醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課后思考題答案重點

1、一 簡述中樞免疫器官的組成和功能中樞免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能：髓樣祖細(xì)胞一粒細(xì)胞、單核、DG血細(xì)胞和免疫細(xì)胞發(fā)生的產(chǎn)所：骨髓多能造血干細(xì)胞一紅細(xì)胞和血小板淋巴樣祖細(xì)胞一 R T、NK細(xì)胞B細(xì)胞和NK分化發(fā)育的產(chǎn)所再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要產(chǎn)所：抗原再次刺激記憶B細(xì)胞（在外周）一活化B細(xì)胞隨血液或淋巴返回骨髓一 B細(xì)胞在骨髓分化為漿細(xì)胞一產(chǎn)生大量IgG,釋放入血。（注：外周免疫器官如脾臟和淋巴結(jié)也是再次應(yīng)答產(chǎn)所，但其產(chǎn)生抗體速度快而持續(xù)時間短，不是血清抗原主要來源主要來自骨髓。）胸腺的功能：T細(xì)胞分化成熟的產(chǎn)所：經(jīng)過陽性選擇獲得MHC艮制性、經(jīng)過陰性選擇獲得自身耐受性免疫調(diào)節(jié)：胸腺基質(zhì)細(xì)胞

2、產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和胸腺肽類分子，促進(jìn)胸腺和外周免疫器官的發(fā)育，促進(jìn)免疫細(xì)胞（特別是T細(xì)胞）的發(fā)育。自身耐受的建立與維持：陽性選擇后的T細(xì)胞的TCR若與胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面的自身pMHC高親和力則被消除。試述淋巴結(jié)、脾和腸粘膜相關(guān)淋巴結(jié)的功能淋巴結(jié)：T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所（T 75%, B25%）初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所過濾作用一一有利于巨噬細(xì)胞清除抗原參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴結(jié)深皮質(zhì)區(qū)的HEV脾臟（胚胎時期造血器官、人體最大外周免疫器官）：T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所（T 60%, B 40%）初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所過濾作用一一有利于巨噬細(xì)胞清除抗原合成某些生物活性物質(zhì)，如補體MALT:參與粘膜局

3、部免疫應(yīng)答其中的 B-1 細(xì)胞產(chǎn)生分泌IgA ，抵御病原微生物。二 淋巴細(xì)胞再循環(huán)？其生物學(xué)意義？淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。生物意義：補充新的免疫細(xì)胞、增加與AP或觸的機會、將免疫信息傳遞給其他免疫成分。三 試述抗原的基本特性？四 影響抗原應(yīng)答的主要因素A抗原分子的理化性質(zhì)a化學(xué)性質(zhì)：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖類、LPS及腫瘤細(xì)胞的DNA組蛋白b分子量大小：10KD,分子量大的免疫原性強c 結(jié)構(gòu)復(fù)雜性：含芳香族 AA 的 Ag 免疫原性強。d 分子構(gòu)像：抗原表位e 易接近性：抗原表位被淋巴細(xì)胞受體接近容易程度，易接近免疫原性強f 物理狀態(tài)：顆粒性抗原

4、免疫原性強B 宿主方面的因素：遺傳因素，年齡、性別及健康狀態(tài)C抗原進(jìn)入機體的方式：抗原進(jìn)入機體的數(shù)量、途徑、次數(shù)、兩次免疫的間隔時間、佐劑的應(yīng)用和類型。佐劑：要適量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐劑誘導(dǎo) IgG ，明礬佐劑誘導(dǎo)IgE免疫途徑：皮內(nèi)皮下腹腔注射、靜脈注射口服（ 耐受 ）五 試述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)和功能如圖 4-2/P35 ，圖 4-3/P36 。Ig 由基本結(jié)構(gòu)和其他成分組成?；窘Y(jié)構(gòu)由外側(cè)的 2 輕鏈和里側(cè)的 2 重鏈組成，輕鏈和重鏈、重鏈之間借鏈間 2 硫鍵連接，輕鏈和重鏈均可分為可變區(qū)（重鏈近N端1/4和輕鏈近N端1/2）和恒定區(qū)（輕鏈近C端1/2和重鏈近C端3/4）,其中每個

