是血紅蛋白和氧結(jié)合)、運(yùn)輸(血循環(huán))、利用(細(xì)胞氧代謝)一、*乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia )是指各種原因引起的動脈學(xué)氧分壓下降，以致動脈血氧含量減少的缺氧,又稱為低張性缺氧癥。原

27、因和機(jī)制：1、吸入氣氧分壓過低2、外呼吸功能障礙 3、靜脈血分流如動脈血血氧代謝的特點(diǎn)：1、氧分壓降低 2、血氧容量正常 3、血氧飽和度降低 4、血氧含量降低 5、發(fā)紺二、*血液性缺氧(hemic hypoxia )指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶氧的能力降低，血氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足。又稱等張性低氧血癥。原因和機(jī)制：1、貧血 2、一氧化碳中毒3、高鐵血紅蛋白血癥，即 氧化劑中毒，如亞硝酸鹽等導(dǎo)致的“腸源性發(fā)紺”4、Hb氧離曲線明顯左移。血氧代謝的特點(diǎn)：動脈學(xué)氧分壓正常、血氧容量降低、血氧飽和度正常、動靜脈血氧含量差縮小、與Hb相關(guān)的膚色特點(diǎn)。三、循環(huán)型缺氧(Ci

28、rculatory Hypoxia):是指由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。原因和機(jī)制：1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧血氧變化特點(diǎn)：1、動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度正常。2、動靜脈血氧含量差加大；3、發(fā)紺。四、組織性缺氧(Histogenous Hypoxia)是指組織利用氧的能力降低，生物氧化不能正常進(jìn)行而發(fā)生的缺氧。缺氧供軌不足|吸入氣中軌分壓降低乏軌性缺戦_肺適4V金吒功葩障礙I靜脈血骨流入動脈循環(huán)性缺輒組織性缺耗呼毗酶合成減少墟粒休功能受抑制血紅悵白含竝屈少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功曉異甜全身循環(huán)功能障礙 局部陽環(huán)功能障酣原因和機(jī)制 組織中毒

29、：如氰化物中毒。 線粒體損傷； 呼吸酶輔酶的嚴(yán)重缺乏。缺氧時機(jī)體的機(jī)能和代謝變化一、 缺氧時呼吸系統(tǒng)的變化 ：a、代償性通氣增強(qiáng)：PaO2 J t外周化學(xué)感受器 t反射性呼吸深快；b、高原性肺水腫：患者表現(xiàn)呼吸困難，吐粉紅色或白色泡沫痰，肺部有濕羅音，皮膚黏膜青紫色等；c、呼吸中樞衰竭：常見于 PO2<30mmHg時。二、 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化：a、代償性心功能增強(qiáng)：心排出量增加；b、器官血流量的變化；血流重新分布；c、缺氧相關(guān)的心臟?。海ㄈ纾悍卧葱孕呐K病，高原性心臟?。?）肺動脈高壓 2）心功能障礙三、 缺氧時血液系統(tǒng)的變化：a、紅細(xì)胞RBC f ,血紅蛋白Hb f腎臟近球細(xì)胞釋放促紅

30、細(xì)胞生成素。b、氧離曲線ODC右移高原居民適應(yīng)慢性缺氧的機(jī)制；血紅蛋白增多氧療：通過增加吸入氣中的氧濃度，升高PaO2以改善缺氧。氧療對 低張性缺氧癥和 CO中毒性缺氧的效果最好，對其它個型缺氧亦有一定的益處。對合并有CO2潴留著，吸氧濃度一般不宜超過30%。氧中毒：長時間吸入高濃度氧可出現(xiàn)的損傷效應(yīng)，主要表現(xiàn)為肺泡膜的損傷，腦損傷和紅細(xì)胞損傷、溶血。原 因是高濃度吸氧時產(chǎn)生大量活性氧。第十章休克（shock）*休 克（shock）：各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，微循環(huán)功能障礙使器官及組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致重要器官和細(xì)胞代謝功能障礙的全身性危重一、按病因分類失血性休克 創(chuàng)

