休克-精彩PPT-2014_第1頁
休克-精彩PPT-2014_第2頁
休克-精彩PPT-2014_第3頁
休克-精彩PPT-2014_第4頁
休克-精彩PPT-2014_第5頁
已閱讀5頁,還剩92頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、病理生理學(xué)病理生理學(xué)()第十三章第十三章 休克休克()Concept of ShockConcept of Shock休克是指機(jī)體在休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等等強(qiáng)烈致病因素強(qiáng)烈致病因素作用下,作用下,有效循環(huán)血量急劇減少、有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足組織血液灌流量嚴(yán)重不足,引起組織細(xì)胞缺血、,引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的損傷的病理過程病理過程。是暈過去嗎?是暈過去嗎?( (昏厥昏厥) )昏厥:昏厥:是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識喪是一種突發(fā)性、短暫性、一過性

2、的意識喪失而昏倒失而昏倒. . 因一時性,廣泛性腦缺血、缺氧引起,因一時性,廣泛性腦缺血、缺氧引起,并在短時間內(nèi)自然恢復(fù)。并在短時間內(nèi)自然恢復(fù)。是血壓下降?是血壓下降? 17311731年年 Le DranLe Dran首次使用首次使用“shock”概念概念 第一階段第一階段 WarrenWarren和和CrileCrile 經(jīng)典描述(休克綜合癥)經(jīng)典描述(休克綜合癥) 第二階段第二階段 急性循環(huán)衰竭,關(guān)鍵是血壓下降急性循環(huán)衰竭,關(guān)鍵是血壓下降 第三階段第三階段 微循環(huán)學(xué)說微循環(huán)學(xué)說(20(20世紀(jì)世紀(jì)6060年代年代Lillihei)Lillihei) 第四階段第四階段 休克的細(xì)胞、體液機(jī)制

3、休克的細(xì)胞、體液機(jī)制 休克認(rèn)識研究歷史休克認(rèn)識研究歷史1.1.癥狀描述階段癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷,出冷汗四肢濕冷,出冷汗脈搏細(xì)速脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無尿尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脈壓變小脈壓變小 休克綜合征休克綜合征(Shock syndromeShock syndrome)BPBP80mmHg80mmHg2.2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識階段急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識階段 大量失血是休克的始動因素大量失血是休克的始動因素(1 1)交感衰竭交感衰竭血管張力血管張力 血壓血壓(2 2)休克的關(guān)鍵是)休克的關(guān)鍵是血壓血壓交感衰竭學(xué)說交感衰竭學(xué)說2.2.急性循環(huán)衰竭的

4、認(rèn)識階段急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識階段BP Q.RBP Q.R輸血輸血+ +升壓藥升壓藥實際上實際上mortalitymortality3.3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段1964 1964 年,年,Lillehei Lillehei 發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克,都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié):的休克,都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié):交感興奮,交感興奮,微循環(huán)障礙。微循環(huán)障礙。并做了狗失血性休克實驗:并做了狗失血性休克實驗:微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段1.1.休克時交感是休克時交感是興奮興奮而不是衰竭而不是衰竭2.2.交感興奮交感興奮血管收縮血管收縮組織灌流量組織灌流量 3

5、.3.休克的關(guān)鍵不在血壓休克的關(guān)鍵不在血壓,而在于而在于血流血流3.3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段3.3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段Q BP/RBP/RR 8R 8L/L/r r4 4 交感興奮時如交感興奮時如BpBp升高一倍,血管口徑縮小一倍,升高一倍,血管口徑縮小一倍,灌流量為原灌流量為原1/81/84.4.細(xì)胞分子水平研究階段細(xì)胞分子水平研究階段2020世紀(jì)世紀(jì)8080年代以來,研究熱點(diǎn)從低血容量性年代以來,研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克,并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與休克轉(zhuǎn)向感染性休克,并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞損傷、血管通透性增加、促炎細(xì)胞損傷、血管通透性