5、可變區(qū)可內(nèi)間斷存在3個高變區(qū)和4個骨架區(qū)，輕鏈可變區(qū)和恒定區(qū)均含一個結(jié)構(gòu)域， 重鏈可變區(qū)含一個結(jié)構(gòu)域而恒定區(qū)含 3-4 個結(jié)構(gòu)域 （IgG 、 IgAIgD含 3 個， IgM、 IgE 含 4 個） 。其他成分起多聚Ig和穩(wěn)定多聚Ig的作用，包括J鏈和分泌片，2個IgA借J鏈連接成二聚 體sIgA ,而分泌片穩(wěn)定二聚體，5個IgM借J鏈連接成五聚體。V區(qū)功能一一中和毒素和阻斷病原體入侵，6個CDRR別、結(jié)合一個抗原表位。C區(qū)功能一一C2 Ch工補體結(jié)合位點功能:激活補體，IgM、IgG1、IgG3、IgG2（較弱）和抗原 結(jié)合借經(jīng)典途徑激活補體，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途

6、經(jīng)激活補體。Fc段和FcR結(jié)合的功能：調(diào)理作用 （Ag-IgG的Fc段與中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì) 胞表面的FcR結(jié)合增強其吞噬功能）和聯(lián)合調(diào)理作用（Ag-IgG的Fc段+中、巨細(xì)胞FcR, Ag-C3b/C4b+中、巨細(xì)胞C3R/C4R促進(jìn)吞口筮作用）ADCC靶細(xì)胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨細(xì)胞FcR,直接殺彳靶細(xì)胞） 介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)（IgE為親細(xì)胞致敏性Ig , IgE的Fc 段+肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞的FcR,引起過敏反應(yīng)。）穿過胎盤和粘膜介導(dǎo)固有免疫：IgG（1、3、4）唯一通過胎盤（含F(xiàn)cR）, IgA通過呼吸道和消化道粘膜 （含F(xiàn)cR）。六 試比較各類免疫球蛋白的異同點IgG:出

7、生后三個月開始合成，血清和組織液中含量最高的Ig ,有4個亞類IgG1-4 ;功能一一主要在再次免疫中分泌是機體抗感染的主力軍（親和力高+分布廣泛）；IgG1 、3、4穿過胎盤，新生兒抗感染；IgG1 、3、2的C&、C心補體結(jié)合位點，通過經(jīng)典途徑活化補體；IgG1 、3的Fc段與某些細(xì)胞上的 FcR結(jié)合發(fā)揮調(diào)理、聯(lián)合調(diào)理、ADCC乍用；IgG1 、2、4的Fc段與葡萄球菌蛋白 A/SPA結(jié)合，可純化抗體引起II、III型超敏反應(yīng)的的某些自身抗體 （如甲狀腺球蛋白抗體、抗核抗體）也是IgG。IgM:合成最早-胚胎后期開始合成， 含量第三，無錢鏈區(qū)（因而最耐蛋白水解酶）有2個亞類 IgM

8、1、2,均有mIgM（單價）和sIgM（五聚體，分子量最大 Ig） 功能一一初次免疫中最早產(chǎn)生的Ig ,抗感染的先頭部隊。mIgM 構(gòu)成BCR B細(xì)胞只表達(dá)mIgM表示其未成熟;sIgM為天然血型抗體，血型不合導(dǎo)致溶血。sIgM 含10個Fab段（本結(jié)合10個抗原表位而是10價Ig ,實際5價）因而激活補體 效率最強胎兒診斷：臍周血中IgMt |,胎兒宮內(nèi)感染。IgA:出生后4-6開始合成，含量第二，有 2亞類IgA1-2 ,均含血清型（單體）和分泌型（二 聚體，含分泌片，抗蛋白酶水解）功能：SIgA可穿過消化道、呼吸道粘膜，因而一一sIgA穿過粘膜進(jìn)入母乳，新生兒消化道吸收母乳中sIgA得到