31、傷性休克 燒傷性休克 感染性休克 心源性休克 過敏性休克 神經(jīng)源性休克二、按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類低動力型休克（低排高阻型休克） 高動力型休克（高排低阻型休克）三、按休克始動環(huán)節(jié)分類休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血容量的減少，微循環(huán)障礙。低血容量性休克：血流量減少， 心源性休克：血管容量擴(kuò)張， 血管源性休克：心泵功能障礙。休克的發(fā)病過程和發(fā)病機(jī)制一、休克早期（缺血性缺氧期）（一）微循環(huán)的改變及組織灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流 組織缺血、缺氧（二）微循環(huán)缺血的機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮體液因子的作用（三）微循環(huán)變化的病理生理學(xué)意義：1、損傷作用組織缺血缺氧 心臟負(fù)荷加重2、代償作用（有利于維持動脈B

32、P ）：（1）血量的維持：a、維持動脈血壓穩(wěn)定：自我輸血、自我輸液（2）外周血管阻力增加，維持血壓；3、血液重新分布臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、脈壓減少、尿量減少、煩躁不安。二、休克期（一）微循環(huán)的改變及組織灌流特點(diǎn)：多灌少流，灌大于流（二）微循環(huán)淤血的機(jī)制：1酸中毒2、局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積3、內(nèi)毒素的作用4、體液因子的作用5、血液流變學(xué)的變化（血細(xì)胞粘附、聚集加重，血粘度升高）（三）微循環(huán)淤血對機(jī)體的影響：（1）有效循環(huán)血量進(jìn)行性J（2）微循環(huán)障礙進(jìn)行性惡化（3） BP進(jìn)行性J（4）重要器官供血J、障礙休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在：毛細(xì)血管前阻力增加（+）,毛細(xì)血管后阻力增加（

33、+ ）,毛細(xì)血管容量降低（）.三、休克晚期（一）微循環(huán)的改變及組織灌流特點(diǎn)： 不灌不流，灌流停止；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。*休克腎（shock kidney ）:休克引起的急性腎功能衰竭 。*休克肺（shock lung ）:休克引起的急性肺損傷（急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷），臨床上稱為急性呼吸窘迫綜合癥。多系統(tǒng)器官功能障礙：在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中，短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能障礙。 休克一期血流量基本不變的器官是心臟第一章心力衰竭心力衰竭（Heart Failure）:是指各種病因?qū)е滦呐K收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心泵功能降 低，心排出量絕對或者相對減少

34、，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程，稱為心力衰竭，簡稱心衰。病因（causes） : 1心肌收縮、舒張功能障礙2、心臟負(fù)荷過重3心室舒張受限4.嚴(yán)重的心律失常（但多數(shù)情況下，心律紊亂常作為心力衰竭的誘因出現(xiàn)。）*心臟收縮時承受的負(fù)荷稱為壓力負(fù)荷后負(fù)荷；心臟舒張是所承受的負(fù)荷稱為容量負(fù)荷前負(fù)荷。誘因（precipitatingfactor） : 1.全身感染2心律失常3電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂（酸中毒、高鉀血癥）4. 妊娠、分娩5.其他（過多過快輸液、情緒激動、過度運(yùn)動、氣候劇變）心力衰竭按心排岀量的水平分類：a、低排岀量型：冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎。B、高排岀量型：甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重

35、貧血、妊娠、重度VitBI缺乏癥、動靜脈痿。心肌肥大的不平衡生長與心肌肥大的區(qū)分：心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式；但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增加不成比例即不平衡生長心肌肥大的不平衡生長的機(jī)制：1心臟交感神經(jīng)元軸突2、線粒體數(shù)量3、毛細(xì)血管的數(shù)量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌漿網(wǎng)鈣處理能力心力衰竭的代償1 .心臟的代償反應(yīng)（1）心率加快（快速）代償-失代償（2） 心臟擴(kuò)張（意義：急性，不持久，不伴有能量產(chǎn)生的增多）（3）心肌肥大 意義：收縮力f，心輸出量f，降低室壁張力，降低耗氧量（最經(jīng)濟(jì)，持久，有效的代償方式，形成較慢，伴有能量產(chǎn)生增加）2.

