生物化學(xué)脂代謝異常導(dǎo)致的疾病及臨床診斷

1、第二章 物質(zhì)代謝及代謝紊亂2第三節(jié) 脂代謝異常導(dǎo)致的疾病3本節(jié)主要內(nèi)容本節(jié)主要內(nèi)容 膽石癥膽石癥 動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化 酮癥酸中毒酮癥酸中毒 高脂蛋白血癥高脂蛋白血癥4酮癥酸中毒酮癥酸中毒(ketoacidosis) 是指在脂肪大量動(dòng)用的情況是指在脂肪大量動(dòng)用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長時(shí)間伴有嘔吐癥狀下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長時(shí)間伴有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng)，酮體生成增加并超過了肝外組織的利用量，因化加強(qiáng)，酮體生成增加并超過了肝外組織的利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、

2、酮體包括丙酮、-羥丁酸、乙酰乙酸羥丁酸、乙酰乙酸, ,后兩者是有機(jī)酸后兩者是有機(jī)酸酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積超過了機(jī)體的代償能力時(shí)，血的酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積超過了機(jī)體的代償能力時(shí)，血的pH就會(huì)低于就會(huì)低于7.35，這時(shí)機(jī)體會(huì)出現(xiàn)代謝性酸中毒。，這時(shí)機(jī)體會(huì)出現(xiàn)代謝性酸中毒。三、酮癥酸中毒三、酮癥酸中毒死亡率由過去的死亡率由過去的4050% 下降至下降至1020%(胰島素廣泛使用胰島素廣泛使用)5 當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，機(jī)體不能利用葡萄糖，脂解激素如胰當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，機(jī)體不能利用葡萄糖，脂解激素如胰高血糖素、皮質(zhì)醇及生長激素等作用加強(qiáng)，激活脂肪細(xì)高血糖素、皮質(zhì)醇及生長激素等作用加強(qiáng)，激活脂肪細(xì)胞甘油三酯脂肪酶，脂

3、肪動(dòng)員加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝胞甘油三酯脂肪酶，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。臟，肝臟則生酮顯著增加。 正常時(shí)，胰島素對(duì)肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶正常時(shí)，胰島素對(duì)肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶I具有抑制性調(diào)節(jié)作具有抑制性調(diào)節(jié)作用，當(dāng)胰島素缺乏時(shí)用，當(dāng)胰島素缺乏時(shí), ,此酶活性顯著增強(qiáng)。這時(shí)進(jìn)入肝臟此酶活性顯著增強(qiáng)。這時(shí)進(jìn)入肝臟的脂肪酸形成的脂酰輔酶的脂肪酸形成的脂酰輔酶A，在此酶作用下，經(jīng)，在此酶作用下，經(jīng)-氧化，氧化，肝內(nèi)生成大量乙酰輔酶肝內(nèi)生成大量乙酰輔酶A，酮體生成也相應(yīng)地增加。，酮體生成也相應(yīng)地增加。 糖尿病患者肝細(xì)胞中增多的脂酰輔酶糖尿病患者肝細(xì)胞中增多的脂酰輔酶A還能抑制檸檬酸還能抑

4、制檸檬酸合酶和乙酰輔酶合酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性，使三羧酸循環(huán)受阻，同羧化酶的活性，使三羧酸循環(huán)受阻，同時(shí)脂肪酸合成也受抑制。這樣就使大量乙酰輔酶時(shí)脂肪酸合成也受抑制。這樣就使大量乙酰輔酶A在肝內(nèi)在肝內(nèi)縮合成酮體?？s合成酮體。 (1) 因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的患者因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的患者,可出現(xiàn)嚴(yán)重酮癥酸中毒可出現(xiàn)嚴(yán)重酮癥酸中毒1. 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制6 患者由于不能進(jìn)食，容易使肝臟內(nèi)糖原逐漸降低患者由于不能進(jìn)食，容易使肝臟內(nèi)糖原逐漸降低而致耗竭，一方面缺乏食物碳水化合物補(bǔ)充，另一方而致耗竭，一方面缺乏食物碳水化合物補(bǔ)充，另一方面自身貯存于肝的葡萄糖耗竭，面自身貯存于肝的葡萄糖耗竭，