9、自然被動免疫；sIgA參與粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原體粘附、中和毒素，機體抗感染的邊防軍。IgD:隨時可合成，含量第四，無亞類和 J鏈，錢鏈區(qū)最長而易被蛋白酶水解而壽命最短功能：mIgD構(gòu)成BCR B細(xì)胞表達(dá)mIgD+mIgM為成熟白初始 B細(xì)胞，活化的B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞mIgD消失。IgE:最晚產(chǎn)生，血清濃度最低，無錢鏈區(qū)，由粘膜下淋巴組織的漿細(xì)胞分泌功能一一親細(xì)胞致敏抗體，其Fc段的C、S3結(jié)構(gòu)域易于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞高親和力的Fc£R I （IgE Fc受體）結(jié)合引起I型超敏反應(yīng)；抗寄生蟲免疫。七補體激活的三條途徑比較和生物學(xué)意義經(jīng)典途徑旁路途經(jīng)MBLS激活物IgG、

10、IgM-Ag 復(fù)合物保護(hù)病原體的成分N氨基半乳糖、甘露糖C3轉(zhuǎn)化酶活化的C4b2a活化的C3bBbP活化的C4b2aC5轉(zhuǎn)化酶活化的C4b2a3b活化的C3kBp活化的C4b2a3b起始補體C1qC3凝集素生物學(xué)意義后期、再次感染最早、初次感染早期，初次感染種系發(fā)育最遲最早旁路到經(jīng)典的過渡補體的生物學(xué)功能活化最終組裝 MAC介導(dǎo)細(xì)胞溶解效應(yīng)：溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，即溶解紅細(xì)胞、 血小板、有核細(xì)胞；參與宿主抗細(xì)菌和抗病毒。活化過程中活性裂解片段的生物學(xué)功能：調(diào)理作用，C3b> C4b附著于細(xì)菌等顆粒性抗原表面，并與吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面的CR1、CR3 CR4結(jié)合促進(jìn)吞噬作用

11、。炎癥介質(zhì)，過敏毒素：C3a、C5a;趨化因子：C5a對中性粒細(xì)胞的趨化和誘導(dǎo)激活免疫粘附，清除循環(huán)免疫復(fù)合物，避免過渡堆積。八 細(xì)胞因子的共同特點多為小分子多肽；較低濃度即發(fā)揮生物學(xué)活性；通過結(jié)合高親和受體發(fā)揮生物學(xué)作用；以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌形式發(fā)揮作用；具有多效性、重疊性、拮抗或協(xié)同性，網(wǎng)絡(luò)性細(xì)胞因子的生物學(xué)功能直接殺傷、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、刺激造血和參與創(chuàng)傷修復(fù)促進(jìn)凋亡，直接殺傷靶細(xì)胞： TNF-a 。 LT-白直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答包括調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答：調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答： 對DQ IL-1 |日、TNF-口促進(jìn)iDC分化、IFN- y上調(diào)DC的MHO子

12、表達(dá)， 趨化因子調(diào)節(jié) DC遷移和歸巢；對單核-巨噬細(xì)胞，MCP憚核細(xì)胞趨化P趨化其到達(dá)炎癥部位， IL-2、IFN-、M-CSF GM-CS喇激活化、IFN-¥ 上調(diào)的其 MHO子表達(dá)，TGF-P、IL-10、 IL-13抑制其功能；對中性粒細(xì)胞，炎癥產(chǎn)生因子，IL-1 B、TNF-匕、IF-6、8促進(jìn)中性粒細(xì)胞達(dá)到炎癥部位、CSF激活它；對NR IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促殺彳先;NKT細(xì)胞，IL-2、12、18、IFN-1活化、促殺傷；Y芯卜細(xì)胞，受腸道上皮和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的 IL-1、7、12、15 的激活調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫：B細(xì)胞，IL-4、5、6、13+TN