36、心外的代償反應(yīng) 血容量增加血流重新分布 紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)心衰的臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足肺循環(huán)淤血左心衰竭時，表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫（一）呼吸困難 ：1呼吸困難機(jī)制（肺淤血、肺水腫）（1）肺順應(yīng)性降低，（2）低氧血癥，（3）氣道阻力增大，（4）肺內(nèi)感受器興奮性增高2、呼吸困難的表現(xiàn)形式：（1）勞力性呼吸困難；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）:心衰病人被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難 患者夜間入睡后因突感氣悶而驚醒，端坐咳喘用力呼吸后緩解。 夜間陣發(fā)性呼吸困難的機(jī)制：（二）肺水腫急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)肺水腫的發(fā)

37、病機(jī)制；1、毛細(xì)血管壓升高；2、毛細(xì)血管通透性加大。體循環(huán)淤血全心衰竭或右心衰竭時，表現(xiàn)形式：1、靜脈淤血和靜脈壓升高2、心性水腫（全身性水腫）3、肝腫大，壓痛和肝功能異常心力衰竭最具特征的血流動力學(xué)變化一一心輸出量不足；（癥狀：暈厥；皮膚蒼白或發(fā)紺；尿量減少;疲乏無力、失眠、嗜睡；心源性休克）全身體循環(huán)靜脈壓增高最主要見于：右心衰竭酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制？1. 競爭性抑制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；2. 抑制鈣內(nèi)流；3. 抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣；4. 抑制肌球蛋白 ATP酶活性；5. 可并發(fā)高鉀，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；6. 微循環(huán)障礙，回心血量減少、心輸出量減少。心肌收縮性減弱的機(jī)制包括一一-ABCD

38、A.心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞B.心肌能量代謝障礙C.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙D.心肌肥大的不平衡生長E.前負(fù)荷增加下列哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重A.甲狀腺功能亢進(jìn)B.高血壓病C.肺動脈高壓D.室間隔缺損E.心肌炎心力衰竭時，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引起 缺氧，肺淤血和水腫又可引起 缺氧。第十二章呼吸功能不全（Respiratory Failure）呼吸衰竭（respiratory failure）:是指由于外呼吸正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80 100(100)<60PaC02(mmHg)3644(40)>50、正常、降低功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致機(jī)體在靜息時Pa02氐于60m

39、mHg呼吸衰竭原因和發(fā)病機(jī)制:一、肺泡通氣不足1. 限制性通氣不足（主動吸氣時肺泡擴(kuò)張受限）（1）呼吸中樞抑制（2）呼吸肌運(yùn)動障礙（3）胸廓或肺順應(yīng)性降低2. 阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙）（1） 中央大氣道阻塞（氣管分叉以上的氣道阻塞）胸外阻塞t吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞t呼氣性呼吸困難（2）外周小氣道阻塞（內(nèi)徑 <2mm的小支氣管）呼氣性呼吸困難:、肺換氣功能障礙（一）、彌散障礙（由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。）（二）、部分肺泡通氣/血流比例失調(diào)（最常見最重要的機(jī)制）1、VA/Q J部分肺泡通氣不足 V J, Q N，功能性分流（fun

40、 ctio nal shu nt）又稱：靜脈血摻雜；病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等程度：功能分流占肺血流量 30%50% 。2、VA/Q f部分肺泡血流 不足Q: J, V : N，又稱：死腔樣通氣；病因：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC等 程度： 死腔樣通氣占潮氣量 60%70% 。（三）、解剖分流增加（一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流。）病因：支氣管擴(kuò)張癥、肺內(nèi)動-靜脈短路大量開放，嚴(yán)重的肺實變和肺不張。真性分流是：指部分肺泡完全不通氣但仍有血流。解剖分流與功能性分流鑒別吸純氧15mi n肺源性心臟病：肺的慢性器質(zhì)性病變

41、在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加， 進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。急性呼吸性窘迫綜合癥 ARDS病人引起呼吸衰竭的機(jī)理是什么解剖分流增加、部分肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺泡通氣不足、彌散功能障礙ARDS寸形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.肺血管收縮，肺動脈高壓形成B.D.肺淋巴液回流障礙E.呼吸衰竭最常見病因是：DA. 上呼吸道急性感染B. 炎癥使中央氣道狹窄、阻塞C. 過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用D. 肺栓塞E. 慢性阻塞性肺疾患氧療護(hù)理；凡是呼吸衰竭必定存在缺氧，應(yīng)盡快將肺微血管內(nèi)靜水壓升高C.血液中膠體滲透壓降低肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，使其通透性增高PaO2

42、提高到8Pa（60mmHg以上。I型呼吸衰竭只有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧（一般不超過50%）;II呼吸衰竭患者只宜系較低濃度的氧（30%左右），流速為1 2L|min.十三章肝功能不全(Hepatic insufficiency)（肝腎綜合征）肝功能衰竭（Hepatic failure）:指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭肝性腦病（Hepatic encephalopathy）繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性昏迷是最后階段。 病因：1.嚴(yán)重肝臟疾患：肝臟不能處理、毒性代謝產(chǎn)物2.門-體分流：毒性產(chǎn)物繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)根據(jù)原因分類：1、內(nèi)源性肝性腦?。?/p>