5、機(jī)體進(jìn)而大量動(dòng)用脂肪作為機(jī)體所需的能源，但機(jī)體進(jìn)而大量動(dòng)用脂肪作為機(jī)體所需的能源，但脂肪分解代謝增強(qiáng)時(shí)往往伴隨氧化不全，容易產(chǎn)生過脂肪分解代謝增強(qiáng)時(shí)往往伴隨氧化不全，容易產(chǎn)生過多中間產(chǎn)物多中間產(chǎn)物-酮體，便會(huì)發(fā)生饑餓性酮癥酸中毒。酮體，便會(huì)發(fā)生饑餓性酮癥酸中毒。（2）非糖尿病患者的酮癥酸中毒常出現(xiàn)在饑餓狀況下非糖尿病患者的酮癥酸中毒常出現(xiàn)在饑餓狀況下7(1)糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒 多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有：多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有： 多尿多尿(高滲性利尿，血糖高滲性利尿，血糖16mmol/L)、煩渴多飲和乏力，、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀，

6、隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀， 常伴頭痛、嗜睡、煩躁常伴頭痛、嗜睡、煩躁(腦細(xì)胞脫水引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦細(xì)胞脫水引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)，呼吸深快呼吸深快(HAHCO3H2CO3H2OCO2) ， 呼氣中有爛蘋果味呼氣中有爛蘋果味(丙酮丙酮)是其典型發(fā)作時(shí)候的特點(diǎn)。是其典型發(fā)作時(shí)候的特點(diǎn)。 隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重脫水癥狀，如尿量減少、隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重脫水癥狀，如尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈搏細(xì)速、血壓下降；皮膚彈性差、眼球下陷、脈搏細(xì)速、血壓下降； 晚期各種反射遲鈍甚至消失晚期各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷嗜睡以至昏迷(腦脫水、缺氧腦脫水、缺氧) 少數(shù)患者

7、表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。部分患者以少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。部分患者以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。 感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被酮癥酸中毒的表現(xiàn)掩蓋。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被酮癥酸中毒的表現(xiàn)掩蓋。LDL的代謝(圖解)2. 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)8 輕者僅血中酮體增高、尿中出現(xiàn)酮體，臨床上可無明輕者僅血中酮體增高、尿中出現(xiàn)酮體，臨床上可無明顯癥狀。顯癥狀。 中重度患者由于血中酮體過多積聚而發(fā)生代謝性酸中中重度患者由于血中酮體過多積聚而發(fā)生代謝性酸中毒，早期出現(xiàn)尿多、口渴，四肢無力、疲乏毒，早期出現(xiàn)尿多、口渴，四肢無力、疲乏(缺乏能量缺乏能量)，食欲

8、減退、惡心、嘔吐加重等癥狀。食欲減退、惡心、嘔吐加重等癥狀。 隨著病情發(fā)展，患者出現(xiàn)頭痛，深大呼吸、呼氣有爛隨著病情發(fā)展，患者出現(xiàn)頭痛，深大呼吸、呼氣有爛蘋果味；蘋果味； 最后逐漸陷入嗜睡、意識(shí)模糊及昏迷最后逐漸陷入嗜睡、意識(shí)模糊及昏迷(腦脫水、缺氧腦脫水、缺氧)。LDL的代謝(圖解)（2）饑餓性酮癥酸中毒饑餓性酮癥酸中毒注：紅細(xì)胞以葡萄糖為能量，當(dāng)葡萄糖不足時(shí)，運(yùn)氧功能注：紅細(xì)胞以葡萄糖為能量，當(dāng)葡萄糖不足時(shí)，運(yùn)氧功能減弱，出現(xiàn)慢性缺氧。減弱，出現(xiàn)慢性缺氧。9 尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體也為陽性到強(qiáng)陽性；尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體也為陽性到強(qiáng)陽性； 血糖顯著增高，通常高于血糖顯著增高，通常高于300 mg/

