而不是消滅口腔所有細菌課件

1、而不是消滅口腔所有細菌第一頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌齲病齲病牙周病牙周病其它其它齲病齲病牙周病牙周病其它其它57%31%12%41%44%15%n=11433n=10000第二頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌第四章第四章 牙周病微生物學牙周病微生物學(wi shn w xu)Chapter 4 Microbiology of periodontal diseases第三頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌第四頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌世界世界(shji)上的微生物有多少種上的微生物有多少種(how many)? 類群 已知種數(shù) 估計總種數(shù) 已知種百分數(shù)（） 病毒

2、 5000 130000 4 細菌(xjn) 4760 40000 12 真菌 72000 1500000 5 一般將微生物劃分為以下8大類：細菌、病毒、真菌、放線菌、立克次體、支原體、衣原體、螺旋體。 第五頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌極端(jdun)環(huán)境微生物extreme environmental microorganism在極端環(huán)境下能夠生長的微生物稱為極端微生物，又稱嗜極菌。嗜極菌對在極端環(huán)境下能夠生長的微生物稱為極端微生物，又稱嗜極菌。嗜極菌對極端環(huán)境具有很強的適應性，極端微生物基因組的研究有助于從分子水平極端環(huán)境具有很強的適應性，極端微生物基因組的研究有助于從分子水平研

3、究極限條件下微生物的適應性，加深對生命本質(zhì)及起源的認識。研究極限條件下微生物的適應性，加深對生命本質(zhì)及起源的認識。 有一種嗜極菌，它能夠暴露于數(shù)千倍強度的輻射下仍能存活，而人類一有一種嗜極菌，它能夠暴露于數(shù)千倍強度的輻射下仍能存活，而人類一個劑量強度就會死亡。該細菌的染色體在接受幾百萬拉德個劑量強度就會死亡。該細菌的染色體在接受幾百萬拉德a a射線后粉碎射線后粉碎為數(shù)百個片段，但能在一天內(nèi)將其恢復。為數(shù)百個片段，但能在一天內(nèi)將其恢復。極端微生物的研究與應用將是取得現(xiàn)代生物技術(shù)優(yōu)勢的重要途徑，其在新極端微生物的研究與應用將是取得現(xiàn)代生物技術(shù)優(yōu)勢的重要途徑，其在新酶、新藥開發(fā)酶、新藥開發(fā)(kif)

4、(kif)及環(huán)境整治方面應用潛力極大。如及環(huán)境整治方面應用潛力極大。如PCRPCR技術(shù)中的技術(shù)中的TagDNATagDNA聚合酶。聚合酶。第六頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 牙周生態(tài)系(periodontal ecosystem) 牙周組織形成了從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境；合適的溫度；濕度和營養(yǎng)(yngyng)等，適宜各種微生物的定居、生長和繁殖。 牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用。 口腔中微生物的量(Quantity) ：500種以上，唾液中超過108/ml，牙菌斑中超過1011/g濕重 各種微生物之間的相互關(guān)系(corelationship among th

5、e microbes) ： 共生（symbiosis） 競爭(competition) 拮抗(antagonism) 是一種動態(tài)的平衡(dynamic equilibrium)Section 1. summary 第一節(jié)第一節(jié) 概述概述(i sh)第七頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌共棲共棲（commensalism）正常正常(zhngchng)菌群菌群（oral normal flora）固有菌叢固有菌叢（indigenous flora）：各菌群之間以及菌群與宿主之間保持著動態(tài)平衡，一般對宿主無害，甚至有益。第八頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌口腔口腔(kuqing)微生物保持

6、動態(tài)平衡的意義微生物保持動態(tài)平衡的意義significance of dynamic equilibrium 1. 生物屏障作用(zuyng)(barrier function):抑制外 源性微生物 2. 維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡 (balance of host microbes) 3. 刺激宿主免疫系統(tǒng)(increase host immune function) 4. 產(chǎn)生營養(yǎng)功能(nutritious function)：某些細菌 會產(chǎn)生Vitamine K等機體所需的營養(yǎng)物質(zhì)第九頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌微生物與宿主微生物與宿主(szh)失衡失衡unbalance/

7、disequilibrium導致內(nèi)源性感染導致內(nèi)源性感染 (intrinsic infection) 為外源性感染提供條件為外源性感染提供條件(tiojin) (contribute to extrinsic infection)致敏宿主，造成牙周組織破壞致敏宿主，造成牙周組織破壞 (challenge the host and incurred destroy of periodontal tissues)第十頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌人體(rnt)微生態(tài)中微生物的數(shù)量quantity of microbes in humans 眼睛(eyes): 1g 鼻腔(nasal cav

