心臟疾病主要檢測(cè)的指標(biāo)

1、L/O/G/O心臟疾病主要檢測(cè)的指標(biāo)心臟疾病主要檢測(cè)的指標(biāo)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)概述：心血管系統(tǒng)疾病主要包括動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、心肌病及各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗靶乃サ?，WHO預(yù)測(cè)到2020年心血管疾病將成為人類的第一死因生理功能：心血管系統(tǒng)主要是經(jīng)動(dòng)脈將心臟泵出的血液輸送至全身，血液在毛細(xì)血管和周圍組織進(jìn)行物質(zhì)交換，再經(jīng)靜脈回流入心臟，形成周而復(fù)始的血液循環(huán)。其還可以分泌鈉尿肽、內(nèi)皮素等、也參與腎功能的調(diào)節(jié)。心臟血管分布圖心臟血管分布圖心臟血管分布圖主要內(nèi)容主要內(nèi)容1. 1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2. 2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心

2、功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)主要內(nèi)容主要內(nèi)容1. 1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2. 2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死心肌梗死概述：由于某支冠狀動(dòng)脈閉塞，血液供應(yīng)中斷，其供血區(qū)域心肌因持久性缺血而發(fā)生的局部壞死。約2/3的病人在發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周有先兆癥狀；包括不穩(wěn)定性或惡化型心絞痛，氣短或疲乏。急性心肌梗死的初發(fā)癥狀常是深部胸骨下內(nèi)臟痛，描述為隱痛或壓迫感，通常放射至背，下頜或左臂。疼痛與心絞痛不適相似，更嚴(yán)重，持續(xù)更長(zhǎng)，休息或硝酸甘油幾乎不緩解，或僅暫時(shí)緩解。然而，不舒適也可很輕微，可能20%的急性心肌梗死病人

3、無痛或未被病人認(rèn)為是疾病。女性可有不典型的胸部不適，老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難而不是缺血型胸痛。嚴(yán)重發(fā)作時(shí)，病人憂慮，可有瀕死感。心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)1.酶學(xué)指標(biāo)酶學(xué)指標(biāo)AST 、 LDH、CK、CK-MB、HBDH2.蛋白類標(biāo)志物蛋白類標(biāo)志物- -肌鈣蛋白、肌紅蛋白肌鈣蛋白、肌紅蛋白心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)1.酶學(xué)指標(biāo)酶學(xué)指標(biāo)AST 、 LDH、CK、CK-MB、HBDH2.蛋白類標(biāo)志物蛋白類標(biāo)志物- -肌鈣蛋白、肌紅蛋白肌鈣蛋白、肌紅蛋白肌鈣蛋白肌鈣蛋白 簡(jiǎn)介：簡(jiǎn)介：TN是心肌細(xì)胞和骨骼肌中含有蛋白質(zhì)，是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，本身是多肽，位于收縮蛋白的細(xì)肌絲上，在肌肉

4、收縮和舒張過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肌鈣蛋白復(fù)合物由三個(gè)亞單位組成，TNT，TNI和TNC，TNI含抑制因子作為抑制亞單位，TNC是與Ca2+結(jié)合的部分，TNT是與原肌球蛋白結(jié)合的部分。心肌TNI和TNT在人的發(fā)育過程中，只在心肌中表達(dá)不在骨骼肌中表達(dá)。這三個(gè)亞單位在心肌受損時(shí)可釋放至細(xì)胞外,并可在外周血中檢測(cè)出來。 特點(diǎn)：特點(diǎn)：與其他心肌酶學(xué)指標(biāo)相比，它們具有組織特異性強(qiáng)、診斷的窗口期寬闊、有明確的診斷界限、快速的測(cè)定方法、血中出現(xiàn)早等。2.免疫熒光法：利用抗原抗體反應(yīng)將EDTA抗凝的標(biāo)本中的RBC被固定在樣本墊中，血漿由于毛細(xì)作用沿著聚酯纖維薄膜擴(kuò)散，標(biāo)本中的cTNI和附著熒光顆粒的抗體結(jié)