9、dl(16.7mmol/L)； 血清酮體超過正常，常血清酮體超過正常，常5mmol/L(或或50mg/dl)； ( (參考值：參考值：) ) 血血CO2結(jié)合力結(jié)合力1； 培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞上培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞上LDL受體數(shù)量正常。受體數(shù)量正常。LDL的代謝(圖解)（3）主要生化檢驗(yàn)）主要生化檢驗(yàn)56 主要特征是血漿膽固醇和甘油三酯均升高、并出現(xiàn)一種主要特征是血漿膽固醇和甘油三酯均升高、并出現(xiàn)一種異常的脂蛋白異常的脂蛋白(IDL)，患者，患者CM、VLDL殘粒及殘粒及IDL均升高。如均升高。如將此類患者的血漿脂蛋白先電泳，發(fā)現(xiàn)增高的脂蛋白出現(xiàn)在將此類患者的血漿脂蛋白先電泳，發(fā)現(xiàn)增高的脂蛋白出現(xiàn)在區(qū)帶

10、，應(yīng)屬區(qū)帶，應(yīng)屬-脂蛋白，但測(cè)定其密度卻脂蛋白，但測(cè)定其密度卻1.006gml，而一，而一般般-脂蛋白的密度脂蛋白的密度1.006 g/ml，故又稱為異常，故又稱為異常-脂蛋白血脂蛋白血癥。這種異常癥。這種異常-脂蛋白血癥常與前脂蛋白血癥常與前帶融合產(chǎn)生帶融合產(chǎn)生“闊闊帶帶”，所以也稱寬所以也稱寬-高脂蛋白血癥。高脂蛋白血癥。III 型高脂蛋白血癥型高脂蛋白血癥-前前-前前-正常正常57 正常人群中正常人群中ApoE3/E3約占約占6575，III型高脂蛋白血型高脂蛋白血癥患者則多為癥患者則多為ApoE2/E2(ApoE2與與LDL受體的親和力僅為受體的親和力僅為ApoE3的的1%2%)。 但

11、實(shí)際上絕大多數(shù)但實(shí)際上絕大多數(shù)ApoE2攜帶者并不表現(xiàn)為高脂蛋白血攜帶者并不表現(xiàn)為高脂蛋白血癥，僅癥，僅2的的ApoE2攜帶者發(fā)生明顯的高脂蛋白血癥，因此攜帶者發(fā)生明顯的高脂蛋白血癥，因此本型除存在本型除存在ApoE變異外，應(yīng)還有其他的遺傳或環(huán)境因素的變異外，應(yīng)還有其他的遺傳或環(huán)境因素的異常，估計(jì)人群中異常，估計(jì)人群中型高脂蛋白血癥發(fā)生率為型高脂蛋白血癥發(fā)生率為1/50萬。萬。 （1）發(fā)病機(jī)制）發(fā)病機(jī)制58 含有含有apoE的脂蛋白的脂蛋白(CM、VLDL和和IDL)主要是通過受體介主要是通過受體介導(dǎo)的過程從血液中被清除，導(dǎo)的過程從血液中被清除，apoE起著關(guān)鍵的作用。當(dāng)起著關(guān)鍵的作用。當(dāng)ap

12、oE基因變異為基因變異為apoE2時(shí)，就不能與肝臟脂蛋白受體進(jìn)行正常結(jié)時(shí)，就不能與肝臟脂蛋白受體進(jìn)行正常結(jié)合，因而引起患者體內(nèi)含合，因而引起患者體內(nèi)含apoE的脂蛋白殘粒聚積，引起血的脂蛋白殘粒聚積，引起血漿中漿中CM、VLDL和和IDL濃度升高。濃度升高。 如同時(shí)有其他遺傳或環(huán)境因素引起富含如同時(shí)有其他遺傳或環(huán)境因素引起富含TG的脂蛋白合成增的脂蛋白合成增加，則可產(chǎn)生明顯的高脂蛋白血癥。加，則可產(chǎn)生明顯的高脂蛋白血癥。 正常的正常的ApoE3可幫助可幫助IDL轉(zhuǎn)化為轉(zhuǎn)化為LDL，而，而ApoE2則無此功則無此功能，因此，臨床上觀察到能，因此，臨床上觀察到III型高脂蛋白血癥患者的血漿型高脂蛋