6、增加、促炎/ /抗炎細(xì)胞因子抗炎細(xì)胞因子大量釋放等有關(guān)。大量釋放等有關(guān)。多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥機(jī)體代謝與功能變化機(jī)體代謝與功能變化休克的病因和分類休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)幾種常見休克的特點(diǎn)幾種常見休克的特點(diǎn)第一節(jié)第一節(jié) 休克的病因與分類休克的病因與分類 ( (一一).).按病因分類按病因分類 1 1)大量失血引起休克稱為失血性休克。)大量失血引起休克稱為失血性休克。 見于:外傷出血、消化性潰瘍出血、見于:外傷出血、消化性潰瘍出血、 食管靜脈曲張破裂食管靜脈曲張破裂 、婦產(chǎn)科疾病。、婦產(chǎn)科疾病。 2 2)大量失液引起的休克稱為失液性休克。)大量失

7、液引起的休克稱為失液性休克。 見于:見于: 大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。問題:問題: 失血量的失血量的20%20%究竟是多少究竟是多少mlml? 等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些?等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些? 失血性失血性 / / 失液性休克失液性休克1 1 擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等疼痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管運(yùn)動中樞興奮后抑制血管運(yùn)動中樞興奮后抑制小血管擴(kuò)小血管擴(kuò) 張、血管容量張、血管容量、有效循環(huán)血量、有效循環(huán)血量休克休克 血漿滲出血漿滲出體液丟失體液丟失有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 燒燒 傷性休克傷性休克 早期早期 疼痛、低

8、血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克2 2燒傷性休克燒傷性休克3 3 致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌菌(70-80%70-80%)引起的休)引起的休克。又稱敗血癥休克??恕S址Q敗血癥休克。 IgEIgE介導(dǎo)的介導(dǎo)的I I 型變態(tài)反應(yīng)型變態(tài)反應(yīng) IgE-IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合組胺、緩激肽組胺、緩激肽大量釋放大量釋放 血管擴(kuò)張,血管擴(kuò)張,capcap通透性通透性休克休克 感染性休克感染性休克4 4過敏性休克過敏性休克5 5 劇烈疼痛、高位脊髓損傷劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功影響交感縮血管功能能血管緊張性血管

9、緊張性外周血管擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張血管容量血管容量、循環(huán)血量循環(huán)血量休克休克 大范圍心梗(全心大范圍心梗(全心40%40%,左室,左室 23%23%)、急性)、急性心肌炎、心肌炎、 嚴(yán)重心律失常等嚴(yán)重心律失常等心輸出量心輸出量休克休克 特點(diǎn)特點(diǎn) 休克早期血壓休克早期血壓神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克6 6心源性休克心源性休克7 7(二)按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(二)按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常休克發(fā)生的共同基礎(chǔ):休克發(fā)生的共同基礎(chǔ):有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量三個因素決定有效循環(huán)血量和組織灌流

10、量:三個因素決定有效循環(huán)血量和組織灌流量:1.1.足夠的血容量足夠的血容量2.2.正常的血管舒縮功能正常的血管舒縮功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能休克的始動環(huán)節(jié)休克的始動環(huán)節(jié) ( hypovolemic shock )( hypovolemic shock )失血失血失液失液燒傷燒傷血容量減少血容量減少靜脈回流不足靜脈回流不足心輸出量減少心輸出量減少血壓下降血壓下降壓力感受器負(fù)反饋壓力感受器負(fù)反饋減弱減弱交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮外周血管收縮外周血管收縮組織灌流減少組織灌流減少炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張,炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。血液淤滯,有效循環(huán)血

11、量減少。心肌源性:心肌源性: 心梗,心肌病等心梗,心肌病等非心肌源性:非心肌源性: 急性心臟壓塞急性心臟壓塞 心臟射血受阻心臟射血受阻心源性休克心源性休克休克發(fā)生的共同基礎(chǔ):休克發(fā)生的共同基礎(chǔ):有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量心臟或心臟或心包病變心包病變 失血失液失血失液燒傷燒傷創(chuàng)傷創(chuàng)傷過敏過敏脊髓麻醉或損傷脊髓麻醉或損傷感染感染 休克休克微循環(huán)功能障礙微循環(huán)功能障礙血容量減少血容量減少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障礙心泵功能障礙有效循環(huán)有效循環(huán)血量減少血量減少第二節(jié)第二節(jié) 發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制微循環(huán)機(jī)制微循環(huán)機(jī)制微循環(huán)的三種通路:微循環(huán)的三種通路:1 1營養(yǎng)通路(迂回通路)營養(yǎng)通路(迂回通路)