5、合。該復(fù)合物附著在有固化抗體的檢測(cè)區(qū)，其他熒光抗體顆粒附著在質(zhì)控區(qū)。分析儀自動(dòng)掃描兩條色帶并監(jiān)測(cè)檢測(cè)區(qū)和質(zhì)控區(qū)上的復(fù)合物發(fā)射的熒光強(qiáng)度，用兩種熒光值的比值計(jì)算所測(cè)物質(zhì)的含量。方法及原理方法及原理1.膠乳增強(qiáng)免疫比濁法:將特異抗體結(jié)合于膠乳顆粒表面，標(biāo)本與膠乳試劑在緩沖液中混合，標(biāo)本中的cTNI與膠乳顆粒表面的抗體結(jié)合，使相鄰的膠乳顆粒彼此交聯(lián)，在600nm附近測(cè)量溶液濁度的增加，其增加程度與標(biāo)本中的cTNI含量相關(guān)。 標(biāo)本采集及制備：標(biāo)本采集及制備： 1.在生化儀上檢測(cè)的標(biāo)本可用血清或血漿測(cè)定（用肝素抗凝）標(biāo)本離心要求3000r/min，10min。標(biāo)本要在4h內(nèi)檢測(cè)。28貯存的標(biāo)本要在24h

6、內(nèi)檢測(cè)，如要放置超過24h應(yīng)于-20一下凍存，融化后必須離心，不可反復(fù)凍融。2.免疫熒光法檢測(cè)標(biāo)本為EDTA抗凝的全血，測(cè)試應(yīng)在采血后1h內(nèi)完成。定標(biāo)特點(diǎn)定標(biāo)特點(diǎn)： 1.在生化分析儀上檢測(cè)采用多點(diǎn)校準(zhǔn)，多參數(shù)曲線方程擬合，線性范圍達(dá)25ng/ml。標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右。2.免疫熒光法直接插批號(hào)卡。臨床意義：臨床意義： cTNI是一個(gè)十分敏感和特異的急性心肌梗死（AMI）的標(biāo)記物。心肌內(nèi)cTNI很豐富，心肌損傷后cTNI 釋放入血，在胸痛后48h釋放入血，達(dá)到診斷決定值，1224h達(dá)到峰值，最長(zhǎng)可持續(xù)14d。目前cTNI的檢測(cè)已成為心肌損傷的判定條件，即使在7d后， cTNI診斷AMI敏感性也

7、超過LD1/LD2。 1.用于診斷和排除AMI，是心肌損傷和壞死的重要標(biāo)記物。2.發(fā)病后cTNI在血中高濃度可保持6h2周，對(duì)于晚就診，未明確診斷治療的病人，雖有些AMI的癥狀已消失，CK-MB等酶學(xué)指標(biāo)已恢復(fù)正常而cTNI仍可作為AMI的回顧性診斷。3.確定心肌再灌注，作為溶栓治療效果的檢測(cè)指標(biāo)。溶栓治療后心肌中的酶和TN被血流沖刷出來使其血中濃度升高，cTNI的敏感性要高于CK-MB和Mb， cTNI測(cè)定被認(rèn)為是溶栓治療時(shí)臨床實(shí)用的檢測(cè)心肌再灌注的特異指標(biāo)。4.圍手術(shù)期心肌損害的診斷，如冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后心肌梗死的診斷在心臟手術(shù)中有重要作用。5.甲狀腺機(jī)能減退心肌損傷的診斷，由于甲狀腺機(jī)能減

8、退導(dǎo)致了膽固醇的上升，使患者易患冠狀動(dòng)脈疾病以及AMI。這種患者的血清cTnI 有不同程度的升高。6.心肌TNI只在心肌中表達(dá)不在骨骼肌中表達(dá)。其對(duì)心肌損傷是高度特異的，因此可以用于對(duì)心肌和骨骼肌損傷的鑒別7. 也用于心肌炎診斷、心肌損傷面積的估計(jì)、心臟移植后排異反應(yīng)觀察、某些藥物療效觀察等。注意事項(xiàng)：注意事項(xiàng)：1.標(biāo)本可采用血清或血漿，標(biāo)本采集后需在4h內(nèi)檢測(cè)。2.由于蛋白標(biāo)志物釋放入血晚于癥狀的出現(xiàn)，因此可疑患者應(yīng)連續(xù)采樣測(cè)定。3.纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)可造成假陽性，標(biāo)本要確保離心后去除纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)。4.部分標(biāo)本中含有高滴度的嗜異性抗體或RF，可影響試驗(yàn)結(jié)果。5.標(biāo)本黃疸和溶血對(duì)