13、白血癥患者的血漿LDL水平低下，但水平低下，但I(xiàn)DL水平顯著升高。水平顯著升高。（1）發(fā)病機(jī)制）發(fā)病機(jī)制ApoE可被可被LDL受體、受體、ApoE受體識(shí)別，受體識(shí)別，ApoB100可被可被LDL受體識(shí)別。受體識(shí)別。59 最具特征性的臨床表現(xiàn)是手掌紋條狀黃色瘤最具特征性的臨床表現(xiàn)是手掌紋條狀黃色瘤(其它類其它類型高脂血癥少見，具有一定的特異性型高脂血癥少見，具有一定的特異性)。此型患者體型一。此型患者體型一般較肥胖，往往早期出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化且較嚴(yán)重，患者般較肥胖，往往早期出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化且較嚴(yán)重，患者其冠心病和周圍血管病患病率高。其冠心病和周圍血管病患病率高。（2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn) 血漿外觀混

14、濁；血漿外觀混濁； 脂蛋白電泳圖譜上脂蛋白電泳圖譜上LDL帶與帶與VLDL帶融合，呈現(xiàn)一個(gè)寬而濃染帶融合，呈現(xiàn)一個(gè)寬而濃染 的色帶，稱為的色帶，稱為“闊闊帶帶”； TC和和TG均明顯升高，比例接近均明顯升高，比例接近1:1； VLDL-C血漿血漿TG0.3； 超速離心法結(jié)合電泳法可得到密度小于超速離心法結(jié)合電泳法可得到密度小于1.006的的-脂蛋白；脂蛋白； apoE分型多為分型多為E2E2純合子。純合子。（3）主要生化檢驗(yàn)）主要生化檢驗(yàn)60 又稱為高又稱為高VLDL血癥，是常見的高脂蛋白血癥，發(fā)血癥，是常見的高脂蛋白血癥，發(fā)病原因尚不完全清楚；家族性高病原因尚不完全清楚；家族性高TG血癥屬于

15、血癥屬于型，為型，為常染色體顯性遺傳。主要表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳。主要表現(xiàn)為VLDL升高而無升高而無CM血血癥，癥，LDL也不增加。也不增加。（1 1）發(fā)病機(jī)制：）發(fā)病機(jī)制： VLDL降解減慢和合成增多均可造成此癥。但以前者降解減慢和合成增多均可造成此癥。但以前者為主；大量進(jìn)食糖類食物可造成食餌性高為主；大量進(jìn)食糖類食物可造成食餌性高VLDL血癥，故血癥，故此型亦稱糖誘發(fā)的高脂蛋白血癥。一些藥物如含雌激素的此型亦稱糖誘發(fā)的高脂蛋白血癥。一些藥物如含雌激素的口服避孕藥、噻嗪類利尿藥與本癥有關(guān)?？诜茉兴?、噻嗪類利尿藥與本癥有關(guān)。LDL的代謝(圖解)IV 型高脂蛋白血癥型高脂蛋白血癥(常見常見)6

16、1 臨床表現(xiàn)多樣化，可為原發(fā)性或繼發(fā)性。臨床表現(xiàn)多樣化，可為原發(fā)性或繼發(fā)性。 許多患者無癥狀，而僅于常規(guī)檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)許多患者無癥狀，而僅于常規(guī)檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)( (原發(fā)性原發(fā)性) )。45歲以上易患冠心病，但周圍血管病、黃斑瘤不常見。歲以上易患冠心病，但周圍血管病、黃斑瘤不常見。 繼發(fā)性者常見于肥胖、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、繼發(fā)性者常見于肥胖、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、過量飲酒。糖尿病、甲狀腺功能減退癥、過量飲酒。 只有家族性高只有家族性高TG血癥的家庭成員才見于兒童和身材細(xì)長血癥的家庭成員才見于兒童和身材細(xì)長的患者。的患者。 IV型發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性也增加，