12、組成:微組成:微AA后微后微AcapAcap前括約肌前括約肌真真capcap網(wǎng)網(wǎng)微微V V 20% 20%微循環(huán)輪流微循環(huán)輪流交替開放交替開放 2.2.直捷通路直捷通路組成:微組成:微AA后微后微AA通血毛細(xì)血管通血毛細(xì)血管微微V V功能:加速血液進(jìn)入微靜脈功能:加速血液進(jìn)入微靜脈 (骨骼?。ü趋兰。?. A-V3. A-V短路(動靜脈吻合支)短路(動靜脈吻合支)組成:微組成:微AA-VAA-V吻合支吻合支微微V V功能:平時關(guān)閉。迅速回流,無物質(zhì)交換,調(diào)功能:平時關(guān)閉。迅速回流,無物質(zhì)交換,調(diào) 節(jié)溫度。節(jié)溫度。微循環(huán)的調(diào)節(jié)微循環(huán)的調(diào)節(jié)A . A . 神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)( (器官特異性、動靜脈

13、短路調(diào)節(jié)作用器官特異性、動靜脈短路調(diào)節(jié)作用) ) 交感神經(jīng),交感神經(jīng),受體為主。受體為主。 調(diào)節(jié)微動脈和微靜脈。調(diào)節(jié)微動脈和微靜脈。B. B. 體液調(diào)節(jié):體液調(diào)節(jié):收縮血管體液因素收縮血管體液因素-CA TXA-CA TXA2 2 血管緊張素血管緊張素、內(nèi)皮素等。、內(nèi)皮素等。舒張血管體液因素舒張血管體液因素- -如組胺、激肽、如組胺、激肽、 腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、 PGPG等。等。 調(diào)節(jié)后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌調(diào)節(jié)后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局

14、部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 舒張舒張舒張舒張 C. C. 自身調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié) 微血管受微微血管受微A A灌注壓的影響灌注壓的影響 壓力壓力微微A(A(收縮收縮) ),阻力加大,阻力加大灌流量(灌流量(- -) 壓力壓力微微A(A(舒張舒張) ),阻力變小,阻力變小灌流量灌流量(-) 主要見于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)。主要見于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)。 * * 不同血管對同一因素反應(yīng)不同不同血管對同一因素反應(yīng)不同 兒茶酚胺兒茶酚胺 酸中毒酸中毒 前閘門前閘門 敏感敏感 耐受差(舒張)耐受差(舒張) 后閘門后閘門 不敏感不敏感 耐受好(緊張)

15、耐受好(緊張)第二節(jié)第二節(jié) 發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制典型失血性休克典型失血性休克休克代償期休克代償期( (缺血缺氧期缺血缺氧期) ) 休克進(jìn)展期休克進(jìn)展期( (淤血缺氧期淤血缺氧期) )休克難治期休克難治期( (微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期) )一一. . 休克代償期(微循環(huán)缺血性缺氧期)休克代償期(微循環(huán)缺血性缺氧期) 亦稱為休克早期、休克代償期亦稱為休克早期、休克代償期( (一一) ) 微循環(huán)的改變微循環(huán)的改變1.1.微微A A、后微、后微A A、capcap前括約肌前括約肌+ + ,而而微微V V和小和小V V + + ,大量迂回通大量迂回通路關(guān)閉。路關(guān)閉。 2. 2. 血液通過直捷通路、血液通過直