9、測(cè)定會(huì)造成負(fù)干擾，應(yīng)及時(shí)分離血清。6.標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右，測(cè)定條件改變應(yīng)重新定標(biāo)。7.血清或血漿2-8 可穩(wěn)定24h，-20 凍存可穩(wěn)定12個(gè)月，但不能反復(fù)凍融。8.免疫熒光法檢測(cè)應(yīng)全血加樣前應(yīng)混勻，保證加樣量準(zhǔn)確，標(biāo)本有凝塊需重抽，標(biāo)本加入緩沖液后要至少混勻10次，注意新批號(hào)要重新讀取批號(hào)信息否則會(huì)造成浪費(fèi)。肌紅蛋白（肌紅蛋白（Mb）簡(jiǎn)介：簡(jiǎn)介： MB是肌肉組織中特有的運(yùn)蛋白質(zhì)，是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于心肌，骨骼肌和平滑肌中，約占肌肉中所有蛋白的2。主要的生理功能是在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運(yùn)動(dòng)需要能量時(shí)是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)MB分子量小，17800道爾頓小于CK-MB(84000)更

10、小于LD分子量，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，它是AMI發(fā)生后最早可測(cè)的標(biāo)志物。 采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法，將特異抗體結(jié)合于膠乳顆粒表面，標(biāo)本與膠乳試劑在緩沖液中混合，標(biāo)本中的Mb與膠乳顆粒表面的抗體結(jié)合，使相鄰的膠乳顆粒彼此交聯(lián)，在600nm附近測(cè)量溶液濁度的增加其增加程度與標(biāo)本中的Mb含量相關(guān)。方法及原理標(biāo)本采集及制備：標(biāo)本采集及制備： 可用血清或血漿測(cè)定（用肝素抗凝）標(biāo)本離心要求3000r/min，10min。標(biāo)本要在4h內(nèi)檢測(cè)。28貯存的標(biāo)本要在24h內(nèi)檢測(cè)，如要放置超過24h應(yīng)于-20一下凍存，融化后必須離心，不可反復(fù)凍融。定標(biāo)特點(diǎn)定標(biāo)特點(diǎn)：采用多點(diǎn)校準(zhǔn)，多參數(shù)曲線方程擬合，

11、線性范圍達(dá)500.ng/ml。標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右。臨床意義：臨床意義： 因?yàn)镸B分子量小，當(dāng)心肌輕度受損時(shí)其可不通過淋巴結(jié)直接從心肌細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)。所以AMI發(fā)作2h后血清中MB開始升高，412h達(dá)到高峰。 1.MB是AMI的早期指標(biāo)，敏感度較高，升高時(shí)間早。發(fā)病后2h左右MB的濃度迅速升高。早于CK-MB和肌鈣蛋白。如4h內(nèi)MB水平不升高，是AMI的可能性極低。 2.AMI確診后MB可作為預(yù)測(cè)發(fā)生再梗塞的指標(biāo)，發(fā)病后第一天內(nèi)即可回到基線濃度，當(dāng)有再梗塞時(shí)MB則又可迅速上升，形成多峰現(xiàn)象。 3.MB和cTNI聯(lián)合檢測(cè)可以得到最高的診斷效率。胸痛發(fā)作4h內(nèi)首先應(yīng)檢測(cè)MB，7h后血液標(biāo)本應(yīng)同

