2012考研西綜之賀銀成內(nèi)科學(xué)講義消化系統(tǒng)疾病

1、消化系統(tǒng)疾病第一章 胃食管反流病第二章 胃炎第三章 消化性潰瘍第四章 腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎第五章 炎癥性腸病第六章 肝硬化第七章 原發(fā)性肝癌第八章 肝性腦病第九章 胰腺炎第十章 中毒第一章 胃食管反流病 胃食管反流病(GERD)是指胃十二指腸內(nèi)容物反流人食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。 【病因】 一、(一)抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖結(jié)構(gòu)，包括食管下括約肌(LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等，上述各部分的結(jié)構(gòu)和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能狀態(tài)。 LES是指食管末端約34cm長的環(huán)形肌束。

2、正常人靜息時LES壓為l030mmHg，為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物反流人食管。一些因素可導(dǎo)致LES壓降低，如某些激素(如縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、藥物(如鈣拮抗藥、地西泮)等。腹內(nèi)壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等)及胃內(nèi)壓增高(如胃擴張、胃排空延遲等)均可引起LES壓相對降低而導(dǎo)致胃食管反流。 一過性LES松弛(TLESR)是近年研究發(fā)現(xiàn)影響胃食管反流的一重要因素。 (二)食管清除作用下降。 二、反流物對食管粘膜攻擊作用。 【臨床表現(xiàn)】 一、反流癥狀為主反酸、燒心，是胃食管反流病最常見的癥狀。 二、部分患者有吞咽困難。 三、食管以外的刺激癥狀如咳嗽、

3、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽與哮喘為首發(fā)或主要表現(xiàn)。反流引起的哮喘無季節(jié)性常有陣發(fā)性、夜間咳嗽與氣喘的特點。個別患者可發(fā)生吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。 四、其他一些患者訴咽部不適，有異物感、棉團感或堵塞感。 【實驗室及其他檢查】 一、內(nèi)鏡檢查 內(nèi)鏡檢查是診斷反流性食管炎最準(zhǔn)確的方法。 二、24小時食管pH監(jiān)測 目前已被公認(rèn)為診斷胃食管反流病的重要診斷方法。常用的觀察指標(biāo)：24小時內(nèi)pH<4的總百分時間、pH<4的次數(shù)，持續(xù)5分鐘以上的反流次數(shù)以及最長反流時間等指標(biāo)。 【治療】 胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、減少復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥，達到治

4、愈的目標(biāo)。 一、一般治療改變生活方式與飲食習(xí)慣。為了減少臥位及夜間反流可將床頭抬高1520cm。避免睡前2小時內(nèi)進食，白天進餐后亦不宜立即臥床。注意減少一切影響腹壓增高的因素，如肥胖、便秘、緊束腰帶等。應(yīng)避免進食使LES壓降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、濃茶等。應(yīng)戒煙及禁酒。 二、藥物治療 (一)促胃腸動力藥 本病治療的藥物目前主要是西沙必利。 (二)抑酸藥 1H2受體拮抗劑（H2RA)如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能減少24小時胃酸分泌5070，但不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌，療程8l2周。 2質(zhì)子泵抑制劑(PPI) 包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑(潘妥洛克)、雷貝拉唑和

5、埃索美拉唑。這類藥物抑酸作用強，因此對本病的療效優(yōu)于H2RA或促胃腸動力藥，特別適用于癥狀重、有嚴(yán)重食管炎的患者。療程48周。第二章 胃炎 慢性胃炎是由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。慢性胃炎分成淺表性、萎縮性和特殊類型三大類。慢性淺表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎，幽門螺桿菌感染是這類慢性胃炎的主要病因。慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩大類。 【病因】 一、幽門螺桿菌感染 二、飲食和環(huán)境因素三、自身免疫 四、其他因素 如酗酒、服用NSA

6、ID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜?！九R床表現(xiàn)】 A型胃炎B型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇基本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少病因多由自身免疫性反應(yīng)引起幽門螺桿菌感染（90%）貧血常伴有、甚至惡性貧血無血清VitB12（惡性貧血時吸收障礙）正?？箖?nèi)因子抗體IFA+（占75%）無抗壁細胞抗體PCA+（占90%）+（占30%）胃酸 正?；蚱脱逦该谒兀◥盒载氀獣r更高）正?；蚱?【實驗室】 一、胃鏡及活組織檢查 胃鏡檢查并同時取活組織作組織學(xué)病理檢查是最可靠的診斷方法。內(nèi)鏡下慢性淺表性胃炎可見紅斑(點、片狀