16、捷通路、A-VA-V吻合支回流吻合支回流上述改變使微循環(huán)上述改變使微循環(huán)“少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流 ”,微循環(huán)缺血缺氧。,微循環(huán)缺血缺氧。 心臟的微循環(huán)灌流(心臟的微循環(huán)灌流(- -)/,大腦的微循環(huán)(,大腦的微循環(huán)(- -)。)。一一. 休克休克期(微循環(huán)缺血性缺氧期)期(微循環(huán)缺血性缺氧期) 亦稱為休克早期、休克代償期亦稱為休克早期、休克代償期(二)發(fā)生機(jī)制(二)發(fā)生機(jī)制1. 1. 交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮兒茶酚胺兒茶酚胺受體受體皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮微循環(huán)灌流微循環(huán)灌流受體興奮受體興奮動靜脈短路開放動靜脈短路開放 組

17、織缺血缺氧組織缺血缺氧2. 2. 血容量血容量腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素血管緊張素促使血管收縮促使血管收縮(3 3)微循環(huán)變化的代償意義)微循環(huán)變化的代償意義1 1)有助于動脈血壓的維持)有助于動脈血壓的維持回心血量增加回心血量增加心輸出量心輸出量外周阻力增加外周阻力增加 自身輸血自身輸血 “ 第一道防線第一道防線” 自身輸液自身輸液 “ 第二道防線第二道防線”結(jié)果:血液稀釋結(jié)果:血液稀釋 (3 3)微循環(huán)變化的代償意義)微循環(huán)變化的代償意義2 2)有助于心腦血液供應(yīng))有助于心腦血液供應(yīng)微血管反應(yīng)的非均一性(微血管反應(yīng)的非均一性(InhomogeneityIn

18、homogeneity)血液重分布血液重分布l 自身輸血自身輸血 容量血管收縮容量血管收縮回心血量回心血量( cap( cap和微和微V V是機(jī)體是機(jī)體的容量血管,可的容量血管,可 容納總血量的容納總血量的70% )70% )l 自身輸液自身輸液 組織液回流入血管組織液回流入血管回心血量回心血量( cap( cap前阻力前阻力 后阻力后阻力capcap流體靜壓流體靜壓) )l 血液重新分布血液重新分布:保證心腦血供:保證心腦血供 受體受體: : 皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮 交感(交感(+ +) CACA 受體受體: : 心臟冠脈舒張心臟冠脈舒張 腦血管交感縮血管纖維分布最少腦

19、血管交感縮血管纖維分布最少收收縮不明顯縮不明顯9696次次/min/min105/85mmHg105/85mmHg二二. .休克進(jìn)展期休克進(jìn)展期( (微循環(huán)淤血性缺氧期微循環(huán)淤血性缺氧期) ) 又稱可逆性失代償期、休克中期又稱可逆性失代償期、休克中期( (一一) )微循環(huán)的改變微循環(huán)的改變1.1.微動脈和后微動脈痙攣減輕,但微靜脈端仍收縮,微動脈和后微動脈痙攣減輕,但微靜脈端仍收縮,血液由馳張的血液由馳張的capcap前括約肌大量進(jìn)入真前括約肌大量進(jìn)入真capcap網(wǎng)。網(wǎng)。2.2.微循環(huán)微循環(huán)“灌而少流,灌多于流灌而少流,灌多于流”,血液淤滯,組,血液淤滯,組織細(xì)胞淤血缺氧??椉?xì)胞淤血缺氧。

20、(二)發(fā)生機(jī)制:(二)發(fā)生機(jī)制:1 1酸中毒:缺血缺氧酸中毒:缺血缺氧酸中毒酸中毒血管對血管對CACA的反應(yīng)性的反應(yīng)性 微血管舒張微血管舒張 2 2局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:缺血缺氧局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:缺血缺氧局部代謝局部代謝 產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì) (組胺、腺苷、激肽)(組胺、腺苷、激肽) 3 3血液流變學(xué)改變血液流變學(xué)改變 (微(微V V流速流速) RBCRBC易積聚易積聚 微循環(huán)微循環(huán) (血管通透性(血管通透性)血粘度血粘度 白細(xì)胞黏附、嵌塞白細(xì)胞黏附、嵌塞 血流淤滯血流淤滯4 4內(nèi)毒素作用:腸源性細(xì)菌和內(nèi)毒素作用:腸源性細(xì)菌和LPSLPS入血入血激活巨噬細(xì)激活巨噬細(xì) 胞胞NON