12、時(shí)測(cè)MB和cTNI，二者均陽性結(jié)果可確認(rèn)AMI，陰性可排除心肌損傷，如檢測(cè)結(jié)果不一致時(shí)，需聯(lián)合檢測(cè)至9h，此時(shí)生化標(biāo)志物在理論上都已經(jīng)達(dá)到最大敏感性。當(dāng)胸痛發(fā)作12h就沒有檢測(cè)MB的必要性了，除非已經(jīng)診斷為AMI。 4.MB檢測(cè)的特異性差，因?yàn)镸B存在于骨骼肌和心肌中，肌肉的任何損傷都會(huì)引起MB的升高。如急性肌損傷、肌營(yíng)養(yǎng)不良、肌萎縮和多肌炎等。5.也用于慢性腎功能損害的評(píng)價(jià)。注意事項(xiàng)：注意事項(xiàng)：1.應(yīng)結(jié)合臨床信息如心電圖及其他結(jié)果診斷AMI。Mb特異性差如骨骼肌損傷、胸部損傷、心肌炎、心臟手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)等可引起MB升高。2.診斷的窗口期短因其達(dá)峰值后迅速下降，AMI發(fā)生16h后檢測(cè)Mb易致假

13、陰性。2. 纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)可造成假陽性，標(biāo)本要確保離心后去除纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)。3.部分標(biāo)本中含有高滴度的RF，可影響試驗(yàn)結(jié)果。4.標(biāo)本黃疸和溶血對(duì)測(cè)定的干擾。5.標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右，測(cè)定條件改變應(yīng)重新定標(biāo)。6.老年人隨著年齡的增長(zhǎng)血中的Mb水平會(huì)輕度升高。AMI標(biāo)志物的主要特點(diǎn)標(biāo)志物的主要特點(diǎn)酶名稱出現(xiàn)時(shí)間（h）峰值時(shí)間（h） 恢復(fù)時(shí)間（h）升高倍數(shù)CK-MB3-89-3048-725-20CK4-1010-3672-965-25cTNT4-824-485-10（d）30-200cTNi4-824-487-14（d）20-50Mb1-24-1224-365-20LDH8-18

14、48-728-12（d）3-5 1 2 3 4 5 6 10100502051015cTNTCK-MBMbcTNi參考范圍參考范圍上限的倍數(shù)主要內(nèi)容主要內(nèi)容1. 1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2. 2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心肌缺血心肌缺血概述：是指各種原因引起冠狀動(dòng)脈血流量降低，致使心肌氧等物質(zhì)供應(yīng)不足和代謝產(chǎn)物清除減少的臨床狀態(tài)。其可由冠心病和非冠心病所致。心臟的供血不是一成不變的，而是始終存在著波動(dòng)，但這種波動(dòng)經(jīng)過機(jī)體自身調(diào)節(jié)，促使血液供需相對(duì)恒定，保證心臟正常工作。如果任何一種原因引起心肌缺血，經(jīng)機(jī)體調(diào)

15、節(jié)不能滿足心臟工作需要，這就構(gòu)成了真正意義上的心肌缺血。 疾病的邏輯關(guān)系疾病的邏輯關(guān)系 急性冠脈綜合癥（ACS）是指動(dòng)肪粥樣硬化斑點(diǎn)脫落、血小板聚集、血栓形成，致使冠狀動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起心肌缺血和梗死的病理現(xiàn)象。包括不穩(wěn)定心絞痛（UA）、非ST段升高的心肌梗死和ST段升高的心肌梗死等一組連續(xù)進(jìn)展的病癥，連續(xù)進(jìn)展的特點(diǎn)是從心肌缺血到心肌損傷的發(fā)展，從可逆性改變向非可逆性改變的發(fā)展； 心肌缺血是ACS最常見的發(fā)病原因； 心肌缺血的早期診斷和干預(yù)能夠及時(shí)阻斷ACS的發(fā)展進(jìn)程，對(duì)于降低AMI的發(fā)病率、致殘率、死亡率具有重要的意義；心肌缺血指標(biāo)心肌缺血指標(biāo)- -IMA概述：概述：血清白蛋白氨基末端序列

16、為人類所特有, 是過渡金屬包括銅、鈷和鎳離子主要的結(jié)合位點(diǎn), 組織缺血時(shí)釋放的產(chǎn)物使循環(huán)血液中的部分血清白蛋白氨基末端結(jié)合位點(diǎn)改變, 與金屬離子結(jié)合能力 下降, 這部分發(fā)生了改變的血清白蛋白就稱為 IMA。IMA 在血液中濃度升高就提示發(fā)生了組織缺血。 機(jī)制：機(jī)制：冠狀動(dòng)脈缺血時(shí)IMA 產(chǎn)生的確切機(jī)制不清楚, 各種觀點(diǎn)尚有矛盾, 但已定位在血清白蛋白氨基末端N -天門冬氨酸(Asp ) -丙氨酸(Ala) -組氨酸(His) -賴氨酸(Lys) 密碼子序列的變化上。 當(dāng)冠脈局部血液和氧供減少, 組織細(xì)胞進(jìn)行無氧代謝, 代謝產(chǎn)物乳酸堆積, 導(dǎo)致酸中毒, 局部微環(huán)境pH 值下降, 致使Cu2+ 從