13、F刺激活化，多 Th、DC分泌的細(xì)胞因子促其 抗體類別轉(zhuǎn)化（IL-4 促 IgG1 和 IgE , IL-5、TNF-R 促 IgA）;對口 B T 細(xì)胞，IL-2、7、18 促 其增殖，IL-12、IFN- 1，促Th0向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1日+IL-6聯(lián)合促 進(jìn) Th0 向 Th17 分化、IL-23 促進(jìn) Th17 增殖，TGF-S 促 Treg 分化，IL-2、6、IFN-卜 促 CTL 分化且促殺傷。刺激造血：作用造血干細(xì)胞，IL-3和干細(xì)胞因子；作用于髓樣祖細(xì)胞和髓系細(xì)胞，GM-CSF促髓樣祖細(xì)胞分化、M-CSF促向單核-巨噬細(xì)胞細(xì)胞分化、G-CSF促

14、向中性粒細(xì)胞分化；作用于淋巴樣干細(xì)胞，IL-7促向T B細(xì)胞分化發(fā)育；作用單個譜系細(xì)胞，紅細(xì)胞生成素促向紅細(xì)胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK細(xì)胞分化。參與創(chuàng)傷修復(fù)：生長因子的作用。注TGF-S|抑制巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞作用。九白細(xì)胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念白細(xì)胞分化抗原：是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、譜系分化的不同階段及成熟細(xì)胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子，廣泛表達(dá)在白細(xì)胞、紅系和巨核細(xì)胞/血小板譜系及許多非造血細(xì)胞上，大部分為糖蛋白少數(shù)為C水化合物。CD應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原

15、稱CD CD分子具有參與細(xì)胞的識別、粘附和活化等功能。細(xì)胞粘附分子：介導(dǎo)細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間接觸和結(jié)合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)中，以配體-受體相對應(yīng)的形式發(fā)揮作用。十 比較HLA I類分子和II類分子HLA抗原分子結(jié)構(gòu)肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域表達(dá)特點表達(dá)細(xì)胞功能I類P 2 -a鏈a 1 + a 2共顯性有核細(xì)胞見上II類口蹌和B鏈口 1 + B 1共顯性APC活化T見上H一MHO子的生物學(xué)功能作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答（1）在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中的作用：1）經(jīng)典的MHC I、II類分子分別提呈內(nèi)源性抗原和外源性抗原，分別給CD8+CTL和CD4+Th細(xì)胞識別，從而啟動

16、適應(yīng)性免疫應(yīng)答，這是MHO子的最主要功能。2）約束免疫細(xì)胞之間的相互作用，即MHC艮制性：如HLA-I類分子對CTL識別和殺傷靶細(xì)胞起限制作用；HLA-II類分子對Th與APC之間的相互作用起限制作用。3）參與T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的選擇及分化。4）決定個體對疾病易感性的差異。5）參與構(gòu)成種群基因結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性。(2)在固有免疫應(yīng)答中的作用: 1)經(jīng)典III類基因編碼的補體成分參與炎癥反應(yīng)、殺傷病原體及免疫性疾病的發(fā)生。2)非經(jīng)典I類基因和MICA基因產(chǎn)物可調(diào)節(jié) NK細(xì)胞和部分殺傷細(xì)胞的活性。3)炎癥相關(guān)基因產(chǎn)物參與啟動和調(diào)控炎癥反應(yīng)，并在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。十二MHO子與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系(1) HLA與