21、O等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生血管平滑肌舒張血管平滑肌舒張 持續(xù)性低血壓持續(xù)性低血壓 (三)后果(三)后果 1 1 “自身輸血自身輸血”“”“自身輸液自身輸液”停止停止 淤血淤血capcap內(nèi)流體靜壓內(nèi)流體靜壓 血漿外滲血漿外滲 組胺等組胺等血管通透性血管通透性 血液濃縮血液濃縮 酸性代謝產(chǎn)物酸性代謝產(chǎn)物組織間隙膠組織間隙膠 原蛋白親水性原蛋白親水性靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張回心血量回心血量自身輸血停止自身輸血停止自身輸液停止自身輸液停止80/50mmHg80/50mmHg 三、休克難治期三、休克難治期 ( ( 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期 ) ) 也稱晚期,休克難治期也稱晚期,

22、休克難治期 ( (一一) ) 微循環(huán)的改變微循環(huán)的改變 1.1.微血管麻痹,對血管活性藥物失去反應(yīng)性微血管麻痹,對血管活性藥物失去反應(yīng)性 不灌不流不灌不流 2.2.血漿外滲,血液濃縮更嚴(yán)重;血漿外滲,血液濃縮更嚴(yán)重; 血粘度血粘度,血液高凝狀態(tài);,血液高凝狀態(tài); 1.1.血液流變學(xué)改變血液流變學(xué)改變:血液濃縮、血液濃縮、RBCRBC、血小板聚集成團(tuán)、血小板聚集成團(tuán)2.2.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損血管內(nèi)皮細(xì)胞受損:缺氧、酸中毒等缺氧、酸中毒等損傷內(nèi)皮細(xì)胞暴露損傷內(nèi)皮細(xì)胞暴露膠原纖維膠原纖維激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)促進(jìn)促進(jìn)DICDIC發(fā)生發(fā)生3.3.組織因子釋放入血:組織因子釋放入血:u創(chuàng)傷、

23、燒傷創(chuàng)傷、燒傷組織破壞組織破壞 組織因子釋放組織因子釋放u細(xì)菌外毒素促使中性粒細(xì)胞細(xì)菌外毒素促使中性粒細(xì)胞 激活外源性凝血系統(tǒng)激活外源性凝血系統(tǒng) 合成組織因子合成組織因子 促進(jìn)促進(jìn)DICDIC發(fā)生發(fā)生4.4.機(jī)體對有害物質(zhì)的清除減少機(jī)體對有害物質(zhì)的清除減少:肝功能障礙肝功能障礙5. TXA5. TXA2 2- PGI- PGI2 2平衡失調(diào)平衡失調(diào)微循環(huán)改變的機(jī)制微循環(huán)改變的機(jī)制( (二二) )臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1. 1. 循環(huán)衰竭:微血管反應(yīng)循環(huán)衰竭:微血管反應(yīng),BpBp進(jìn)一步進(jìn)一步 2. cap2. cap無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象: : 休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液,休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液, B

24、pBp回升,有時仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。(白細(xì)回升,有時仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。(白細(xì)胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和DICDIC微血栓)微血栓) 3. 3. 重要器官功能障礙或衰竭(心、腦、肺、腎、腸)重要器官功能障礙或衰竭(心、腦、肺、腎、腸)( (三三) )休克休克期難治的機(jī)制期難治的機(jī)制 1. DIC1. DIC 2. 2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征(全身炎癥反應(yīng)綜合征( SIRS SIRS )(systemic inflammatory response syndrome)systemic inflammatory response syndrome) 3.3.多器官功能障

25、礙綜合征()多器官功能障礙綜合征() (multiorgan dysfunction syndromemultiorgan dysfunction syndrome)彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血(彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血(DICDIC) DIC DIC:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血 小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血,凝血酶小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血,凝血酶 增加,進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。增加,進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板,繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng),導(dǎo)致板,繼發(fā)性纖維蛋白溶解功