17、循環(huán)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)釋放, 在還原劑作用下轉(zhuǎn)化為Cu1+ , Cu1+ 與氧反應(yīng)生成超氧自由基, 后者岐化為過氧化氫(H2O2) 和氧。H2O2 可通過一系列的反應(yīng)使N基末段序列的24 個(gè)氨基酸發(fā)生乙酰化或缺失, 轉(zhuǎn)化為IMA 。 1.病人空腹12h，不飲酒24 h后采集血樣 ，血清應(yīng)通過離心盡快與血細(xì)胞分離。推薦時(shí)間最長(zhǎng)不要超過2小時(shí);采血時(shí)取坐位。體位影響水分在血管內(nèi)外的分布，會(huì)影響測(cè)試項(xiàng)目的濃度。在采血前至少應(yīng)靜坐5分鐘，穿刺成功后立即松開止血帶。 受檢者的準(zhǔn)備和標(biāo)本處理 2.采集后，應(yīng)在室溫下凝集后離心分離血清，不能溶血。測(cè)試必須在血液提取后2.5小時(shí)內(nèi)完成；如果不能及時(shí)，應(yīng)-20或更低

18、溫度下冷凍血清；解凍凍結(jié)的樣品需在28或室溫下進(jìn)行，通過輕輕顛倒充分混合，測(cè)試必須在樣品解凍后1.5小時(shí)內(nèi)獲得，不得用EDTA、枸櫞酸鈉等鰲合劑的抗凝劑 比色測(cè)定法IMA 檢測(cè)是以心肌缺血可引起的N 末端發(fā)生變化及其與鈷結(jié)合迅速減少為前提, 采用白蛋白-鈷結(jié)合實(shí)驗(yàn)測(cè)定白蛋白與外源性鈷結(jié)合的能力間接測(cè)定IMA 含量，所以叫白蛋白結(jié)合鈷試驗(yàn)（ACB試驗(yàn)）。 正常白蛋白以活性形式存在, 加入鈷試劑后, Co2+ 與白蛋白N -末端結(jié)合, 溶液中存在的游離Co2+ 濃度較低; 而心肌缺血患者血清標(biāo)本中含有較多的IMA , 加入同等量的鈷試劑后, 由于IMA 與Co2+ 的結(jié)合能力降低, 溶液中存在較高

19、濃度的游離Co2+ , 加入二巰基蘇糖醇(DTT)試劑后可與游離Co2+ 產(chǎn)生絡(luò)合反應(yīng),生成紅褐色產(chǎn)物，在470nm 處測(cè)定吸光度大小,其吸光度與Co2+濃度成正比，吸光度高者表示血清中存在較多的IMA。與標(biāo)準(zhǔn)品進(jìn)行比較，換算出IMA的值。方法及原理IMA的檢測(cè)特征的檢測(cè)特征 IMA作為心肌缺血標(biāo)志物具備以下特征：（1）靈敏度及特異性均高，且在健康個(gè)體、炎癥及其他器官損傷期間不增加；（2）心肌缺血期間應(yīng)該能夠早期檢測(cè)，且與心肌受累的范圍成比例增加；（3）在循環(huán)中穩(wěn)定性好，可持續(xù)檢測(cè)以保持一個(gè)足夠的期間，提供一個(gè)適宜的診斷窗口期；（4）24h內(nèi)血中濃度恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，便于檢測(cè)復(fù)發(fā)性缺血，使勞累缺

