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文檔簡介
1、 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病1、COPD2、慢性肺源性心臟病、慢性肺源性心臟病3、支氣管哮喘、支氣管哮喘4、肺炎、肺炎5、肺結核、肺結核6、支氣管擴張癥、支氣管擴張癥7、自發(fā)性氣胸、自發(fā)性氣胸8、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 COPD (慢性阻塞性肺疾病)(慢性阻塞性肺疾?。┎±翰±?患者男性,患者男性,6868歲,因歲,因“反復咳嗽,咯痰反復咳嗽,咯痰40+40+年,氣年,氣促促2+2+年,復發(fā)伴加重年,復發(fā)伴加重1 1周周”入院,入院前入院,入院前4040年,患者年,患者感冒受涼后出現(xiàn)咳嗽、咯痰,經(jīng)對癥治療后好轉,此感冒受涼后出現(xiàn)咳嗽、咯痰,經(jīng)對癥治療后好轉,此后上述癥狀反復發(fā)作,有時伴有
2、喘息。入院前后上述癥狀反復發(fā)作,有時伴有喘息。入院前2+2+年,年,患者開始出現(xiàn)活動后氣促。入院前患者開始出現(xiàn)活動后氣促。入院前1 1周,患者出現(xiàn)咳周,患者出現(xiàn)咳嗽、咯痰、喘息,氣促癥狀加重,入我院就診。嗽、咯痰、喘息,氣促癥狀加重,入我院就診。 患患者心電圖示竇速。血氣分析示者心電圖示竇速。血氣分析示PaOPaO2 277.2mmHg77.2mmHg。肺功能。肺功能示示FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6 問題:問題: 1 1、患者的初步臨床診斷考慮什么?、患者的初步臨床診斷考慮什么? 2 2、本病的治療措施是什么?
3、、本病的治療措施是什么? 一一 、概述、概述 COPD COPD 是一種是一種可以預防、可以治療可以預防、可以治療的疾病狀態(tài)的疾病狀態(tài), ,以以不完全可逆不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?;虻臍饬魇芟逓樘攸c。由于有害顆?;驓怏w(主要是吸煙),肺部產(chǎn)生異常的氣體(主要是吸煙),肺部產(chǎn)生異常的炎癥炎癥反應,反應,從而產(chǎn)生從而產(chǎn)生氣流受限氣流受限,常常進行性加重。雖然,常常進行性加重。雖然COPDCOPD影影響肺,但也可以引起顯著的響肺,但也可以引起顯著的全身效應全身效應。 定義強調:定義強調: 1 1、 以氣流受限代替以往的氣道阻塞以氣流受限代替以往的氣道阻塞 2 2、COPDCOPD患者氣
4、道異常主要由炎癥反應引起?;颊邭獾喇惓V饕裳装Y反應引起。 3 3、除煙草外,其他多種微粒也可引起、除煙草外,其他多種微粒也可引起COPDCOPD。 氣流受限氣流受限:吸入支氣管擴張劑后:吸入支氣管擴張劑后FEVFEV1 180%80%預計預計值,值,F(xiàn)EVFEV1 1/FVC /FVC 70%70%,不完全可逆,不完全可逆。慢性支氣管炎和肺氣腫的定義慢性支氣管炎和肺氣腫的定義:1 1、慢性支氣管炎慢性支氣管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各種原是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰慢性咳嗽,咳痰三個月以上三個月以上,并并連續(xù)連續(xù)二年二年。2 2、肺氣腫肺氣腫:指終
5、末細支氣管遠端存在指終末細支氣管遠端存在氣腔持續(xù)性擴大氣腔持續(xù)性擴大,伴有伴有腔壁破壞腔壁破壞,而,而無明顯的纖維化無明顯的纖維化。 “ “破壞破壞”是指是指呼吸性氣室擴大且形態(tài)缺乏均勻一致,肺泡及其組成呼吸性氣室擴大且形態(tài)缺乏均勻一致,肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。 慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇,而肺氣腫的定義為病慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇,而肺氣腫的定義為病理解剖術語。理解剖術語。 1 1、支氣管哮喘的發(fā)病機理與治療反應和、支氣管哮喘的發(fā)病機理與治療反應和COPDCOPD不同,因此是一種不同的臨床疾病。不同,因此是一種不同的臨床疾病。然而部分哮喘患