8、ity): 10g 口腔(oral cavity): 20g 皮膚(skin): 200g 肺(lung): 20g 腸道(intestinal tract ): 1000g 生殖道(tractus genitalis): 20 g 總量總量:1271g第十一頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 始動因子（initial factor）：牙菌斑 局部促進因素(contributing factors)：牙石、食物嵌塞、咬合(yo h)創(chuàng)傷等 全身影響因素(systemic factors)：內(nèi)分泌失調(diào)、免疫缺陷、遺傳因素、系統(tǒng)性疾病、吸煙等牙周病的致病因子牙周病的致病因子(ynz)(path

9、ogenic factors of periodontal diseases)第十二頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌Section 2. dental plaque biofilm第二節(jié)第二節(jié) 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 生物膜（biofilm）：是指利于微生物生存的實體。它廣泛存在于自然界，如海洋、湖泊(h p)、池塘、土壤和沉積物等，也存在于動物和人體的口腔、腸道、膀胱和皮膚等部位，一般在膜表一般在膜表面或界面發(fā)生較多。面或界面發(fā)生較多。第十三頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌生物膜生物膜-微生物的城市微生物的城市(chngsh)Biofilm-the city of microb

10、es第十四頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌微生物與人類微生物與人類(rnli)(microbes & human being) 微生物是地球上最古老的生命形式之一(the oldest life on the globe) 人體表面和與外界連通的腔道中大量微生物聚集(aggregated colonized on the surface of the body) 以前(yqin)的觀點：微生物是單個個體存在的，生長繁殖迅速(individual or ecosystem)第十五頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌Complexity, order and harmonious

11、whole第十六頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 生物膜結(jié)構(gòu)(structure of biofilm)：多種群微生物組成的，高度分化(fnhu)，結(jié)構(gòu)復雜。就象我們居住的城市。 定居在一座城市：首選合適的城市，然后選擇合適的鄰居，把家安在一個合適的社區(qū)，最后也可能會因為某些原因離開這座城市。第十七頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌Biofilm： 微生物在自然狀態(tài)(zhungti)下的生存方式 微生物的單個個體難以面對嚴酷的自然環(huán)境，只有聚集在一起，才能(cinng)在自然環(huán)境中生存 據(jù)估計，95%以上的微生物在自然界是存在于生物膜中 NIH的估計，人類大約60%的感染性疾病是由生

12、物膜微生物引起第十八頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 是一種細菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉。 牙菌斑生物膜的形成過程可分為三大基本階段 獲得性薄膜形成 細菌粘附和共聚(gngj) 菌斑成熟牙菌斑生物膜（牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）第十九頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌獲得性薄膜形成（獲得性薄膜形成（acquired pellicle）是由唾液蛋白或糖蛋 白吸附至牙面，而形成的一層無結(jié)構(gòu)、無細胞的薄膜，厚度為120m細菌粘附（細菌粘附（adhesion）和共聚和共聚(coag

13、gregation) adhesion:口腔內(nèi)細菌陸續(xù)地定殖于薄膜，細菌表面與宿主組織表面間存在著高度選擇性，僅少數(shù)細菌具有直接粘附于薄膜的能力。G+球菌、乳桿菌、放線菌（碳水化合物-細菌-胞外多糖(du tn)；菌體表面的特殊結(jié)構(gòu)(adhesin) Coaggreagtion:不同類型細菌表面的相應分子間的互相特異性識別并粘附稱為共聚。菌斑成熟（菌斑成熟（maturity）細菌通過粘附和共聚相互連接，定植菌迅速分裂(cell division) 、繁殖(multiplication)、生長(growth)或擴散(diffusion)，導致菌斑細菌數(shù)量和種類增多，形成復雜菌群。12小時的菌斑可

14、被菌斑顯示劑著色，早期菌斑增長較快，成熟時則較慢，9天后便形成各種細菌的復雜生態(tài)群體，約1030天的菌斑發(fā)展成熟達高峰。第二十頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 Circulation of biofilm 初始黏附階段 微菌落的形成 成熟(chngsh)生物膜 微生物從生物膜中離散第二十一頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌獲得性膜的生物學作用獲得性膜的生物學作用(zuyng)(function of acquired pellicle)1.確定首先定植在牙面的細菌種類及附著順序確定首先定植在牙面的細菌種類及附著順序。細菌是選擇性地黏附(ninf)在獲得性膜上，而不是隨意落入其中（or

15、ient the strain of initial colonized flora)。2.細菌代謝的營養(yǎng)來源細菌代謝的營養(yǎng)來源(provides nutrition for bacteria)。3.保護牙釉質(zhì)表面保護牙釉質(zhì)表面(protect the enamel) 。減少牙釉質(zhì)對酸的敏感性。4.牙面上的離子保護庫牙面上的離子保護庫( mineralization and demineralization ) 直接影響牙面與周圍環(huán)境的物質(zhì)交換和再礦化過程。第二十二頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌細菌對獲得性膜黏附細菌對獲得性膜黏附(ninf)的機制的機制(mechanisms of t