7、或條狀)、粘膜粗糙不平、出血點斑；慢性萎縮性胃炎可見粘膜呈顆粒狀、粘膜血管顯露、色澤灰暗、皺襞細小。 二、幽門螺桿菌檢測 見“消化性潰瘍”部分。三、自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查疑為自身免疫性胃炎者應(yīng)檢測血PCA和IFA，如為該病PCA多呈陽性，伴惡性貧血時IFA多呈陽性。第三章 消化性潰瘍 消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)，因潰瘍形成與胃酸胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。 【病因和發(fā)病機制】 一、幽門螺桿菌(簡稱H.P)感染。 幽門螺桿菌引起GU的發(fā)病機制一般認(rèn)為是幽門螺桿菌感染引起的胃粘膜炎癥削弱了胃粘膜的屏障功能，胃潰瘍好發(fā)于非泌酸區(qū)與泌酸區(qū)交

8、界處的非泌酸區(qū)側(cè)，反映了胃酸對屏障受損的胃粘膜的侵蝕作用。 二、非甾體抗炎藥(NSAID) NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。NSAID的系統(tǒng)作用主要是抑制環(huán)氧合酶(COX)，導(dǎo)致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。后者通過增加粘液和碳酸氫鹽分泌、促進粘膜血流增加、細胞保護等作用在維持粘膜防御和修復(fù)功能中起重要作用。三、胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶對粘膜自身消化所致。DU患者中部分或相當(dāng)部分存在基礎(chǔ)酸排量(BAO)、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MA0)、十二指腸酸負荷等增高的情況。GU患者BA0及MAO多屬正?；蚱汀?四、其他因素吸煙。遺傳。急性應(yīng)

9、激。胃十二指腸運動異常：研究發(fā)現(xiàn)部分DU患者胃排空增快這可使十二指腸球部酸負荷增大；部分GU患者有胃排空延遲。 【臨床表現(xiàn)】上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：慢性；周期性發(fā)作，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)；發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，腹痛多可為進食或服用抗酸藥所緩解。上述典型表現(xiàn)在DU多見。一、癥狀上腹痛為主要癥狀。疼痛有典型的節(jié)律性，在DU表現(xiàn)為疼痛在兩餐之間發(fā)生(饑餓痛)，持續(xù)不減至下餐進食后緩解；在GU表現(xiàn)為餐后約l小時發(fā)生，經(jīng)12小時后逐漸緩解，至下餐進食后再重復(fù)上述節(jié)律。部分患者疼痛還會在午夜發(fā)生

10、(夜間痛)，在DU患者較多見。DU疼痛特點：疼痛-進食-緩解 （饑餓痛） GU疼痛特點：進食-疼痛-緩解 （餐后痛）具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥狀。 二、體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。 【特殊類型的消化性潰瘍】 一、復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。 二、幽門管潰瘍幽門管位于胃遠端，與十二指腸交界，長約2cm；幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。 三、球后潰瘍 DU大多發(fā)生在十二指腸球部，發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍稱球后潰瘍。多發(fā)生在十二

11、指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點，但夜間痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。 四、巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。 【實驗室和其他檢查】 一、胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。 內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中。 二、幽門螺桿菌檢測 檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。前者需通過胃鏡檢查取胃粘膜活組織進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)；后者主要有13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學(xué)檢查(定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體)

12、。 13C或14C尿素呼氣試驗可作為根除治療后復(fù)查的首選方法?！捐b別診斷】胃泌素瘤亦稱ZollingerEllison綜合征，生長緩慢，半數(shù)為惡性。大量胃泌素可刺激壁細胞增生，分泌大量胃酸，導(dǎo)致胃、十二指腸球部和不典型部位(十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端)發(fā)生多發(fā)性潰瘍。胃泌素瘤與普通消化性潰瘍的鑒別要點是該病潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，有過高胃酸分泌(BA0和MA0均明顯升高，且BA0MAO>60)及高空腹血清胃泌素(>200pgml，常>500pgml)。 【并發(fā)癥】 一、出血 出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見的病因。 二、穿孔。 三、幽