17、器官移植：器官移植的成敗主要取決于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需對供、受體間進(jìn)行HLA分型和交叉配型。(2) HLA分子的異常表達(dá)與臨床疾?。喝鐞鹤兗?xì)胞I類分子的表達(dá)往往減弱甚至缺如，不能有效激活 CD8+CTL逃脫免疫監(jiān)視；本不表達(dá)HLA-II類分子的組織細(xì)胞，可被誘導(dǎo)表達(dá)II類分子，從而啟動自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。(3) HLA與疾病的關(guān)聯(lián)：很多人類疾病有遺傳傾向，可能與HLA關(guān)聯(lián)，常用相對風(fēng)險率(RR)表示關(guān)聯(lián)程度，陽性關(guān)聯(lián)表示某個體易患某一疾病，陰性關(guān)聯(lián)表示對該疾病有抵抗力。(4) HLA與法醫(yī)學(xué)：用于親子鑒定和確定死亡者身份。十三B細(xì)胞主要表面分子及其功能抗原受

18、體復(fù)合物：與Ag結(jié)合產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第一信號，mIg(漿細(xì)胞不表 達(dá))-Ig1口/Ig |B(CD79a/CD79b),其中mIg是B細(xì)胞的特征性標(biāo)志+識別和結(jié)合抗原，Igu/IgB 傳導(dǎo)活化信號。B細(xì)胞共受體/輔助受體：提高 B細(xì)胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81, CD21結(jié)合抗原表面的C3d而產(chǎn)生提高敏感性的信號，CD21傳遞此信號和活化信號，CD81連接CD19和CD21。此外CD21是B細(xì)胞上EB病毒/人類皰疹病毒 受體，所以EBV選擇性感染B細(xì)胞。協(xié)調(diào)刺激分子：產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第二信號，CD40 CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1 ,成熟B細(xì)

19、胞表面的CD40鉆化T細(xì)胞表面的CD40L,是B細(xì)胞活化的第二信號；活化 B細(xì)胞 表面的B7分子+T細(xì)胞表面的CD28(T細(xì)胞活化的第二信號)或CTLA-4(T細(xì)胞抑制信號)； ICAM-1+LFA-1是T細(xì)胞和B細(xì)胞的初步粘附，是后面 B、T細(xì)胞可能進(jìn)一步結(jié)合的基礎(chǔ)。其他表面分子： CD2。CD22 CD32; CD2保 B細(xì)胞特異性標(biāo)志； CD22也特異性表達(dá)于 B細(xì) 胞，負(fù)向調(diào)節(jié)共受體；CD32B負(fù)反饋調(diào)節(jié)B細(xì)胞的活化。十四B細(xì)胞亞群根據(jù)B細(xì)胞表面是否含有 CD盼為CD5 + B-1細(xì)胞和CD5 B-2細(xì)胞性質(zhì)B-1細(xì)胞B-2細(xì)胞CD附子的表達(dá)+一初次產(chǎn)生時間胚胎期出生后更新方式自我更新

20、骨髓產(chǎn)生針對抗原碳水化合物P類定居腹膜腔、胸膜腔、腸道固有層體液分泌Ig類別低親和力的IgMtWj親和力的IgG特異性多反應(yīng)性、低高B細(xì)胞突變頻率低高免疫記憶少或無有此外B-1細(xì)胞：無需Th細(xì)胞輔助、不發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換、分泌天然抗體-IgM、屬固有免疫細(xì) 胞而構(gòu)成機體第一道防線在早期發(fā)揮作用。十五B細(xì)胞功能產(chǎn)生抗體，發(fā)揮抗體的作用 （詳見Ig的生物學(xué)活性，主要前 4點）提呈抗原：可溶性的、低濃度的抗原（詳見APC中B細(xì)胞-Th2關(guān)系）分泌淋巴因子調(diào)節(jié)各類免疫細(xì)胞十六T細(xì)胞亞群和各自功能按照所處活化階段分為：初始、效應(yīng)、記憶性 T細(xì)胞，初始T細(xì)胞存活期短位于 G0期，表 達(dá)CD45R保口 L-選