26、能增強(qiáng),導(dǎo)致 患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障 礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。全身炎癥反應(yīng)綜合征(全身炎癥反應(yīng)綜合征( SIRS SIRS )SIRSSIRS:指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī):指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī) 體體失控的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 表現(xiàn):播散性表現(xiàn):播散性炎癥細(xì)胞活化炎癥細(xì)胞活化和和炎癥介質(zhì)泛濫炎癥介質(zhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn):診斷標(biāo)準(zhǔn):1.1.體溫體溫3838或或36 36 ; 2.2.心率心率9090次次/ /分;分;3.3.呼吸呼吸2020次次/ /分

27、或分或PaCOPaCO2 2 32mmHg;32mmHg;4.WBC 4.WBC 121210109 9/L/L或或4.04.010109 9/L./L. 多器官功能障礙綜合征()多器官功能障礙綜合征():嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時,:嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時,原無原無 器官功能障礙器官功能障礙的患者同時或相繼的患者同時或相繼 出現(xiàn)兩個以上器官功能障礙。出現(xiàn)兩個以上器官功能障礙。休克分期休克分期微循環(huán)特點(diǎn)微循環(huán)特點(diǎn)血壓血壓CNS其他其他 期期 缺血缺氧期缺血缺氧期少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流不降或輕不降或輕度降低度降低意識清楚意識清楚煩躁不安煩躁不安器官無明器官無明顯損害顯損害 期期 淤血缺氧期

28、淤血缺氧期灌而少流灌而少流灌多于流灌多于流明顯下降明顯下降神志淡漠神志淡漠或昏迷或昏迷器官損器官損害輕害輕 期期 DIC期期不灌不流不灌不流嚴(yán)重下降嚴(yán)重下降昏迷昏迷DICSIRS MODF第三節(jié)第三節(jié) 機(jī)體代謝和功能變化機(jī)體代謝和功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂一、物質(zhì)代謝紊亂 分解代謝增強(qiáng)分解代謝增強(qiáng) 合成代謝減弱合成代謝減弱二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.1.代謝性酸中毒代謝性酸中毒2.2.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒3.3.高鉀血癥高鉀血癥三、器官功能受損三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸肺、腎、肝、心、腦、胃腸 ( (一一) ) 肺臟肺臟 輕輕: :急性肺損傷急性肺損傷(

29、 (acute lung injury;acute lung injury; ALI ) ALI ) 重重: :急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征( (acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome,ARDSARDS ) ) 初期初期: : 缺氧,呼吸深快,呼堿缺氧,呼吸深快,呼堿 中晚期:呼衰(呼酸、代酸)中晚期:呼衰(呼酸、代酸)1.1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞 受損,受損,微血栓微血栓形成。形成。2.2.肺毛細(xì)血管通透性肺毛細(xì)血管通透性肺

30、水腫肺水腫3.3.肺表面活性物質(zhì)肺表面活性物質(zhì)肺泡萎陷肺泡萎陷4.4.肺小血管通透性肺小血管通透性血漿蛋白滲出形成血漿蛋白滲出形成透明膜透明膜。休克肺的發(fā)生機(jī)制:休克肺的發(fā)生機(jī)制:( (二二) )腎臟腎臟 急性腎衰表現(xiàn):急性腎衰表現(xiàn): 少尿、無尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥少尿、無尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥 功能性腎衰功能性腎衰( (腎前性腎衰腎前性腎衰) ) 分型分型 器質(zhì)性腎衰器質(zhì)性腎衰( (急性腎小管壞死急性腎小管壞死) ) 休克休克腎血流量腎血流量GFRGFR功能性腎衰功能性腎衰 機(jī)制機(jī)制 休克休克腎血流量腎血流量持續(xù)缺血、淤血、持續(xù)缺血、淤血、 DICDIC、腎毒素、腎毒素器質(zhì)性腎衰