6、者的氣流受限也可逐漸發(fā)展為部分可逆,這些患者和很難鑒然而部分哮喘患者的氣流受限也可逐漸發(fā)展為部分可逆,這些患者和很難鑒別,但應按照哮喘治療。別,但應按照哮喘治療。 2 2、哮喘和、哮喘和COPDCOPD在普通人群中高的患病率導致在許多個體兩種疾病同時存在。在普通人群中高的患病率導致在許多個體兩種疾病同時存在。 3 3、已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并伴有不可逆氣流受限的一些疾病,如:支氣管、已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并伴有不可逆氣流受限的一些疾病,如:支氣管擴張,囊性纖維化,彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎、結核引起的纖維化在擴張,囊性纖維化,彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎、結核引起的纖
7、維化在COPDCOPD定義中不包括其中,應在鑒別診斷中考慮。定義中不包括其中,應在鑒別診斷中考慮。 二、病因和發(fā)病機制二、病因和發(fā)病機制1 1、環(huán)境因素、環(huán)境因素 吸煙(主動、被動):重要因素吸煙(主動、被動):重要因素 損傷氣道上皮細胞和損傷氣道上皮細胞和 纖毛運動黏液分泌增多凈化力下降纖毛運動黏液分泌增多凈化力下降 大氣污染大氣污染( (室內室外室內室外) ) 職業(yè)職業(yè) 感染:感染:COPDCOPD發(fā)生發(fā)展的重要因素發(fā)生發(fā)展的重要因素之一之一2 2、宿主因素、宿主因素 11抗胰蛋白酶:抗酶減少或滅活,先天缺乏抗胰蛋白酶:抗酶減少或滅活,先天缺乏 氧化應激:使氧化應激:使蛋白酶抗蛋白酶系統(tǒng)蛋
8、白酶抗蛋白酶系統(tǒng)失衡,破壞生物大分子(蛋失衡,破壞生物大分子(蛋 白質核酸等)細胞功能障礙和死亡白質核酸等)細胞功能障礙和死亡 植物神經(jīng)功能紊亂,營養(yǎng)不良、氣候突變等植物神經(jīng)功能紊亂,營養(yǎng)不良、氣候突變等 炎癥機制炎癥機制 各種炎癥介質細胞參與各種炎癥介質細胞參與 COPD的發(fā)病機制的發(fā)病機制COPDCOPD是整個氣道與肺實質是整個氣道與肺實質持續(xù)性炎癥持續(xù)性炎癥為特征,其炎癥涉及多種細胞、介質,并為特征,其炎癥涉及多種細胞、介質,并產(chǎn)生各種炎癥效應。產(chǎn)生各種炎癥效應。1 1、病理學、病理學 發(fā)生在中央傳導氣道,周圍氣道,肺實質與肺血管。發(fā)生在中央傳導氣道,周圍氣道,肺實質與肺血管。 中央氣道
9、中央氣道:氣管、支氣管、:氣管、支氣管、24mm24mm直徑以上的細支氣管。炎癥細胞浸潤至表面上直徑以上的細支氣管。炎癥細胞浸潤至表面上 皮,粘液腺擴大,杯狀細胞增加,伴皮,粘液腺擴大,杯狀細胞增加,伴粘液分泌亢進粘液分泌亢進。 周圍氣道周圍氣道:小支氣管,內徑小于:小支氣管,內徑小于2mm2mm的細支氣管。慢性炎癥引起氣道壁損傷與修的細支氣管。慢性炎癥引起氣道壁損傷與修 周期性反復,修復過程引起周期性反復,修復過程引起氣道壁重構氣道壁重構,膠原含量增加,膠原含量增加瘢痕瘢痕形成,形成,管腔狹管腔狹 窄窄,產(chǎn)生固定的氣道阻塞。,產(chǎn)生固定的氣道阻塞。 肺實質破壞肺實質破壞:中心小葉性肺氣腫中心小
10、葉性肺氣腫與與全小葉性肺氣腫全小葉性肺氣腫為為COPDCOPD典型改變,有呼吸性細典型改變,有呼吸性細 支氣管擴張與破壞??梢鹈氀艽财茐?。支氣管擴張與破壞??梢鹈氀艽财茐?。 肺血管肺血管:早期血管壁增厚。平滑肌增加與炎癥細胞血管壁的浸潤,:早期血管壁增厚。平滑肌增加與炎癥細胞血管壁的浸潤,COPDCOPD進一步惡進一步惡 化,大量平滑肌、蛋白和膠原進一步使化,大量平滑肌、蛋白和膠原進一步使血管壁增厚血管壁增厚。病程晚期,有膠原沉。病程晚期,有膠原沉 積和毛細血管床破壞,最后導致肺動脈高壓和肺心病。積和毛細血管床破壞,最后導致肺動脈高壓和肺心病。2 2、病理生理:、病理生理: 粘液分