13、門梗阻。 四、癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率在1以下。長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。 【治療】 一、藥物治療 (一)抑制胃酸藥物：H2受體拮抗劑(H2RA)和PPl。對根除幽門螺桿菌治療，PPI與抗生素的協(xié)同作用較H2RA好，因此是根除幽門螺桿菌治療方案中的基礎(chǔ)藥物。(二)保護胃粘膜藥物 硫糖鋁的抗?jié)儥C制主要與其粘附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸胃蛋白酶侵蝕潰瘍面、促進內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關(guān)。枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)除具類似硫糖鋁的作用機制外，并有較強抑制幽門螺桿菌作用。二、根除幽門螺桿菌治療 1根除幽門螺

14、桿菌的治療方案 目前推薦以PPl或膠體鉍為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案，以PPl加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高，也可采用PPl、膠體鉍合用兩種抗生素的四聯(lián)療法。 三、 NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 對服用NSAID后出現(xiàn)的潰瘍，如情況允許應(yīng)立即停用NSAID，如不能停用NSAID，應(yīng)予PPl或米索前列醇長程維持治療(H2RA效果差，不推薦使用)。第四章 腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎第一節(jié) 腸結(jié)核 【臨床表現(xiàn)】本病一般見于中青年，女性稍多于男性。 一、腹痛 多位于右下腹，反映腸結(jié)核好發(fā)于回盲部。常有上腹或臍周疼痛，系回盲部病變引起的牽涉痛，疼痛多為隱痛或鈍痛。有時進餐可誘發(fā)腹痛伴便意，

15、排便后即有不同程度緩解。 二、腹瀉與便秘 腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。不伴有里急后重。糞便呈糊樣，一般不含粘液或膿血，有時患者會出現(xiàn)腹瀉與便秘交替，增生型腸結(jié)核多以便秘為主要表現(xiàn)。 三、腹部腫塊 四、全身癥狀 表現(xiàn)為不同熱型的長期發(fā)熱，伴有盜汗。 并發(fā)癥見于晚期患者，以腸梗阻多見。 【實驗室】 一、x線檢查 在潰瘍型腸結(jié)核，鋇劑于病變腸段呈現(xiàn)激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病變的上、下腸段則鋇劑充盈良好，稱為X線鋇影跳躍征象。 二、結(jié)腸鏡檢查結(jié)腸鏡可以對全結(jié)腸和回腸末段進行直接觀察，如能發(fā)現(xiàn)病變，對本病診斷有重要價值。 【鑒別診斷】 一、克羅恩(Crohn)病。 二、右側(cè)結(jié)腸癌。

16、三、阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫。第二節(jié) 結(jié)核性腹膜炎 結(jié)核性腹膜炎是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。本病可見于任何年齡，以中青年最多見。本病女性較多見，男女之比約為l：2?！九R床表現(xiàn)】一、全身癥狀結(jié)核毒血癥常見，主要是發(fā)熱與盜汗，約13患者有弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。 二、腹痛 三、腹壁柔韌感 系腹膜遭受輕度刺激或有慢性炎癥的一種表現(xiàn)，是結(jié)核性腹膜炎的常見體征。 四、腹水 結(jié)核性腹膜炎的腹水以少量至中量多見。 五、腹部腫塊。 并發(fā)癥以腸梗阻為常見，多發(fā)生在粘連型。 【實驗室】 一、腹水檢查對鑒別腹水性質(zhì)有重要價值。本病腹水為草黃色滲出液，靜置后有自然凝固塊，少數(shù)為淡血色，偶見乳糜性，比重

17、一般超過1018，蛋白質(zhì)含量在30gL以上白細胞計數(shù)超過500X106L，以淋巴細胞為主。腹水腺苷脫氨酶活性增高時，可能是結(jié)核性腹膜炎。二、腹腔鏡檢查對診斷有困難者具確診價值。第五章 炎癥性腸病第一節(jié) 潰瘍性結(jié)腸炎 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC)是一種病因尚不十分清楚的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。【臨床表現(xiàn)】一、消化系統(tǒng)表現(xiàn) (一)腹瀉見于絕大多數(shù)患者。粘液膿血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。偶爾反有便秘。 (二)腹痛 有疼痛一便意一便后緩解的規(guī)律，常有里急后重。 二、腸外表現(xiàn) 包括外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性