31、器質(zhì)性腎衰( (三三) )心臟心臟 早期早期: :心功能不受損心功能不受損 晚期晚期: :心衰心衰 機(jī)制機(jī)制: :1. Bp1. Bp、HRHR冠脈血流量冠脈血流量心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 CAHRCAHR心收縮力心收縮力心肌耗氧量心肌耗氧量 2. 2. 酸中毒、高鉀血癥酸中毒、高鉀血癥興奮收縮偶聯(lián)障礙興奮收縮偶聯(lián)障礙心臟心臟 收縮力下降收縮力下降3. MDF3. MDF(心肌抑制因子)(心肌抑制因子)心肌收縮性心肌收縮性4. 4. 心內(nèi)心內(nèi)DICDIC和內(nèi)毒素的發(fā)生和內(nèi)毒素的發(fā)生心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌結(jié)構(gòu)損傷 ( (四四) ) 腦腦 初期初期: : 血供無明顯血供無明顯功能相對正?;驘┰瓴话补δ芟?/p>

32、對正常或煩躁不安 中期中期: : 血供血供神志淡漠,甚至昏迷神志淡漠,甚至昏迷 晚期晚期: : 腦水腫腦水腫腦疝腦疝 ( (五五) )胃腸道胃腸道 初期初期 : : 血供血供消化液分泌消化液分泌胃腸道功能胃腸道功能 抑制抑制食欲差、腹脹。食欲差、腹脹。 中晚期中晚期: : 持續(xù)缺血缺氧持續(xù)缺血缺氧粘膜壞死粘膜壞死應(yīng)激性潰應(yīng)激性潰 瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。( (六六) )肝臟肝臟 黃疸、肝功能不全。黃疸、肝功能不全。 ( (七七) )凝血凝血- -纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng) 凝血凝血- -抗凝血平衡紊亂,部分患者有抗凝血平衡紊亂,部分患者有DICDIC形成。形成。 ( (八八)

33、 )免疫系統(tǒng)免疫系統(tǒng) MODSMODS患者血漿補(bǔ)體水平發(fā)生明顯的變化?;颊哐獫{補(bǔ)體水平發(fā)生明顯的變化。第四節(jié)第四節(jié) 幾種常見休克的特點(diǎn)幾種常見休克的特點(diǎn)一、失血性休克一、失血性休克休克研究的基礎(chǔ)模型休克研究的基礎(chǔ)模型1515秒內(nèi)快速大量失血超過總量的秒內(nèi)快速大量失血超過總量的20%20%二、感染性休克二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見,治療較困難。又稱敗血癥休克(膿毒外科多見,治療較困難。又稱敗血癥休克(膿毒性休克)。性休克)。內(nèi)毒素性休克:由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒內(nèi)毒素性休克:由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及

34、多器官功能衰竭為主素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。要特征的休克綜合征。(一)按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類(一)按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類1.1.高動力型高動力型 高排低阻型高排低阻型(暖休克)(暖休克)COCO、PRPR,“warm shockwarm shock”2.2.低動力型低動力型 低排高阻型低排高阻型(冷休克)(冷休克)COCO、PRPR,“cold shockcold shock”(二)兩型感染性休克特點(diǎn)的比較(二)兩型感染性休克特點(diǎn)的比較心輸出量心輸出量外周阻力外周阻力脈搏脈搏脈壓脈壓皮膚色澤皮膚色澤皮膚溫度皮膚溫度高動力型高動力型低動力型低動力型高高低低緩慢有力

35、緩慢有力較高較高(30mmHg30mmHg)淡紅或潮紅淡紅或潮紅溫暖干燥溫暖干燥低低高高細(xì)速細(xì)速較低較低(30mmHg30mmHg)蒼白或紫紺蒼白或紫紺濕冷濕冷高動力型休克高動力型休克可能發(fā)生機(jī)制:可能發(fā)生機(jī)制:1.1.早期心功能尚未受抑制早期心功能尚未受抑制交感興奮交感興奮COCO2.LPSNO2.LPSNOPRPR3.3.動動- -靜脈短路開放靜脈短路開放MCMC血流量血流量 低動力型休克低動力型休克可能的發(fā)生機(jī)制:可能的發(fā)生機(jī)制:1.1.酸中毒酸中毒心肌收縮力心肌收縮力COCO2.2.嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染交感興奮交感興奮PRPR3.LPS3.LPS血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)皮受損DICDIC三、過敏