11、泌亢進與炎癥滲出粘液分泌亢進與炎癥滲出慢性咳嗽與咯痰慢性咳嗽與咯痰 呼氣氣流受限呼氣氣流受限(肺量計測定)是(肺量計測定)是COPDCOPD生理學改變的標志。生理學改變的標志。 固定的小氣道阻塞固定的小氣道阻塞氣道阻力增加。氣道阻力增加。 肺泡附著的破壞肺泡附著的破壞氣道塌陷氣道塌陷 氣道阻塞、肺氣腫、血管改變,使肺的氣體交換能力減少氣道阻塞、肺氣腫、血管改變,使肺的氣體交換能力減少低氧血癥、高碳酸血低氧血癥、高碳酸血 癥、肺動脈高壓、肺心病。癥、肺動脈高壓、肺心病。 三、病理學和病理生理三、病理學和病理生理病理生理病理生理 不可逆因素不可逆因素 氣道纖維化性狹窄氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性
12、回縮力減弱肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關閉肺泡支撐破壞使小氣道關閉 可逆因素可逆因素支氣管內炎癥細胞的聚集、支氣管內炎癥細胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌中央和外周氣道平滑肌的收縮的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度運動時肺動態(tài)充氣過度氣流受限的不完全可氣流受限的不完全可逆逆 四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)(一)、癥狀(一)、癥狀 慢、長慢、長 1 1、慢性咳嗽、咳痰:、慢性咳嗽、咳痰: 寒冷季節(jié)或呼吸道感染時加重,寒冷季節(jié)或呼吸道感染時加重,晨晨起明顯,白泡沫痰起明顯,白泡沫痰、并發(fā)感染呈粘液膿性。、并發(fā)感染呈粘液膿性。 2 2、氣短氣短或呼吸困
13、難:逐漸加重,耐力下降,或呼吸困難:逐漸加重,耐力下降,COPDCOPD的的標志標志性癥狀性癥狀。 3 3、喘息和胸悶、喘息和胸悶 4 4、疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀、疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀(二)、體征(二)、體征 早期無異常早期無異常 視診視診桶狀胸桶狀胸 觸診語顫減弱觸診語顫減弱 叩診叩診過清音過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降 聽診呼吸音減低,呼氣延長,有時可聞及干濕啰音聽診呼吸音減低,呼氣延長,有時可聞及干濕啰音肺氣腫體征肺氣腫體征 五、實驗室和其他檢查五、實驗室和其他檢查1 1、肺功能、肺功能 判斷氣流受限判斷氣流受限的主要客觀指標
14、,對的主要客觀指標,對COPDCOPD的診斷,嚴重程度評價,的診斷,嚴重程度評價,疾病進展,預后及治療反應有重要意義。疾病進展,預后及治療反應有重要意義。 FEV1/FVCFEV1/FVC:評價氣流受限:評價氣流受限敏感指標敏感指標 FEV1%FEV1%預計值:評估預計值:評估COPDCOPD嚴重程度的良好指標。嚴重程度的良好指標。 不完全可逆氣流受限:吸支擴劑后不完全可逆氣流受限:吸支擴劑后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%預計值預計值 2 2、胸部、胸部X X線線 早期無明顯變化,后期變化無特異性。確定肺部并發(fā)癥及鑒別診斷有重要早期無明顯變化,后期
15、變化無特異性。確定肺部并發(fā)癥及鑒別診斷有重要意義。意義。主要主要 X X 線征:線征: 肺過度充氣:肺過度充氣: 肺容積增大肺容積增大 胸腔前后徑增長胸腔前后徑增長 肋骨走向變平肋骨走向變平 肺野透亮度增高肺野透亮度增高 橫膈位置低平橫膈位置低平 心臟懸垂狹長心臟懸垂狹長 肺門血管紋理呈殘根狀肺門血管紋理呈殘根狀 肺野外周血管紋理纖細稀少肺野外周血管紋理纖細稀少 有時可見肺大皰形成有時可見肺大皰形成3 3胸部胸部CTCT檢查檢查 不作為常規(guī)檢查。不作為常規(guī)檢查。HRCTHRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定大對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性;
