高血壓病(馬學平)

1、寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心臟中心內科寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心臟中心內科馬學平馬學平1.1.掌握高血壓判斷標準，原發(fā)性高血壓（高血壓掌握高血壓判斷標準，原發(fā)性高血壓（高血壓?。┑呐R床表現、診斷、鑒別診斷及治療原則?。┑呐R床表現、診斷、鑒別診斷及治療原則2. 2. 熟悉較常見的繼發(fā)性高血壓；降壓藥物種類及熟悉較常見的繼發(fā)性高血壓；降壓藥物種類及特點；降壓藥物的選擇和聯合用藥特點；降壓藥物的選擇和聯合用藥3. 3. 了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制，高血壓病的幾了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制，高血壓病的幾種特殊臨床類型；高血壓急癥的治療種特殊臨床類型；高血壓急癥的治療講授目的和要求 一一 血壓分類和定義血壓分類和定義動

2、脈血壓（血壓）是指動脈內的血液對于單位動脈血壓（血壓）是指動脈內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。面積血管壁的側壓力，即壓強。以血壓升高（收縮壓以血壓升高（收縮壓 140mmHg 140mmHg和（或）舒張和（或）舒張壓壓 90mmHg 90mmHg）為主要臨床表現的綜合征，簡）為主要臨床表現的綜合征，簡稱高血壓稱高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素影響重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，影響重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭最終導致這些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要原因之一心血管疾病死亡的主要原因之一3

3、 級高血壓?。ㄖ囟龋┘壐哐獕翰。ㄖ囟龋?180 110 2 級高血壓?。ㄖ卸龋┘壐哐獕翰。ㄖ卸龋?160-179 100-1091 級高血壓?。ㄝp度）級高血壓?。ㄝp度） 140-159 90-99確診高血壓確診高血壓 140 90 摘自摘自2004年年WHO/ISH高血壓治療指南高血壓治療指南 收縮壓收縮壓 舒張壓舒張壓 （mmHg） （mmHg）二二 流行病學流行病學患病率高(18.8%)死亡率高致殘率高三三 高高知曉率低(30.2%)治療率低(24.7%)控制率低(6.1%)三三 低低心腦血管病心腦血管病占我國城市人口死亡因素占我國城市人口死亡因素41%41%。目前我國有目前我國有腦卒中腦

4、卒中患者患者600600萬，其中萬，其中75%75%不同程度喪失不同程度喪失勞動力，勞動力，40%40%重度致殘；每年有重度致殘；每年有150150萬萬人新發(fā)腦卒中。人新發(fā)腦卒中。高血壓高血壓原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血壓升高楚的血壓升高原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓(95%)(95%)繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血壓升高的血壓升高內分泌疾病內分泌疾病腎臟疾病腎臟疾病原發(fā)性醛固酮增多癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、嗜鉻皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤細胞瘤各種腎炎、腎動脈狹各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病、腎窄、糖尿病腎病、腎臟腫瘤臟腫瘤妊妊娠娠病因病因

5、遺傳因素遺傳因素 占占40%40%家族聚集性，家族聚集性， 父母父母4646子女子女6060有家族史有家族史環(huán)境因素占環(huán)境因素占60%60%飲食飲食精神應激精神應激其他因素其他因素 體重體重 避孕藥避孕藥 OSAHSOSAHS遺傳遺傳吸煙吸煙酗酒酗酒血管內皮血管內皮功能異常功能異常肥胖肥胖精神緊張精神緊張過度攝鹽過度攝鹽胰島素抵抗胰島素抵抗血管緊張素血管緊張素異常增多異常增多高血壓高血壓 高血壓的病因目前高血壓的病因目前尚未確定，但公認尚未確定，但公認血管血管緊張素緊張素異常增多異常增多會直會直接導致高血壓接導致高血壓高血壓不是一種均勻同質性疾病，不高血壓不是一種均勻同質性疾病，不同個體之間病