20、血的穩(wěn)定性冠脈病的混淆減到最?。唬?）試驗(yàn)方法簡(jiǎn)單，直接用生化分析儀檢測(cè)便于急診使用；（6）有可靠的分析特性且精密度良好。IMA與與TNi、Mb、ECG的比較的比較 在發(fā)生時(shí)間上的比較在發(fā)生時(shí)間上的比較 MYO一般是在心肌缺血或心肌梗死發(fā)生后四個(gè)小時(shí)，要比cTnI早釋放到血液中。缺血事件一發(fā)生，代償反應(yīng)最先發(fā)生在人體血液，部分正常白蛋白隨之轉(zhuǎn)變成了缺血修飾白蛋白，并在兩小時(shí)左右就能達(dá)到峰值，比MYO、cTnI的峰值時(shí)間早6-8小時(shí)左右。在發(fā)生機(jī)理上的比較在發(fā)生機(jī)理上的比較 cTnI僅在不可逆的細(xì)胞損害以及細(xì)胞膜的完整性破壞之后，血中水平才升高，它的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)值很高，但對(duì)早期缺血或急性的心肌缺血而

21、言，很多時(shí)候心肌細(xì)胞都尚未發(fā)生損傷，cTnI尚未釋放到血液中，檢測(cè)結(jié)果為陰性，。ACS病人急診時(shí)，大約有一半ECG是正常的，這一部分人，經(jīng)過臨床觀察，又有超過30%的人確實(shí)發(fā)生了ACS，故急診醫(yī)生在制定胸痛病人的處理方案時(shí)也陷入了兩難的境地。IMA恰好能彌補(bǔ)這一點(diǎn)：如果病人有外部癥狀如胸痛（絞痛）、上腹部和左臂不適、惡心和嘔吐等，cTn及ECG均無診斷性改變的患者，若IMA陰性，則患者近期發(fā)生心肌缺血事件的危險(xiǎn)性小，允許病人出院；若IMA陽性，提示個(gè)體發(fā)生心肌缺血的危險(xiǎn)性大，應(yīng)留院觀察及早期積極治療。IMA用于危險(xiǎn)分層可指導(dǎo)醫(yī)生盡早制定病人的處理方案，而不必等到6h后根據(jù)cTn結(jié)果來確定。IM

22、A與與TNi、Mb、ECG的比較的比較IMA與與TNi的關(guān)系的關(guān)系 IMA與cTnI是兩個(gè)不同的項(xiàng)目，其出現(xiàn)時(shí)間和峰值均不一樣。IMA在心肌缺血后即有發(fā)生，于兩小時(shí)可達(dá)峰值，它的TAT來回時(shí)間只有8-12個(gè)小時(shí)，當(dāng)cTnI出現(xiàn)峰值的時(shí)候，它有可能已經(jīng)回復(fù)到平穩(wěn)曲線了。另外IMA陽性并不一定cTnI也陽性，因?yàn)镮MA更加偏向于早期缺血。在心肌缺血早期，細(xì)胞尚未發(fā)生可逆性壞死時(shí)，cTnI不會(huì)釋放到血液中，故檢測(cè)不到cTnI；IMA顯示為陽性，則該患者缺血的可能性大，有ACS的發(fā)病可能，建議留院觀察。機(jī)體進(jìn)行激烈運(yùn)動(dòng)后，IMA也會(huì)有可能出現(xiàn)，但cTnI是一個(gè)心肌細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)蛋白，它只有心肌細(xì)胞發(fā)生不

23、可逆的損傷后才能釋放到血液而得以檢測(cè)出來，所以在本質(zhì)上這兩個(gè)指標(biāo)有所不同。3 3種心肌缺血檢查方法對(duì)種心肌缺血檢查方法對(duì)ACSACS的診斷性能的診斷性能心肌標(biāo)志物心肌標(biāo)志物靈敏度靈敏度% %特異性特異性% % ROCROC曲線下面積曲線下面積IMAIMA828246460 06868ECGECG454591910 06868CTnTCTnT202099990 06464ECG+cTnTECG+cTnT535390900 07474IMA+cTnTIMA+cTnT909044440 07777IMA+ECGIMA+ECG929243430 08080IMA+ECG+cTnTIMA+ECG+cTn