16、可預計肺大皰切除或外科減容皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性;可預計肺大皰切除或外科減容術等的效果術等的效果全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫旁間隔氣腫旁間隔氣腫4 4血氣分析血氣分析 FEVFEVl l4040預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析。氣分析。 首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥加重,出現(xiàn)高碳酸血癥。加重,出現(xiàn)高碳酸血癥。 呼吸衰竭的血氣診斷標準:呼吸衰竭的血氣診斷標準: 靜息狀態(tài)海平面吸空氣時動脈血氧分壓靜息狀態(tài)海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO(PaO2 2) )60 mm Hg60
17、mm Hg伴伴或不伴動脈血二氧化碳分壓或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaC0(PaC02 2) )50 mm Hg50 mm Hg。 5 5其他:其他:血液、痰液血液、痰液 六、診斷六、診斷 COPDCOPD的發(fā)病初期患者常無明顯不適的發(fā)病初期患者常無明顯不適 當患者求醫(yī)時,常常疾病已經(jīng)進展到中度以上當患者求醫(yī)時,常常疾病已經(jīng)進展到中度以上 肺功能檢查有助于早期診斷肺功能檢查有助于早期診斷COPDCOPD 全面采集病史,根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料全面采集病史,根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。綜合分析確定。 肺功能檢查:肺功能檢查: COP
18、D COPD 診斷診斷與評估的與評估的金標準金標準 存在存在不完全可逆性氣流不完全可逆性氣流受限受限是診斷是診斷COPDCOPD的的必備條件必備條件(使用支擴劑后(使用支擴劑后FEV1/FVCFEV1/FVC 70%70%可確定為不完全可逆性氣可確定為不完全可逆性氣流受限)流受限)1 1、嚴重程度分級、嚴重程度分級 COPDCOPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度,目前分為嚴重度分級是基于氣流受限的程度,目前分為4 4級。級。 FEVFEVl l下降與氣流受限有很好的相關性,下降與氣流受限有很好的相關性,F(xiàn)EVFEVl l的變化是嚴重度分級的主要依據(jù)。的變化是嚴重度分級的主要依據(jù)。 結合臨床癥狀
19、及合并癥的程度結合臨床癥狀及合并癥的程度 2 2、病程的分期、病程的分期 急性加重期:急性加重期: 在疾病過程中,患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和在疾病過程中,患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和/ /或或喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等炎喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。癥明顯加重的表現(xiàn)。 穩(wěn)定期:穩(wěn)定期: 患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。 七、鑒別診斷七、鑒別診斷 八、并發(fā)癥八、并發(fā)癥 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 九、治療九、治療 目的:控制急性加重,
20、減少住院次數(shù),防止疾病的進展目的:控制急性加重,減少住院次數(shù),防止疾病的進展 提高生活質量,延長患者壽命提高生活質量,延長患者壽命 防止和治療并發(fā)癥,減少病死率防止和治療并發(fā)癥,減少病死率四個部分:四個部分: 1 1、疾病的評價和監(jiān)測、疾病的評價和監(jiān)測 2 2、減少危險因素、減少危險因素 3 3、穩(wěn)定期、穩(wěn)定期COPDCOPD的治療的治療 教育教育 藥物藥物 非藥物非藥物 4 4、治療加重、治療加重(一)、(一)、穩(wěn)定穩(wěn)定期的治療期的治療 1 1、教育、教育 2 2、藥物治療、藥物治療 支氣管擴張劑支氣管擴張劑 糖皮質激素糖皮質激素 其它藥物其它藥物流感疫苗、抗生素、流感疫苗、抗生素、11抗胰