6、因和發(fā)病機制不盡相同同個體之間病因和發(fā)病機制不盡相同高血壓的病程較長，進展一般較慢，不同高血壓的病程較長，進展一般較慢，不同階段有始動、維持和加速等不同機制參與階段有始動、維持和加速等不同機制參與參于血壓正常生理調節(jié)的機制不等于高血壓發(fā)病參于血壓正常生理調節(jié)的機制不等于高血壓發(fā)病機制機制, ,某一種機制的異?；蛉毕莩１黄渌麢C制代償某一種機制的異?；蛉毕莩１黄渌麢C制代償高血壓發(fā)病機制與高血壓引起的病理生理變化很高血壓發(fā)病機制與高血壓引起的病理生理變化很難截然分開難截然分開, ,血壓的波動性和高血壓定義的人為血壓的波動性和高血壓定義的人為性以及發(fā)病時間的模糊性也使始動機制很難確定性以及發(fā)病時間的模

7、糊性也使始動機制很難確定血壓的急性調節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現血壓的急性調節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現慢性調節(jié)則主要通過慢性調節(jié)則主要通過RAASRAAS系統(tǒng)及腎臟對體液的溶液來調節(jié)系統(tǒng)及腎臟對體液的溶液來調節(jié)血壓的調節(jié)主要取決于心排量及周圍血管阻力血壓的調節(jié)主要取決于心排量及周圍血管阻力平均動脈壓心排量平均動脈壓心排量總外周阻力總外周阻力外周血管阻力與以下因素有關：外周血管阻力與以下因素有關：1. 阻力小動脈結構改變阻力小動脈結構改變2. 血管壁的順應性血管壁的順應性3. 血管的舒、縮狀態(tài)血管的舒、縮狀態(tài)發(fā)病機制發(fā)病機制1. 交感神經系統(tǒng)活性亢進腎小球排鈉激素分泌腎

8、小球排鈉激素分泌 交感神經活性使腎血管阻力交感神經活性使腎血管阻力（前列腺素（前列腺素 激肽酶激肽酶 腎髓質素）腎髓質素） 腎外排鈉激素分泌異常腎外排鈉激素分泌異常 腎性水鈉潴留腎性水鈉潴留 腎小球微小結構病變腎小球微小結構病變（內源性類洋地黃物質（內源性類洋地黃物質 心房肽）心房肽） 潴鈉激素釋放潴鈉激素釋放 外周血管阻力增加外周血管阻力增加 （18-18-羥去氧皮質酮羥去氧皮質酮 醛固酮）醛固酮） 血壓升高血壓升高 水鈉排出水鈉排出 阻力小動脈收縮阻力小動脈收縮2. 腎性水鈉潴留腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎小球入球動脈的球旁細胞分泌 腎素腎素 轉換酶轉換酶血管緊張素原血管緊張素原 血管緊

9、張素血管緊張素 血管緊張素血管緊張素 血管緊張素血管緊張素受體受體 小動脈收縮小動脈收縮 醛固酮增加醛固酮增加 去甲腎上腺素增加去甲腎上腺素增加3. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活4. 細胞膜離子轉運異常5. 胰島素抵抗(Insulin Resistant, IR) 視網膜視網膜 視網膜小動脈從痙攣到硬化視網膜小動脈從痙攣到硬化 可引起視網膜滲出和出血可引起視網膜滲出和出血高血壓高血壓心臟受損心臟受損腎臟受損腎臟受損腦血管受損腦血管受損眼睛受損眼睛受損血壓高并不可怕，可怕的是血壓高并不可怕，可怕的是高血壓的高血壓的 靶器官損害！靶器官損害！ 血管狹窄血管狹窄阻塞阻塞腦梗塞腦梗塞血