24、T959542420 08383臨床意義臨床意義 1.急性心肌缺血的早期診斷指標(biāo) ，缺血修飾白蛋白對(duì)心肌缺血有很高的靈敏度，且出現(xiàn)較早，結(jié)合ECG表現(xiàn)和cTN可用于排除急性冠脈綜合征，降低急診胸痛病人的檢查費(fèi)用并減少其留院觀察時(shí)間。研究表明，IMA值的高低與心肌缺血的程度相關(guān)，但對(duì)于心肌缺血的個(gè)體是否發(fā)生心肌梗死不敏感，說明IMA是心肌缺血的指標(biāo)。 2.用于ACS早期診斷及危險(xiǎn)程度分級(jí)，胸痛常提示不穩(wěn)定性心絞痛或急性心肌梗死，每年約百萬人因此入院，通過研究不到20%的病人最終診斷為ACS引起的缺血性心臟病，近70%的患者需留院觀察612h，而有近10%有明顯心肌缺血病人因無準(zhǔn)確診斷提前出院。因

25、此，早期準(zhǔn)確地診斷那些低風(fēng)險(xiǎn)而最終發(fā)展為AMI的胸痛病人及高風(fēng)險(xiǎn)隨后發(fā)生AMI的病人，對(duì)于改善這些病人的預(yù)后，降低死亡率，節(jié)約醫(yī)療資源有重要意義。研究表明，CTn陽性、IMA陽性或兩者均為陽性時(shí)診斷靈敏度均為100%(90.5%100.0%)，特異性僅為34.5%(30.4%38.7%)。而陰性的IMA與陰性的cTn聯(lián)合排除AMI的靈敏度為100%，表明在心梗的排除與診斷評(píng)估中，IMA檢測(cè)更適合用于排除AMI。 3.IMA用于指導(dǎo)治療及急性冠脈綜合征的預(yù)后判斷，IMA測(cè)定不應(yīng)把高于正常值就診斷為ACS，其結(jié)果解釋應(yīng)結(jié)合CK-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白等指標(biāo)。肌鈣蛋白陽性或ECG提示ST段改變(抬

26、高或壓低)的患者ACS的診斷明確,需要及時(shí)住院治療。故對(duì)于有典型胸痛癥狀,而肌鈣蛋白及ECG均無診斷性改變的患者,若IMA陰性則患者近期發(fā)生心肌缺血事件的危險(xiǎn)性小,允許病人出院,如IMA測(cè)定前判斷患者ACS可能性較大,則需密切觀察病情變化; 若IMA 陽性提示個(gè)體發(fā)生心肌缺血的危險(xiǎn)性大,應(yīng)早期積極治療。:一個(gè)低危險(xiǎn)度的患者,如果IMA (低于判斷值)并伴無診斷價(jià)值的正常,可以排除ACS診斷,這是一個(gè)非常好的讓急診患者早期出院的指征。但如是一個(gè)高危險(xiǎn)度患者,還是最好不要將正常的IMA看成是早期可以回家的指征。目前還暫時(shí)不宜將IMA正?；颊?就處理為可以早期出院。臨床意義臨床意義4.有研究表明檢測(cè)

27、腦梗死及短暫性腦缺血患者血清中的IMA水平增高，而腦出血患者為正常。5.IMA可作為一個(gè)全身缺血和缺氧的靈敏標(biāo)準(zhǔn)物，研究表明發(fā)生宮內(nèi)窘迫的胎兒臍帶血檢測(cè)IMA結(jié)果為正常胎兒的3倍，對(duì)3個(gè)月內(nèi)早期妊娠的婦女采血檢查IMA其水平要比非妊娠婦女明顯升高，甚至超過診斷AMI的水平。6.馬拉松運(yùn)動(dòng)員賽后2448hIMA水平升高，推測(cè)與遲發(fā)性胃腸缺血或骨骼肌缺血有關(guān)。系統(tǒng)性硬化癥患者IMA水平也略有升高，這可能反映了機(jī)體的過氧化狀態(tài)而與心肌缺血無關(guān)。IMA升高也見于休克、終末期腎病和某些腫瘤患者。臨床意義臨床意義注意事項(xiàng)注意事項(xiàng)1.標(biāo)本應(yīng)避免溶血，不能選擇EDTA、枸櫞酸鹽等螯合劑抗凝，樣本采集后應(yīng)盡快分