21、蛋白酶、抗胰蛋白酶、祛痰祛痰 藥、鎮(zhèn)咳藥、抗氧化劑、免疫調節(jié)劑藥、鎮(zhèn)咳藥、抗氧化劑、免疫調節(jié)劑 3 3、非藥物治療、非藥物治療 康復治療康復治療 氧療氧療 通氣支持通氣支持 外科手術外科手術1 1、教育、教育 督促戒煙督促戒煙 使患者了解有關使患者了解有關COPDCOPD及病理生理的知識及病理生理的知識 掌握一般和某些特殊的治療方法掌握一般和某些特殊的治療方法 學會自我控制病情的技巧,如腹式呼吸和縮唇呼吸鍛煉等學會自我控制病情的技巧,如腹式呼吸和縮唇呼吸鍛煉等 了解去醫(yī)院就診的時機了解去醫(yī)院就診的時機 社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理2 2、藥物治療、藥物治療 由于由于COPDCOPD
22、通常是進行性發(fā)展的,因此通常是進行性發(fā)展的,因此COPDCOPD的治療應該的治療應該是根據(jù)疾病的嚴重程度,逐步增加治療,是根據(jù)疾病的嚴重程度,逐步增加治療,穩(wěn)定期維持長期穩(wěn)定期維持長期的規(guī)律治療的規(guī)律治療。 藥物治療應該按一定順序排列,以便根據(jù)疾病的嚴重藥物治療應該按一定順序排列,以便根據(jù)疾病的嚴重程度來選擇合適的治療方案。程度來選擇合適的治療方案。 口服與吸入:首選口服與吸入:首選吸入吸入 短效與長效:推薦短效與長效:推薦長效長效 規(guī)律規(guī)律使用使用 單用與聯(lián)合:主張單用與聯(lián)合:主張聯(lián)合聯(lián)合用藥用藥 全身用藥與霧化吸入全身用藥與霧化吸入糖皮質激素糖皮質激素: 以以霧化吸入霧化吸入為好為好 不能
23、以支氣管舒張試驗預示治療效果不能以支氣管舒張試驗預示治療效果 不能僅依不能僅依FEV1FEV1改善判斷治療效果改善判斷治療效果1 1)、支氣管擴張劑)、支氣管擴張劑 控制控制COPDCOPD癥狀癥狀的的最主要最主要治療措施。治療措施。 短期、按需應用可緩解癥狀,長期規(guī)律應用短期、按需應用可緩解癥狀,長期規(guī)律應用可預防和減輕癥狀及急性發(fā)作,但支氣管舒張劑可預防和減輕癥狀及急性發(fā)作,但支氣管舒張劑不能使所有患者的不能使所有患者的FEV1FEV1得到改善,不會改變疾病得到改善,不會改變疾病的預后。的預后。 不同藥理機制和不同作用時間聯(lián)合應用,可增不同藥理機制和不同作用時間聯(lián)合應用,可增加支氣管舒張的
24、程度,減少藥物副作用:加支氣管舒張的程度,減少藥物副作用:22激動激動劑、抗膽堿藥和劑、抗膽堿藥和/ /或氨茶堿或氨茶堿聯(lián)合應用聯(lián)合應用可使可使FEVFEV1 1獲得獲得更大、更持久的改善更大、更持久的改善22激動劑激動劑抗膽堿藥抗膽堿藥茶堿類茶堿類(1)2(1)2激動劑激動劑 通過激動氣道的通過激動氣道的2 2受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內的環(huán)磷腺苷(的環(huán)磷腺苷(cAMPcAMP)含量增加,游離鈣離子減少,從而松弛)含量增加,游離鈣離子減少,從而松弛支氣管平滑肌支氣管平滑肌 短效:短效:沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林常為常為“救急救急”藥物,按需使藥物
25、,按需使用用 長效:福莫特羅、沙美特羅長效:福莫特羅、沙美特羅規(guī)律使用,藥效不會減低規(guī)律使用,藥效不會減低 副作用:肌肉震顫、心動過速副作用:肌肉震顫、心動過速(高血壓、心臟病、甲亢患者注意)高血壓、心臟病、甲亢患者注意) 可發(fā)生低血鉀(尤其在與噻嗪類利尿劑合用時可發(fā)生低血鉀(尤其在與噻嗪類利尿劑合用時 )(2)(2)、抗膽堿能藥物、抗膽堿能藥物 阻斷乙酰膽堿和阻斷乙酰膽堿和M M受體的結合,受體的結合, 短效非選擇性:短效非選擇性:異丙托溴銨(愛全樂)異丙托溴銨(愛全樂)基礎用藥基礎用藥 長效選擇性:噻托溴銨(思力華)長效選擇性:噻托溴銨(思力華)基礎用藥基礎用藥 規(guī)律應用長效抗膽堿藥可以改