17、但不如型發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性也增加，但不如型、型、型嚴(yán)重。此型患者可出現(xiàn)黃色瘤，糖耐量往往異常。型嚴(yán)重。此型患者可出現(xiàn)黃色瘤，糖耐量往往異常。LDL的代謝(圖解)（2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)62 血清外觀可以是澄清也可以呈混濁，但靜置血漿并不出血清外觀可以是澄清也可以呈混濁，但靜置血漿并不出現(xiàn)上浮層；現(xiàn)上浮層； 脂蛋白電泳顯示脂蛋白電泳顯示VLDL增高而增高而LDL正常，正常，HDL降低；降低； 血漿血漿TC正常或僅輕度升高，正?；騼H輕度升高，TG明顯升高；明顯升高； 常伴有其他生化異常如高尿酸血癥和高血糖癥。常伴有其他生化異常如高尿酸血癥和高血糖癥。LDL的代謝(圖解)（3）主要生化檢驗(yàn)）主

18、要生化檢驗(yàn)63 又稱高又稱高VLDL血癥伴高血癥伴高CM血癥、混合型高甘油三酯血癥血癥、混合型高甘油三酯血癥。此癥也可繼發(fā)于未控制的糖尿病、腎髓瘤、腎病綜合征。此癥也可繼發(fā)于未控制的糖尿病、腎髓瘤、腎病綜合征、酒精中毒、胰腺炎等。、酒精中毒、胰腺炎等。（1 1）發(fā)病機(jī)制：）發(fā)病機(jī)制： 該病的生化缺陷仍不是很清楚?；颊唧w內(nèi)可能該病的生化缺陷仍不是很清楚?；颊唧w內(nèi)可能由于由于apoC缺乏、缺乏、LPL活性降低導(dǎo)致活性降低導(dǎo)致VLDL、CM分分解代謝緩慢，致使該型出現(xiàn)高解代謝緩慢，致使該型出現(xiàn)高CM血癥與高血癥與高VLDL血血癥混合存在。癥混合存在。LDL的代謝(圖解)V 型高脂蛋白血癥型高脂蛋白血

19、癥(罕見罕見)64 常于常于20歲前發(fā)病，家族史明顯的歲前發(fā)病，家族史明顯的V V型者，丘疹狀黃色瘤型者，丘疹狀黃色瘤的發(fā)病率可高達(dá)的發(fā)病率可高達(dá)3050，并伴有急性胰腺炎及肝脾腫大并伴有急性胰腺炎及肝脾腫大。癥狀和體征與。癥狀和體征與型相同，可發(fā)生致命的急性胰腺炎。型相同，可發(fā)生致命的急性胰腺炎。 常伴有肥胖、葡萄糖耐量異常常伴有肥胖、葡萄糖耐量異常( (或糖尿病或糖尿病) )、高胰島素血、高胰島素血癥、高尿酸血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。有急性腹癥、高尿酸血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。有急性腹痛發(fā)作，常有肝脾腫大和四肢感覺異常，可見皮疹樣黃色痛發(fā)作，常有肝脾腫大和四肢感覺異常，可見皮疹

20、樣黃色瘤。瘤。LDL的代謝(圖解)（2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)65 靜置血漿可見上層為靜置血漿可見上層為“奶油樣奶油樣”，下層為混濁狀，下層為混濁狀，屬于罕見的血清外觀；屬于罕見的血清外觀； 脂蛋白電泳顯示脂蛋白電泳顯示CM、VLDL增高；增高； 血漿血漿TC中度升高，中度升高，TG明顯升高，明顯升高，TCTG(mgmg)0.6；LDL和和HDL比正常低比正常低50或更低?；蚋?。LDL的代謝(圖解)（3）主要生化檢驗(yàn)）主要生化檢驗(yàn)66高脂蛋白血癥總結(jié)LDL的代謝(圖解)病病 因因臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)LPL缺乏缺乏ApoCII缺陷缺陷腹痛腹痛(類似急腹癥類似急腹癥)、發(fā)疹、發(fā)疹性黃素瘤、急性胰腺炎性黃