21、擇素，主要是識別抗原；效應(yīng) T細(xì)胞存活期短，表達(dá) CD44 CD45RQ不參 與淋巴細(xì)胞再循環(huán)而外周炎癥部位遷移；記憶性T細(xì)胞處于G0期而存活期長，表達(dá)CD45RO介導(dǎo)再次細(xì)胞免疫。按照TCR類型分為：白BT細(xì)胞和Y ST細(xì)胞；心目1細(xì)胞介導(dǎo)特異性細(xì)胞免疫；卜BT細(xì)胞主 要介導(dǎo)皮膚黏膜的固有免疫或非特異性細(xì)胞免疫。按照輔助受體的表達(dá)分為：1W * T細(xì)胞、58+ T細(xì)胞；CD4 * T細(xì)胞包括大部分口 S T細(xì)胞、部分NK T細(xì)胞等，識別13-17AA殘基的外源性抗原且受MHC II類分子限制、分化為 Th細(xì)胞輔助細(xì)胞免疫或體液免疫，分化為適應(yīng)性Treg抑制自身損傷炎癥；CD8 * T細(xì)胞包括

22、1/3dE1至田胞和部分NK T細(xì)胞等，識別8-12AA殘基的內(nèi)源性抗原且受 MHC I類分子限制、 分化為Tc細(xì)胞。按照功能的不同分為： Th、Tc、Treg; Th包才Th1、Th2、Th13, Th1輔助細(xì)胞免疫或引起 IV型超敏反應(yīng)，Th2輔助體液免疫或引起I超敏反應(yīng)，Th17分泌IL-17參與固有免疫和某 些炎癥發(fā)生；CTL細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用； Treg包括自然Treg/nTreg和適應(yīng)性Treg/iTreg 和其他調(diào)節(jié)性T細(xì)胞如CD8+Treg, nTreg抑制自身反應(yīng)性 T細(xì)胞應(yīng)答，iTreg抑制移植排斥 和自身損傷性炎癥，均有利于腫瘤生長； CD8+Treg抑制自身反應(yīng)性 CD

23、4+T細(xì)胞核移植排斥。 十七 專職性APC包括哪些細(xì)胞？其攝取、加工處理、提呈抗原的主要異同點是什么？包才DG單核-巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞成熟DC機體內(nèi)最強APG能夠直接刺激初始 T細(xì)胞增殖（巨噬、B細(xì)胞僅刺激已活化或記憶 T細(xì)胞），因而DC是細(xì)胞免疫的始動者、連接固有免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁。 但其抗原攝取、 加工能力較弱；單核-巨噬細(xì)胞有顯著的攝取、加工抗原的能力；B細(xì)胞識別和攝取低濃度、可溶性抗原。十八試分析DC分類和功能特點根據(jù)來源分：可分為髓系 DG淋巴系DQ髓系DC即經(jīng)典DG參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)和啟動； 淋巴系DC主要是漿細(xì)胞樣 DC活化后獲得 DC形態(tài)并快速釋放I型抗擾素抗病毒免疫和自

24、 身免疫。根據(jù)分化程度分：未成熟 DG成熟DQ未成熟DC位于實體非淋巴器官的上皮，表面高表達(dá) 膜受體（Fc受體、甘露糖受體等）而低表達(dá)MHCI類分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗 原攝取、處理能力強而提呈能力弱，向炎癥部位遷移（接受成熟刺激因子一一炎性介質(zhì)的刺激）；成熟DC在炎癥部位，表面低表達(dá)膜受體（Fc受體、甘露糖受體等）而高表達(dá)MHCI類分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原攝取、處理能力弱而提呈能力強，向外周淋巴組織 遷移（提呈抗原給T細(xì)胞）十九內(nèi)源性抗原如何通過 MHC I類分子途徑被加工、處理和提成的？內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝

25、的MHQ類分子結(jié)合形成抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運至細(xì)胞膜上，供CD8+T細(xì)胞識別。二十外源性抗原如何通過 MHC II類分子途徑被加工、處理和提成的？外源性抗原被 APC識別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉(zhuǎn)運至溶酶體或與溶酶體融合，抗原被降解為多肽而轉(zhuǎn)運至 MH C中，MH C中含有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成并與 Ii鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運過來的 MHQ類分子；在 MH C中，Ii鏈被降解而將 CLIP殘留于MH類分子的抗原肽結(jié)合槽中，在HLA-DM分子的彳用下CLIP與抗原肽結(jié)合槽發(fā)生解離，被待提呈的抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽-HCII類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運至APC膜表面，

26、提呈給 CD4+T細(xì)胞。二H一 簡述不同效應(yīng)T細(xì)胞亞群的效應(yīng)功能及其作用機制Th1,介導(dǎo)細(xì)胞免疫，抗胞內(nèi)感染病原微生物和引發(fā)IV型超敏反應(yīng)：活化和募集巨噬細(xì)胞，Th1分泌IFN- +Th1表面的CD40L-巨噬細(xì)胞表面的 CD401使巨噬細(xì)胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF£進(jìn)骨髓細(xì)胞分化為單核細(xì)胞 +Th1分泌炎性介質(zhì)TNF-。、MCP-1等募集巨噬細(xì)胞分泌IL-2促進(jìn)淋巴細(xì)胞活化增殖； Th1產(chǎn)生淋巴毒素和 TNF- i ,活化中性粒細(xì)胞。以上活動均可以引起組織損傷和炎癥發(fā)生，故可以引起遲發(fā)型IV型超敏反應(yīng)。Th2,介導(dǎo)體液免疫，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體、清除蠕蟲和引發(fā)I型超敏反應(yīng)：T

27、h2分泌的IL-4、5、10、13等細(xì)胞因子促進(jìn) B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞； Th2分泌IL-4 ,誘導(dǎo)B細(xì)胞分化和Ig類別 轉(zhuǎn)化，尤其產(chǎn)生IgE,誘導(dǎo)I型超敏反應(yīng)。Th17,介導(dǎo)固有免疫，分泌各種細(xì)胞因子直接促進(jìn)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中 cell等參與炎 癥反應(yīng)或激活以上細(xì)胞使它們釋放更多的CK擴大固有免疫效應(yīng)。Tc,介導(dǎo)細(xì)胞免疫，殺傷胞內(nèi)寄生菌、病毒和腫瘤細(xì)胞：釋放穿孔素，裂解靶細(xì)胞；釋放顆粒酶，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；表達(dá) FasL,與靶細(xì)胞上Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。二十二體液免疫初次和再次應(yīng)答的特點和臨床意義特點初次應(yīng)答再次應(yīng)答抗原劑量高低潛伏期長短高峰濃度較低較局Ig類別主要為IgMIgG 、I

28、gA親和力無關(guān)抗體多少Ig維持時間短長二十三 NK為什么能殺死病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞而不能殺傷組織細(xì)胞NK 表達(dá) CD56 CD16 不表達(dá) TCR mIgNK細(xì)胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞內(nèi)寄生菌、抗腫瘤的免疫應(yīng)答中起重要作用一一其一是非特異性的通過 NK細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞表面分子的粘附分子（如 NK細(xì)胞上的CD2 LFA-1和靶細(xì)胞上的 CD58 ICAM-1）相互結(jié)合，釋放穿孔素、顆粒酶和表 達(dá)FasL等破壞靶細(xì)胞。其二是通過特異性 ADCC應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì)胞膜抗原與特異性 IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，IgG的Fc段與NK細(xì)胞表面的Fc丫 RID （ CD