10、管硬化血管硬化變脆出血變脆出血腦出血腦出血高高血血壓壓病理以腎病理以腎小動脈纖小動脈纖維素樣壞維素樣壞死為突出死為突出特征特征發(fā)病急驟、多見于中、青年發(fā)病急驟、多見于中、青年血壓顯著升高，血壓顯著升高， 舒張壓持續(xù)舒張壓持續(xù)130mmHg130mmHg頭疼、視力模糊、眼底出血頭疼、視力模糊、眼底出血和滲出、視乳頭水腫和滲出、視乳頭水腫 腎臟損害突出腎臟損害突出 、進展迅速、進展迅速高血壓危象指全身小高血壓危象指全身小動脈強烈痙攣，導致的血動脈強烈痙攣，導致的血壓急劇升高壓急劇升高 2 2）高血壓腦病發(fā)生急性）高血壓腦病發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內高壓。機制是水

11、腫和顱內高壓。機制是過高血壓突破了腦血流自過高血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍動調節(jié)范圍3 3）腦血管病）腦血管病4 4）心力衰竭）心力衰竭5 5）慢性腎衰竭）慢性腎衰竭6 6）主動脈夾層）主動脈夾層正確的血壓測量與繼發(fā)性高血壓鑒別與繼發(fā)性高血壓鑒別收縮壓和舒張壓水平收縮壓和舒張壓水平 （1 13 3級）級） 男性男性5555歲，歲， 女性女性6565歲歲 吸煙吸煙 血脂紊亂（血脂紊亂（TC5.72TC5.72mmol/Lmmol/L、LDL-C3.3LDL-C3.3mmol/Lmmol/L、 HDL-C1.0HDL-C130mmHg130mmHg和（或）收縮壓和（或）收縮壓200mmHg200m

12、mHg，伴有重要臟器組織的，伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。嚴重功能障礙或不可逆性損害。n治療原則：治療原則： 迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等）；迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等）； 控制性降壓；控制性降壓； 合理選擇降壓藥物；合理選擇降壓藥物； 避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥。避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥。1. 腎實質性高血壓腎實質性高血壓2. 腎血管性高血壓腎血管性高血壓3. 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥4. 嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤5. 皮質醇增多癥皮質醇增多癥6. 主動脈縮窄主動脈縮窄定義：由某些確定的疾病或病因引起定義

13、：由某些確定的疾病或病因引起 的血壓升高的血壓升高長時間高血壓控制不佳后出現腎長時間高血壓控制不佳后出現腎功能異常功能異常腎功能不良后出現高血壓腎功能不良后出現高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）白尿）面色紅潤面色紅潤面色蒼白（合并貧血）面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓較容易控制血壓高且難以控制血壓高且難以控制診斷：診斷： 臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病 多有舒張壓中、重度升高多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音上腹部或

14、背部肋脊角可聞及雜音 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷 腎動脈造影可明確診斷腎動脈造影可明確診斷治療：治療： 經皮腎動脈成形術經皮腎動脈成形術 手術治療：血運重建；腎移植；腎切除手術治療：血運重建；腎移植；腎切除 藥物治療藥物治療: :不適宜上述治療的可采用藥物治療不適宜上述治療的可采用藥物治療 雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎 功能較差的患者禁用功能較差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB病因及發(fā)病機理：病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致

15、腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致診斷：長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥診斷：長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥 血壓輕、中度升高血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/ /腎素腎素 ） 超聲、放射性核素、超聲、放射性核素、CTCT可確定病變性質和部位?？纱_定病變性質和部位。治療：首選手術治療治療：首選手術治療 腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長效鈣腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長效鈣 拮抗劑拮抗劑原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機制：發(fā)病機制： 嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷：診斷：表現為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白表現為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白血尿兒茶酚胺及其代謝產物血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMAVMA顯著升高顯著升高超聲、放射性核素、超聲、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位診斷或磁共振等可作定位診斷治療：治療： 首選手術治療；不能手術者選用首選手術治療；不能手術者選用和和受體阻