21、素瘤、急性胰腺炎LDL受體缺陷受體缺陷早期出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化早期出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化結(jié)節(jié)性黃榴、肌腱黃瘤結(jié)節(jié)性黃榴、肌腱黃瘤ApoB100合合成增加成增加2倍倍動(dòng)脈粥樣硬化、黃素瘤動(dòng)脈粥樣硬化、黃素瘤糖代謝異常，易糖尿病糖代謝異常，易糖尿病ApoE3變變E2其它遺傳因素其它遺傳因素及環(huán)境因素及環(huán)境因素早期嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化早期嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化冠心病冠心病掌紋條狀黃素瘤掌紋條狀黃素瘤VLDL分解減慢分解減慢合成增加，合成增加，機(jī)制不詳機(jī)制不詳常見糖耐量異常，常見糖耐量異常，易糖尿病、黃素瘤少見易糖尿病、黃素瘤少見動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病ApoCII缺陷缺陷LPL活性下降活性下降腹痛、發(fā)疹

22、性黃素瘤、急腹痛、發(fā)疹性黃素瘤、急性胰腺炎、易糖尿病性胰腺炎、易糖尿病三、脂代謝相關(guān)臨床檢驗(yàn)68三、三、 脂代謝相關(guān)的臨床檢驗(yàn)指標(biāo)及意義脂代謝相關(guān)的臨床檢驗(yàn)指標(biāo)及意義69（一）血清總膽固醇測(cè)定（一）血清總膽固醇測(cè)定 化學(xué)法：化學(xué)法：LB反應(yīng)法、三氯化鐵反應(yīng)法、三氯化鐵-硫酸反應(yīng)法硫酸反應(yīng)法 酶法：膽固醇氧化酶法酶法：膽固醇氧化酶法70（二）（二） 甘油三酯測(cè)定甘油三酯測(cè)定 化學(xué)法：化學(xué)法： 酶法：磷酸甘油氧化酶法酶法：磷酸甘油氧化酶法71（三）（三） 血漿靜置實(shí)驗(yàn)血漿靜置實(shí)驗(yàn) 本實(shí)驗(yàn)可粗略判斷血中脂蛋白是否異常增高；本實(shí)驗(yàn)可粗略判斷血中脂蛋白是否異常增高； 實(shí)驗(yàn)者禁食實(shí)驗(yàn)者禁食1214小時(shí)，抽

23、血，分離血漿，小時(shí)，抽血，分離血漿，4放置放置過夜，觀察分層情況和渾濁程度；過夜，觀察分層情況和渾濁程度；723. 臨床意義臨床意義73（四）（四） 電泳分離血漿脂蛋白電泳分離血漿脂蛋白 瓊脂糖凝膠電泳分離血漿脂蛋白。瓊脂糖凝膠電泳分離血漿脂蛋白。 血漿血漿(或血清或血清)加入親脂染料如蘇丹黑加入親脂染料如蘇丹黑B，預(yù)染色；，預(yù)染色； 將預(yù)染色后的血漿加入瓊脂糖凝膠板將預(yù)染色后的血漿加入瓊脂糖凝膠板(原點(diǎn)凹槽原點(diǎn)凹槽)內(nèi)，電泳內(nèi)，電泳 電泳結(jié)束后，將瓊脂糖凝膠板放入光密度計(jì)中進(jìn)行掃描，電泳結(jié)束后，將瓊脂糖凝膠板放入光密度計(jì)中進(jìn)行掃描，并計(jì)算出各血漿脂蛋白的百分比；并計(jì)算出各血漿脂蛋白的百分比；-C C M M-前前-743.