18、紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等。 【并發(fā)癥】 一、中毒性巨結(jié)腸 結(jié)腸蠕動消失，腸內(nèi)容物與氣體大量積聚，引起急性結(jié)腸擴張，一般以橫結(jié)腸為最嚴(yán)重。常因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。X線腹部平片可見結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋形消失。 二、直腸結(jié)腸癌變。 【實驗室和其他檢查】 結(jié)腸鏡檢查該檢查是本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一。本病病變呈連續(xù)性、彌漫性分布，內(nèi)鏡下所見重要改變有：粘膜粗糙呈細顆粒狀，彌漫性充血、水腫，血管紋理模糊，質(zhì)脆、出血，可附有膿性分泌物；病變明顯處見彌漫性糜爛或多發(fā)性淺潰瘍；慢性病變見假息肉及橋狀粘膜，結(jié)

19、腸袋往往變鈍或消失。結(jié)腸鏡下粘膜活檢組織學(xué)見彌漫性炎癥細胞浸潤，活動期表現(xiàn)為表面糜爛、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫。 【治療】 一、一般治療 對腹痛、腹瀉的對癥治療，要權(quán)衡利弊，使用抗膽堿能藥物或止瀉藥如地芬諾酯(苯乙哌啶)或洛哌丁胺宜慎重，特別是大劑量，在重癥患者有誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸的危險。 二、藥物治療 (一)氨基水楊酸制劑 柳氮磺吡啶(簡稱SASP)是治療本病的常用藥物。該藥口服后大部分到達結(jié)腸，經(jīng)腸菌分解為5一氨基水楊酸(簡稱5一ASA)與磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滯留在結(jié)腸內(nèi)與腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。近年已研制成5一ASA的特殊制劑，使能到達遠端回腸和結(jié)腸發(fā)揮藥效，這類制劑有美沙拉嗪

20、，奧沙拉嗪和巴柳氮?，F(xiàn)已有5一ASA的灌腸劑，適用于病變局限在直腸者。 (二)糖皮質(zhì)激素對急性發(fā)作期有較好療效。布地奈德為新型糖皮質(zhì)激素，主要在腸道局部起作用，故全身不良反應(yīng)大大減少。病變局限在直腸、乙狀結(jié)腸患者，可用琥珀酸鈉氫化可的松(不能用氫化可的松醇溶制劑)100mg、潑尼松龍20mg或地塞米松5mg加生理鹽水100ml作保留灌腸，也可使用布地奈德灌腸。 (三)免疫抑制劑 硫唑嘌呤或巰嘌呤可試用于對激素治療效果不佳或?qū)に匾蕾嚨穆猿掷m(xù)型病例。第二節(jié) 克羅恩病 克羅恩病(CD)是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受

21、累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點。 【臨床表現(xiàn)】 (一)腹痛為最常見癥狀。多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作。常于進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。 (二)腹瀉 糞便多為糊狀，一般無膿血和粘液。 (三)腹部包塊約見于1020患者。 (四)瘺管形成 瘺管形成是克羅恩病的臨床特征之一，往往作為與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別的依據(jù)。瘺分內(nèi)瘺和外瘺。 【并發(fā)癥】腸梗阻最常見。 【實驗室和其他檢查】 結(jié)腸鏡檢查結(jié)腸鏡作全結(jié)腸及回腸末段檢查。病變呈節(jié)段性(非連續(xù)性)分布，見縱行潰瘍，潰瘍周圍粘膜正?；蛟錾戍Z卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常。病變處多部位深鑿活

22、檢有時可在粘膜固有層發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫。 【治療】治療目的是控制病情活動、維持緩解及防治并發(fā)癥。 二、藥物治療 (一)氨基水楊酸制劑柳氮磺吡啶對控制輕、中型患者的活動性有一定療效，但僅適用于病變局限在結(jié)腸者。美沙拉嗪能在回腸、結(jié)腸定位釋放，現(xiàn)已證明對病變在回腸和結(jié)腸者均有效，且可作為緩解期的維持治療用藥。 (二)糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)是目前控制病情活動最有效的藥物，適用于本病活動期。一般主張使用時初量要足、療程偏長。雖然使用激素作維持治療可延長緩解期，但臨床研究證明并不能減少復(fù)發(fā)，且長期應(yīng)用不良反應(yīng)太大，因此不主張應(yīng)用激素作長期維持治療。病變局限在左半結(jié)腸者可用激素保留灌腸，布地奈德全身不