29、64結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。2、分泌細(xì)胞因子IFN-y和TNF-工增強機體抗細(xì)胞內(nèi)感染3、分泌細(xì)胞因子IFN-1和TNF-a起免疫調(diào)節(jié)作用。NK細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)：識別 HLA I類分子的受體，包括抑制性和活化性（抑制性 活化性），生理狀態(tài)下，HLA I R +自身組織的HLA I類分子一抑制性受體占主導(dǎo)地位，NK細(xì)胞不能殺傷正常組織細(xì)胞；病理狀態(tài)下：病毒感染或腫瘤細(xì)胞表面的HLAI類分子表達(dá)下調(diào)一活化性受體占主導(dǎo)地位，導(dǎo)致 NK細(xì)胞對上述細(xì)胞的殺傷；識別非HLAI類受體，該受體存在于病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面而正常細(xì)胞缺失，因而NK細(xì)胞選擇性殺傷病態(tài)靶細(xì)胞而對正常細(xì)胞不起作用。二十四簡

30、述固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要特點和相互關(guān)系應(yīng)答特點：固有免疫應(yīng)答作用早期、無特異性、不經(jīng)過克隆擴增而產(chǎn)生效應(yīng)、細(xì)胞壽命短而不能產(chǎn)生免疫記憶和免疫耐受，受趨化因子作用而募集，維持時間短；適應(yīng)性免疫應(yīng)答作用后期（96h）特異、經(jīng)過克隆擴增、形成記憶細(xì)胞而具有免疫記憶，形成免疫耐受，維持較長時間。識別特點：無特異性識別受體而有 PRR受體多樣性小、識別的抗原為高度保守的分子結(jié)構(gòu)、 受體識別抗原具有多樣性反應(yīng)；適應(yīng)性免疫應(yīng)答有特異性和高度多樣性的TCR或BCR且識別的抗原具有高度特異性且須有B細(xì)胞表位或p-MHC相互關(guān)系：固有免疫啟動適應(yīng)性應(yīng)答一一DC唯一能啟動初始 T細(xì)胞的活化；影響適應(yīng)性免

31、Th1、疫應(yīng)答類型一一固有免疫應(yīng)答中產(chǎn)生的不同細(xì)胞因子可促進(jìn)不同淋巴細(xì)胞的分化，如Th2的分化；協(xié)助適應(yīng)性免疫應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)揮效應(yīng)：補體協(xié)助抗體、補體的調(diào)理作用。適應(yīng)性免疫加強固有免疫發(fā)揮效應(yīng)：抗體的調(diào)理作用、ADCC細(xì)胞因子的促進(jìn)等二十五 青霉素引起的過敏性休克和花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)？其發(fā)病機制、防治方法和原理？I型超敏反應(yīng)，青霉素或花粉第一次刺激機體產(chǎn)生特異性IgE,當(dāng)再次接觸機體后，變應(yīng)原結(jié)合在致敏靶細(xì)胞表面的IgE抗體并交聯(lián)，使細(xì)胞釋放生物活性物質(zhì)如組胺、白三烯，使平滑肌收縮、血管通透性增加、粘膜腺體分泌增加，在全身表現(xiàn)為休克，在支氣管表現(xiàn)為哮喘。防治原理：規(guī)避影響I型超敏反應(yīng)重要因素，如變應(yīng)原、致敏細(xì)胞、IgE、生物活性物質(zhì)等。防治方法：第一，遠(yuǎn)離變應(yīng)原；第二，當(dāng)無法遠(yuǎn)離必須接觸的則采用脫敏治療：異種血清治療時要脫敏（小劑量、短間隔、多次），生活中無法規(guī)避的變應(yīng)原如花粉采用減敏（小劑量、間隔較長時間、反復(fù)多次皮下注射變應(yīng)原）；第三，藥物防治，抑制生物活性介質(zhì)的合成與釋放、生物活性介