28、離血清，并在2.5h內(nèi)完成檢測(cè)。2.干擾因素：膽紅素=450 mol/L=20mmol/L，病人服用抗凝藥，血液30min未凝固，檢測(cè)結(jié)果受影響。3.病人白蛋白的含量小于30g/L或大于55g/L時(shí)，結(jié)果解釋應(yīng)結(jié)合白蛋白含量的變化。4.如試劑過期或者發(fā)現(xiàn)有渾濁應(yīng)棄用。5.切勿混淆，IMA是心肌缺血的指標(biāo)，其不能說明發(fā)生心肌缺血的個(gè)體是否會(huì)發(fā)生心肌梗死，如判斷是否心梗應(yīng)聯(lián)合其他指標(biāo)。主要內(nèi)容主要內(nèi)容1. 1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2. 2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)心功能不全心功能不全概述：指各種原因所致的心泵血

29、功能不足，又稱心功能障礙。心臟有強(qiáng)大的貯備能力，只有當(dāng)心功能不全失代償后，才會(huì)出現(xiàn)全身組織器官血液灌注不足，以及肺循環(huán)和體循環(huán)的靜脈淤血等臨床癥狀，即心力衰竭。任何影響心功能性的病變、影響心臟射血能力因素都會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。心功能不全、心衰的生化指標(biāo)心功能不全、心衰的生化指標(biāo)心功能不全心衰檢測(cè)指標(biāo)為心功能不全心衰檢測(cè)指標(biāo)為BNP、NT-proBNP 近年來研究發(fā)現(xiàn)，B型鈉酸肽可作為心功能、心衰評(píng)估的客觀指標(biāo)，已獲美國FDA批準(zhǔn)和全球廣泛認(rèn)可，從而改變了長(zhǎng)期以來僅靠臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查通過經(jīng)驗(yàn)來診斷心功能不全的局面。目前認(rèn)為NT-proBNP是管理心衰疾病的最佳生化指標(biāo)。BNP的生理功能的生

30、理功能作用于參與作用于參與鈉調(diào)節(jié)、維鈉調(diào)節(jié)、維持血壓動(dòng)態(tài)持血壓動(dòng)態(tài)平衡平衡促進(jìn)尿鈉排促進(jìn)尿鈉排泄和利尿作泄和利尿作用用擴(kuò)張血管拮抗擴(kuò)張血管拮抗腎素腎素-血管緊血管緊張素張素-醛固酮醛固酮系統(tǒng)（系統(tǒng)（RAAS）發(fā)生充血性發(fā)生充血性/慢性心衰患者慢性心衰患者血中血中NT-ProBNP含量含量增高增高NT-proBNP無生理活性，在BNP分泌時(shí)按1:1比例同時(shí)進(jìn)入血液。冠脈血栓形成猝死心力衰竭over心肌缺血冠狀動(dòng)脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險(xiǎn)因子高血壓，高脂血， 糖尿病，吸煙Dzau V et al. Am Heart J. 1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌功能喪失心室 重構(gòu)心室擴(kuò)大

31、NT-proBNP心血管的事件鏈心血管的事件鏈心血管病變心血管病變的終末期的終末期逆轉(zhuǎn)心力衰竭診斷的挑戰(zhàn)心力衰竭診斷的挑戰(zhàn)癥狀局限性呼吸困難；疲勞；水鈉潴留無特異性輔助檢查缺乏標(biāo)準(zhǔn)化心電圖；胸片；肺功能；行走試驗(yàn)對(duì)結(jié)果的闡述具有主觀性實(shí)驗(yàn)室檢查HDL/LDL ；甘油三脂；血小板計(jì)數(shù)；甲狀腺功能臨床表現(xiàn)和預(yù)后間的聯(lián)系不明確客觀，但不便于用于監(jiān)測(cè)心衰的預(yù)后和治療影像學(xué)檢查心衰診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”不同處檢查結(jié)果沒有可比性心臟超聲BNP、NT-proBNP的測(cè)定的測(cè)定 BNP和NT-proBNP在血中是等摩爾量生成的，均可反映BNP分泌狀況。但BNP半衰期僅20min，血漿中可迅速降解失去抗原性，導(dǎo)致假陰性。 NT-proBNP半衰期為120Min