36、性休克三、過敏性休克發(fā)病環(huán)節(jié):發(fā)病環(huán)節(jié):1.1.血管床容量血管床容量2.2.血容量血容量四、心源性休克四、心源性休克按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類:按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類:1.1.高阻力型高阻力型 低排高阻型低排高阻型2.2.低阻力型低阻力型 低排低阻型低排低阻型【定義定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時,原來沒有器官功能障礙的患者同時或者短時間內(nèi)相時,原來沒有器官功能障礙的患者同時或者短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥,稱為穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥,

37、稱為多器官功多器官功能障礙綜合征能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODSMODS ) )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度,稱作重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度,稱作多系統(tǒng)器官多系統(tǒng)器官衰竭衰竭 ( Multiple System Organ Failure, ( Multiple System Organ Failure, MSOFMSOF ) )。衰竭器官數(shù)衰竭器官數(shù)死亡率死亡率單個單個15%30%15%30%2 2個個45%55%45%55%3 3個個80%80%

38、4 4個個 很少存活很少存活 (rapid single-phase)(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起由損傷因子直接引起 器官損害同時或者相繼器官損害同時或者相繼 病情發(fā)展快,只有一個時相,損傷只有一個高峰病情發(fā)展快,只有一個時相,損傷只有一個高峰 (delayed two-phase)(delayed two-phase) 第一次打擊第一次打擊(first hit)(first hit)后出現(xiàn)一個緩解期后出現(xiàn)一個緩解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打擊周又受到第二次打擊(second hit)(second hit)發(fā)生發(fā)生MODSMODS 病情發(fā)展呈雙相,

39、出現(xiàn)兩個損傷高峰病情發(fā)展呈雙相,出現(xiàn)兩個損傷高峰二、二、MODSMODS的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制 ( (一一) )全身炎癥反應(yīng)失控全身炎癥反應(yīng)失控 ( (二二) )促炎促炎- -抗炎介質(zhì)平衡紊亂抗炎介質(zhì)平衡紊亂 ( (三三) )其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 二、二、MODSMODS的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制 全身炎癥反應(yīng)失控全身炎癥反應(yīng)失控 1 1、炎癥細(xì)胞的激活和釋放、炎癥細(xì)胞的激活和釋放炎癥介質(zhì)與炎癥介質(zhì)與SIRSSIRSSIRS: SIRS: 全身炎癥反應(yīng)綜合癥全身炎癥反應(yīng)綜合癥 指因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失指因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控性的自我持續(xù)放大

40、和自我破壞的全身性炎癥反控性的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥應(yīng)臨床綜合癥 SIRS SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會(美國胸科醫(yī)師學(xué)會(ACCPACCP),),19911991指指 標(biāo)標(biāo)程程 度度具備上述具備上述4 4項中的項中的2 2項即可判斷為項即可判斷為SIRSSIRS2121世紀(jì)以來,認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽性發(fā)現(xiàn),診斷方可成立世紀(jì)以來,認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽性發(fā)現(xiàn),診斷方可成立( (二二) )促炎促炎- -抗炎介質(zhì)平衡紊亂抗炎介質(zhì)平衡紊亂促炎介質(zhì)的泛濫促炎介質(zhì)的泛濫通過自我放大的通過自我放大的級聯(lián)反應(yīng)級聯(lián)反應(yīng)(cascade),(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)一方面,抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,并調(diào)一方面,抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,并調(diào)控炎癥介質(zhì),有助于控制炎癥,是機(jī)體的一種控炎癥介質(zhì),有助于控制炎癥,是機(jī)體的一種代償反應(yīng)代償反應(yīng)另一方面,過量的抗炎介質(zhì)另一方面,過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論