26、善生活質量,減少規(guī)律應用長效抗膽堿藥可以改善生活質量,減少COPDCOPD急性加重頻率和改善肺康復訓練的效果急性加重頻率和改善肺康復訓練的效果(3)(3)、茶堿類、茶堿類 抑制磷酸二酯酶,減少抑制磷酸二酯酶,減少cAMP的分解,降低支氣管平滑肌張力的分解,降低支氣管平滑肌張力 抗炎;抗炎;增強膈肌收縮力;改善心搏血量,擴張全身和肺血管增強膈肌收縮力;改善心搏血量,擴張全身和肺血管 緩釋或控釋型茶堿緩釋或控釋型茶堿1-2次次/天口服可達到穩(wěn)定的血漿濃度天口服可達到穩(wěn)定的血漿濃度 氨茶堿氨茶堿:靜脈給藥:靜脈給藥1.0g/1.0g/天天 較嚴重的副作用:心律失常、癲癇大發(fā)作較嚴重的副作用:心律失常
27、、癲癇大發(fā)作 茶堿的治療劑量和中毒劑量相近,并且受其它很多因素茶堿的治療劑量和中毒劑量相近,并且受其它很多因素影響,因此需要監(jiān)測血漿茶堿濃度:安全濃度影響,因此需要監(jiān)測血漿茶堿濃度:安全濃度6-15ug/ml6-15ug/ml。 2 2)、糖皮質激素)、糖皮質激素 在在COPDCOPD治療中的作用不像在哮喘治療中重要治療中的作用不像在哮喘治療中重要 長期規(guī)律吸入激素不能改善長期規(guī)律吸入激素不能改善COPDCOPD患者肺功能的進行性患者肺功能的進行性下降下降;突然中斷突然中斷吸入激素治療在一些患者會導致急性吸入激素治療在一些患者會導致急性加重加重 在在COPDCOPD穩(wěn)定期的應用僅限于部分有穩(wěn)定
28、期的應用僅限于部分有適應癥適應癥的患者的患者FEVFEV1 150 15h/d15h/d 適應征:適應征: PaO255mmHg PaO255mmHg或或SaO288%SaO288%,有或沒有高碳酸血癥,有或沒有高碳酸血癥 PaO2 PaO2在在55-60mmHg55-60mmHg或或SaO289%SaO255%55%) 治療目標:休息、睡眠和活動過程中維持治療目標:休息、睡眠和活動過程中維持SpOSpO2 290%90%。3 3)、通氣支持)、通氣支持n目前無創(chuàng)通氣在穩(wěn)定期目前無創(chuàng)通氣在穩(wěn)定期COPDCOPD中的應用還存在爭議,缺中的應用還存在爭議,缺乏足夠的證據(jù)乏足夠的證據(jù)n對對COPDC
29、OPD合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)(OSAS)的患者的患者使用無創(chuàng)通氣具有較好的效果使用無創(chuàng)通氣具有較好的效果n對于明顯對于明顯COCO2 2潴留(潴留(PaCOPaCO2 2 52mmHg 52mmHg)的患者,尤其是)的患者,尤其是夜間存在缺氧的患者,從無創(chuàng)通氣中獲益最大夜間存在缺氧的患者,從無創(chuàng)通氣中獲益最大n而對于而對于COCO2 2 潴留不明顯者,盡管其氣流阻塞很嚴重,潴留不明顯者,盡管其氣流阻塞很嚴重,但由于夜間低通氣和睡眠障礙發(fā)生的機率少,并且這但由于夜間低通氣和睡眠障礙發(fā)生的機率少,并且這類患者呼吸肌疲勞問題不突出,因而無創(chuàng)通氣的效果類患
30、者呼吸肌疲勞問題不突出,因而無創(chuàng)通氣的效果并不明顯并不明顯4 4)、外科治療)、外科治療肺大皰切除術肺大皰切除術肺減容術肺減容術(LVRSLVRS)肺移植肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀,可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀,使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織,從而減少主要是通過切除部分肺組織,從而減少肺充氣過度,改善呼吸肌做功;還可以肺充氣過度,改善呼吸肌做功;還可以增加肺彈性回縮力,改善呼氣流速增加肺彈性回縮力,改善呼氣流速手術適應癥包括:手術適應癥包括:FEVFEV1 135%50mmHg;50mmHg;繼發(fā)肺動脈高壓繼發(fā)肺動脈高壓(二)、