43、由急性嚴(yán)重肝細(xì)胞壞死引起，毒性物質(zhì)在通過肝臟時未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)。無誘因，預(yù)后差2、外源性肝性腦?。ㄩT-體型肝性腦病）：多由慢性肝臟疾患引起，毒性物質(zhì)通過分流繞過肝臟，未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)。有誘因，*-l ll *r rr*r nrrrwFi rmr e r ”ir= *r rmirarm r ffcl lmrar rLirrnm-i l lr1 f wem r'rmrrjri ll nmr r ” llr1 rrrRr'r= rrmir rrl =mrmmr ” L*rm r rmra- lkb-* nr-尸 ljf = En-a-l lem =l l l* rr r- f

44、rllem rj-有反復(fù)，病程長。分期與臨床表現(xiàn)：第一期（前驅(qū)期）輕微的性格及行為異常記憶力下降，學(xué)習(xí)、定向障礙第二期（昏迷前期）：嗜睡期，精神錯亂、肌張力增高、撲翼樣震顫IWWWdWWWMWVWWMWWWMWWWWVtftfWMWWWWWWMWVWWWWVWWMWWWMWWWWWWWMWWIWWMIWWWWWWIWWWWWWMWW第三期（昏睡期）：昏睡期，精神錯亂、易怒、暴躁 第四期（昏迷期）：昏迷期，神志喪失、不能喚醒-lji r- rmmmir r- Linearr “r- flr- rrlr- rr發(fā)病機(jī)制（Mechanism）假說（Hypothesis） :（一）氨中毒說（肝性腦病的

45、發(fā)病與血氨濃度增高密切有關(guān)）1. 血氨水平升高的原因1、氨清除不足 2.氨的產(chǎn)生過多2. 氨對腦組織的毒性作用（1）干擾腦組織的能量代謝；（2）使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變（3）氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用；刺激大腦邊緣系統(tǒng)氨中毒說的局限性:1.只能解釋80%病人中的部分人群。2.抑制丙酮酸氧化脫羧成乙酰輔酶A需要超高濃度的NH3。用氨中毒假說論述肝性腦病的發(fā)病機(jī)制 ？（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)說1假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生（苯乙醇胺、羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)較去甲腎上腺素為弱，故稱 假性神經(jīng)遞質(zhì)。）2假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性腦病腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的上行激動系統(tǒng)對維

46、持大腦皮層的興奮性，使機(jī)體處于覺醒狀態(tài)具有特殊作用。如網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中正常神經(jīng)遞質(zhì)減少或被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，將導(dǎo)致神經(jīng)沖動傳遞障礙，皮層不能維持清醒狀態(tài)而發(fā)生昏迷。（三）血漿氨基酸失衡說（四）丫 -氨基丁酸說肝性腦病的誘發(fā)因素 （一）胃腸道出血，（二）酸堿平衡紊亂，（三）鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥使用不當(dāng)（四）腹腔放液，（五）感染（六）其它第十四章腎功能衰竭*腎功能衰竭（renal failure）各種原因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，因代謝終產(chǎn)物和毒性 物質(zhì)不能充分排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內(nèi)分泌功 能障礙的綜合征。*急性腎功能衰竭（acute renal failure, ARF ）是

47、指各種病因引起雙側(cè)腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，可發(fā)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂和代謝產(chǎn)物的蓄積的綜合癥由于腎灌流量急劇下降所引起的 ARF功能性）。病因：（一）腎前性ARF（三）腎后性ARF （尿路阻塞）（二）腎性ARF由于腎臟器質(zhì)性病變所引起的 ARF.（急性腎實質(zhì)損傷）.指從腎盂到尿道外.口任何部位的尿路急性梗阻所引L起的一 ARFARF根據(jù)發(fā)病后尿量的多少不同分：少尿型和非少尿型（一）少尿型急性腎功能衰竭（少尿期，多尿期，恢復(fù)期）1、少尿期：最危險無尿：每日尿量在100ml以下尿的變化少尿，無尿，尿比重降低，尿鈉增高，蛋白尿，管型尿。2.多尿期：意義：尿量的進(jìn)行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的信號。 少尿型急性.腎功能衰竭出現(xiàn)多尿的機(jī)制-