23、良反應(yīng)少可選用。 (三)免疫抑制劑。第二節(jié) 腸易激綜合征 【臨床表現(xiàn)】 一、腹痛幾乎所有IBS患者都有不同程度的腹痛。多于排便或排氣后緩解。睡眠中痛醒者極少。 二、腹瀉，大便多呈稀糊狀，絕無膿血。排便不干擾睡眠。部分患者腹瀉與便秘交替發(fā)生。 三、全身癥狀相當(dāng)部分患者可有失眠、焦慮、抑郁、頭昏、頭痛等精神癥狀。 四、分型根據(jù)臨床特點可分為腹瀉型、便秘型和腹瀉便秘交替型。【治療】 一、針對主要癥狀的藥物治療 (一)胃腸解痙藥抗膽堿藥物。匹維溴胺為選擇性作用于胃腸道平滑肌的鈣拮抗藥，對腹痛亦有一定療效且不良反應(yīng)少。 (二)止瀉藥 洛哌丁胺或地芬諾酯止瀉效果好，適用于腹瀉癥狀較重者，但不宜長期使用。輕

24、癥者宜使用吸附止瀉藥如蒙脫石、藥用炭等。 (三)瀉藥 甲基纖維素。第六章 肝硬化 【病因】 引起肝硬化的病因很多，在我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，國外以酒精中毒多見。病毒性肝炎；酒精中毒；膽汁淤積；循環(huán)障礙；工業(yè)毒物或藥物等。 【發(fā)病機制】廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團 (再生結(jié)節(jié))；自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉，這就是肝硬化已經(jīng)形成的典型形態(tài)改變。 【臨床表現(xiàn)】 失代償期癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩大類臨床表現(xiàn)，同時可有全身多系統(tǒng)癥狀。 (一)肝功能

25、減退的臨床表現(xiàn) 1全身癥狀 面色黝暗無光澤(肝病面容)，可有不規(guī)則低熱，夜盲及浮腫等。 2消化道癥狀 黃疸。 3出血傾向和貧血 與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關(guān)。 4內(nèi)分泌紊亂主要有雌激素增多，雄激素減少，由于雄、雌激素平衡失調(diào)，在男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。患者面部、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和(或)毛細血管擴張；在手掌大魚際、小魚際和指端腹側(cè)部位有紅斑，稱為肝掌。這些均被認(rèn)為與雌激素增多有關(guān)。在肝功能減退時，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。 (二)門

26、靜脈高壓癥 脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。尤其側(cè)支循環(huán)開放，對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。 1脾大 晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少，稱為脾功能亢進。 2側(cè)支循環(huán)的建立和開放 臨床上有三支重要的側(cè)支開放：食管和胃底靜脈曲張；腹壁靜脈曲張，在臍周和腹壁可見迂曲的靜脈，以臍為中心向上及下腹延伸，臍周靜脈出現(xiàn)異常明顯曲張者，外觀呈水母頭狀；痔靜脈擴張。 3腹水 是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者75以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：門靜脈壓力增高；低白蛋白血癥；淋巴液生成過多；繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸

27、收增加；抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；有效循環(huán)血容量不足。 【并發(fā)癥】 一、上消化道出血為最常見的并發(fā)癥。 二、肝性腦病是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。 三、感染 自發(fā)性腹膜炎的致病菌多為革蘭陰性桿菌，一般起病較急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長；體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征； 四、肝腎綜合征 其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。 五、肝肺綜合征 肝硬化肺內(nèi)毛細血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣血流比例失調(diào)。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥。 六、原發(fā)性肝癌。 七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥 低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。 【實

28、驗室和其他檢查】 一、腹水檢查一般為漏出液，如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，則腹水透明度降低，比重介予漏出液和滲出液之間，白細胞數(shù)增多，常在500×106L以上。 二、肝穿刺活組織檢查若見有假小葉形成，可確診為肝硬化。 【治療】 一、飲食 以高熱量、高蛋白質(zhì)和維生素豐富而易消化的食物為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦病先兆時，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)。 二、腹水的治療 (一)限制鈉、水的攝入。 (二)利尿藥主要使用螺內(nèi)酯，利尿治療以每一天體重減輕不超過05kg為宜，劑量不宜過大。第七章 原發(fā)性肝癌 【臨床表現(xiàn)】 一、肝區(qū)疼痛 半數(shù)以上患者有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。 二、肝大 肝呈進行性大，質(zhì)地堅硬