31、加重(二)、加重期的治療期的治療 確定確定COPDCOPD加重的原因加重的原因 診斷和嚴重性評估診斷和嚴重性評估 醫(yī)院外治療:支氣管擴張劑醫(yī)院外治療:支氣管擴張劑+ +糖皮質激糖皮質激素素 住院治療住院治療1 1、確定、確定AECOPDAECOPD的病因的病因病毒感染病毒感染 病毒感染占病毒感染占AECOPDAECOPD或感染性加重的或感染性加重的15-25%15-25%,主要病毒為:,主要病毒為:流感病毒流感病毒 副流感病毒副流感病毒 腺病毒腺病毒 鼻病毒鼻病毒細菌感染細菌感染 流感嗜血桿菌,肺炎鏈球菌,卡他莫拉菌,綠膿桿菌,金黃流感嗜血桿菌,肺炎鏈球菌,卡他莫拉菌,綠膿桿菌,金黃色葡萄球菌
32、色葡萄球菌吸入物剌激(環(huán)境)吸入物剌激(環(huán)境)藥物治療中斷藥物治療中斷2 2、診斷和嚴重性評價、診斷和嚴重性評價 主要癥狀:氣促加重,常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、主要癥狀:氣促加重,常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和痰液顏色和/ /或粘度改變以及發(fā)熱等,此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、或粘度改變以及發(fā)熱等,此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和熱和/ /或胸部或胸部X X線影像異常時可能為線影像異常時可能為COPDCOPD加重的征兆。加重的征兆。痰量增加及出現(xiàn)痰
33、量增加及出現(xiàn)膿性痰常提示細菌感染膿性痰常提示細菌感染. . 本次加重期肺功能和動脈血氣結果與既往對比可提供重要的信息:本次加重期肺功能和動脈血氣結果與既往對比可提供重要的信息: 肺功能測定:加重期患者常難以滿意地進行肺功能檢查。肺功能測定:加重期患者常難以滿意地進行肺功能檢查。 FEV FEV1 11L1L可提示嚴重發(fā)作??商崾緡乐匕l(fā)作。 動脈血氣分析:在海平面呼吸空氣條件下,動脈血氣分析:在海平面呼吸空氣條件下,PaOPaO2 260mmHg60mmHg和和/ / 或或SaOSaO2 290%90%提示呼吸衰竭。如提示呼吸衰竭。如PaOPaO2 250mmHg70mmHg70mmHg,pH7
34、.30pH7.30,提示病情危重。需加,提示病情危重。需加 嚴密監(jiān)護或住嚴密監(jiān)護或住ICUICU治療。治療。 嚴重嚴重COPDCOPD者,神志變化是病情惡化的最重要指標。者,神志變化是病情惡化的最重要指標。3 3、院外治療、院外治療 對于對于COPDCOPD加重早期,病情較輕的患者可以在院外治療,加重早期,病情較輕的患者可以在院外治療,但需注意病情變化,及時決定送醫(yī)院治療的時機。但需注意病情變化,及時決定送醫(yī)院治療的時機。 適當增加適當增加以往所用支以往所用支氣管舒張劑的劑量氣管舒張劑的劑量及頻度。及頻度。 若未曾使用抗膽堿藥物,可以用異丙托溴胺或噻托溴胺若未曾使用抗膽堿藥物,可以用異丙托溴胺
35、或噻托溴胺吸入治療,直至病情緩解。對更嚴重的病例,可給予數(shù)天較吸入治療,直至病情緩解。對更嚴重的病例,可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。大劑量的霧化治療。 全身使用糖皮質激素對加重期治療有益全身使用糖皮質激素對加重期治療有益,可促進病情緩,可促進病情緩解和肺功能的恢復。如患者的基礎解和肺功能的恢復。如患者的基礎FEV150FEV150預計值,除支預計值,除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質激素,潑尼松龍每日氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質激素,潑尼松龍每日303040 40 mgmg,連用連用7 710 d10 d,也可糖皮質激素聯(lián)合長效,也可糖皮質激素聯(lián)合長效2-2-受體激動受體激動劑霧化吸入治療。劑霧化吸入治療。 COPD COPD癥狀加重,特別是咳嗽痰量增多并呈癥狀加重,特別是咳嗽痰量增多并呈膿性膿性時應積極時應積極給予給予抗生素抗生素治療。治療。 4 4、住院治療、住院治療 1 1)、)、指
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