29、，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。 【實驗室或其他檢查】 一、甲胎蛋白(AFP) 現(xiàn)已廣泛用于肝細胞癌的普查、診斷、判斷治療效果、預(yù)測復(fù)發(fā)。肝細胞癌AFP陽性率為7090。AFP檢查診斷肝細胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為：AFP大于500pgL持續(xù)4周；AFP由低濃度逐漸升高不降；AFP在200pgL以上的中等水平持續(xù)8周。 二、超聲顯像 超聲檢查可顯示直徑為2cm以上的腫瘤，對早期定位診斷有較大價值，但需重復(fù)檢查并結(jié)合其他指標(biāo)進行診斷，如結(jié)合AFP檢測，已廣泛用于普查肝癌，有利于早期診斷。 三、電子計算機x線體層顯像(CT)肝腫瘤的CT圖像通常表現(xiàn)為局灶性周界比較清楚

30、的密度減低區(qū)，但也可呈邊緣模糊、大小不等的多發(fā)陰影，陽性率在90以上。CT可顯示2cm的腫瘤。肝動脈造影對lcm以下腫瘤的檢出率可達80以上。 【治療】 一、手術(shù)治療手術(shù)切除仍是目前根治原發(fā)性肝癌的最好方法。 二、肝動脈化療栓塞治療(TACE) 第八章 肝性腦病 肝性腦病是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。 【病因】 大部分肝性腦病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多見)引起。 【發(fā)病機制】 一、氨中毒學(xué)說 (一)氨的形成和代謝 血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，但胃腸道是氨進入身體的主要門戶。氨在腸道的吸收主要以非

31、離子型氨(NH3)彌散進入腸膜。游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障；NH4+呈鹽類形式存在，相對無毒，不能透過血腦屏障。當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH>6時，NH3大量彌散入血；pH<6時，則NH4+從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。 (二)影響氨中毒的因素： 1攝人過多的含氮食物(高蛋白飲食)或藥物，或上消化道出血。 2低鉀性堿中毒。 3低血容量與缺氧。 4便秘，有利于毒物吸收。 5感染。 6低血糖。 7其他鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)毒性作用 氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝。 二、假性神經(jīng)遞質(zhì)-羥酪胺和苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似

32、，但不能傳遞神經(jīng)沖動或作用很弱，因此稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 【臨床表現(xiàn)】 一期(前驅(qū)期) 輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢?？捎袚湟?擊)樣震顫，亦稱肝震顫。 二期(昏迷前期) 以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。甚至有幻覺、恐懼、狂躁而被看成一般精神病。此期有明顯神經(jīng)體征。如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖查特征性異常。 三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯亂為主。腦電圖有異常波形。 四期(昏迷期) 【實驗室和其他檢查】 (一)血氨 正常人空腹靜脈血氨為4070ugdl，慢性肝性腦病尤

33、其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。 (二)、腦電圖檢查 腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預(yù)后意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現(xiàn)普遍性每秒47次的波，有的也出現(xiàn)每秒13次的波?；杳詴r兩側(cè)同時出現(xiàn)對稱的高波幅波。 (三)誘發(fā)電位 是體外可記錄的電位，認(rèn)為VEP視覺誘發(fā)電位可對不同程度的肝性腦病包括亞臨床腦病作出客觀準(zhǔn)確的診斷，其敏感性超過任何其他方法。 (四)簡易智力測驗 對于診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病最有用。測驗內(nèi)容包括書寫、構(gòu)詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等，而作為常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗。 【治療】 一、一般治療去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的

34、基本原則，亦是其他藥物治療的基礎(chǔ)，包括以下措施。 (一)對有肝性腦病患者應(yīng)該限制蛋白質(zhì)攝入，并保證熱能供給。 (二)慎用鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥會誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現(xiàn)躁狂時，應(yīng)禁用這些藥物，可試用異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺藥。 二、藥物治療 (一)減少腸道氨的生成和吸收 1乳果糖 是一種合成的雙糖，口服后在小腸不會被分解，到達結(jié)腸后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。 2口服抗生素可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細菌，減少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑。 (二)促進體內(nèi)氨的代謝 1谷氨酸可與氨結(jié)合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩

35、種，可根據(jù)血鉀和血鈉調(diào)整兩者的使用比例。 5精氨酸該藥呈酸性，適用于堿中毒者。第九章 胰腺炎 【病因】 一、膽石癥與膽道疾病 膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見。 二、大量飲酒和暴飲暴食。 三、胰管阻塞。 四、手術(shù)與創(chuàng)傷。 五、內(nèi)分泌與代謝障礙。 六、感染 急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒和肺炎衣原體感染等。?？砂橛刑禺愋钥贵w濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥肘可出現(xiàn)胰腺炎。 七、藥物 已知應(yīng)用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織。 【臨床

36、表現(xiàn)】 一、癥狀 (一)腹痛 為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。 (二)惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。 (三)發(fā)熱 多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱：持續(xù)35天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、自細胞升高者應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。 (四)低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。 (五)水、電解質(zhì)、酸堿

37、平衡及代謝紊亂 低鈣血癥(<2mmolL)，部分伴血糖增高。 二、體征 重癥急性胰腺炎 少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲人腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱GreyTurner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。 患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。 【并發(fā)癥】 一、局部并發(fā)癥胰腺膿腫：此時高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀；假性囊腫：常在病后34周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰

38、近組織引起相應(yīng)癥狀。二、全身并發(fā)癥【實驗室和其他檢查】 一、血、尿淀粉酶測定 血清(胰)淀粉酶在起病后612小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)35天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡?。 尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后1214小時開始升高，下降緩慢，持續(xù)l2周。 二、血清脂肪酶測定 血清脂肪酶常在起病后2472小時開始上升，持續(xù)710天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。 三、生化檢查 血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmolL反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。低鈣血癥(<2mmolL)常見于重癥

39、急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，若血鈣低于15mmolL以下提示預(yù)后不良。【治療】大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3-5天積極治療多可治愈。治療措施：（一）一般治療 禁食；胃腸減壓；靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應(yīng)；止痛治療：腹痛劇烈者可予哌替啶；抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，故臨床上習(xí)慣應(yīng)用；抑酸治療：有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。(二)減少胰液分泌 生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生長抑素和其類似物八肽(奧曲肽)療效較好。理化因素所致疾病第十章 中毒第一節(jié) 中毒

40、總論急性中毒的治療 (一)立即停止毒物接觸毒物 由呼吸道或皮膚侵入時，要立即將患者撤離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方。立即脫去污染的衣服，清洗接觸部位的皮膚，清除皮膚上的毒物。接觸可經(jīng)完好皮膚或灼傷皮膚吸收的毒物時，用肥皂水和大量溫水清洗皮膚和毛發(fā)，不必用藥物中和。清除眼內(nèi)的毒物：毒物濺人眼內(nèi)，應(yīng)立即用清水徹底沖洗。局部一般不用化學(xué)拮抗藥。 (二)清除體內(nèi)尚未吸收的毒物 1催吐患者神志清楚且能合作時，讓患者飲溫水300500ml，然后自己用手指或壓舌板，筷子刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐。患者處于昏迷、驚厥狀態(tài)，吞服石油蒸餾物、腐蝕劑不應(yīng)催吐。 2洗胃 洗胃應(yīng)盡早進行，一般在服毒后6小時內(nèi)洗胃有效。即使超過6小時，由于部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)，多數(shù)仍有洗胃的必要。但吞服強腐蝕性毒物的患者，插胃管有可能引起穿孔，一般不宜進行洗胃。食管靜脈曲張患者也不宜洗胃。 洗胃液可根據(jù)毒物的種類不同，選用適當(dāng)?shù)慕舛疚镔|(zhì)，如：保護劑：可用牛奶、蛋清、米湯、植物油等。吸附劑：活性炭是強有力的吸附劑，可吸附很多種毒物。一般可用2030g加水200ml，由胃管注入。中和劑：吞服強酸時可采用弱堿如鎂乳、氫氧化鋁凝膠等中和。 3導(dǎo)瀉洗胃后，導(dǎo)瀉常用鹽類瀉藥，如硫酸鈉或硫酸鎂。硫酸鎂如吸收過多，鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。腎