16、he adhesion between bacteria and acquired pellicle)1. 鈣橋作用鈣橋作用(calcium bridge)獲得性膜中糖蛋白所帶的磺?；鶊F和羧基(su j)帶負電荷，細菌細胞壁中磷壁酸的終末磷酸基團帶負電荷，通過Ca2+的橋結(jié)作用連接，使細菌黏附到牙面上。2. 氫鍵作用氫鍵作用 (hydrogen bond) 細菌產(chǎn)生的胞外多糖與獲得性膜中糖蛋白的羥基之間有氫鍵力的作用連結(jié)，使細菌黏附到牙面。第二十三頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌Mechanisms of the Adhesion Between Bacteria and Acquire

17、d Pellicle3. 受體粘附素作用(receptoradhesin interaction) 許多細菌表面具有蛋白樣的成分，即粘附素（adhesin），可與組織表面的補體分子或受體結(jié)合(jih)。也就是說細菌通過粘附素與獲得性膜表面的受體發(fā)生特異性結(jié)合(jih)，使細菌牢固地黏附在牙面上。第二十四頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌第二十五頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌菌斑微生物是牙周病的始動因子菌斑微生物是牙周病的始動因子(ynz)的證據(jù)的證據(jù)(evidence of the initiation of dental plaque in periodontal disease

18、s)1.實驗性齦炎實驗性齦炎(experiment) 1965年Loe等選擇12名牙周健康的牙科學生 停止口腔衛(wèi)生措施牙齦炎恢復口腔衛(wèi)生措施牙齦恢復健康。2.流行病學調(diào)查流行病學調(diào)查(epidemiology)牙周病的分布、患病率和嚴重程度與該 人群的口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚的量呈正相關(guān)。3.機械清除菌斑或抗菌治療效果機械清除菌斑或抗菌治療效果(antibiotics) 采用機械清除菌斑的方 法，如潔治、刮治、根面平整等，可使袋內(nèi)細菌數(shù)量減少，牙齦炎癥消退。4.動物實驗研究動物實驗研究(animal study) 無菌動物實驗證明僅有牙石或絲線結(jié)扎等 異物刺激(cj)，如無細菌不引起牙齦炎； 而

19、用加有細菌的食物飼養(yǎng)可造成實驗 動物的牙周炎。5.宿主免疫反應宿主免疫反應(host immune reaction)牙周病患者的血清、齦溝液中可 檢測到對牙周可疑致病菌的高滴度的特異性抗體，接受牙周治療后下降。第二十六頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌第二十七頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌菌斑的分類(fn li)(classification of dental plaque)齦上菌斑（齦上菌斑（supragingival plaque）位于齦緣以上的牙面，主要分布在牙冠的近牙齦1/3處和其他不易清潔的部位，如窩溝、裂隙、鄰接面、齲洞表面等。以G+菌為主組成。近齦緣的齦上菌斑與牙

20、周組織的破壞(phui)有關(guān)。齦下菌斑（齦下菌斑（subgingival plaque）附著性齦下菌斑（attached subgingival plaque） 由齦上菌斑延伸至牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。健康牙齦因齦溝較淺，齦下菌斑量少，形成牙周袋后，菌斑量增加。與齦下牙石的形成、根面齲、根面吸收及牙周炎有關(guān)。非附著性齦下菌斑（unattached subgingival plaque）位于附著性齦下菌斑的表面，為結(jié)構(gòu)較松散的菌群，直接與齦溝上皮或袋內(nèi)上皮接觸，主要為G-厭氧菌，如牙齦卟啉單胞菌（porphyromonas gingivalis）、福賽坦氏菌(tannerella forsyth

21、ia)和具核梭桿菌(fusobacterium nucleatum)等。第二十八頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌classification of dental plaque classificationadjacent tissuesPredominant bacteriapathogenicity supragingival plaque釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石attached subgingival plaque在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)兼性菌和厭氧菌根面齲、牙周炎、齦下牙石unattached subgingival plaque齦溝上皮、結(jié)合上皮、

22、袋內(nèi)上皮厭氧菌和能動菌牙周炎、牙槽骨吸收第二十九頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌白垢白垢（materia alba） 概念：也稱軟垢，為疏松地附著在牙面、修復體表面、牙石和齦緣處的軟而粘的沉積物，附著不如菌斑緊密，位于牙頸部1/3、鄰面及錯位(cu wi)牙不易清潔的區(qū)域，肉眼可直接。 組成：微生物團塊、脫落的上皮細胞、白細胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及少量的食物碎屑等混合組成。 危害：口腔異味/影響美觀 現(xiàn)已與菌斑不嚴格區(qū)分現(xiàn)已與菌斑不嚴格區(qū)分第三十頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌牙菌斑的生態(tài)學牙菌斑的生態(tài)學dental plaque ecosystem 牙菌斑內(nèi)細菌之間以及

23、與宿主之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系?；镜纳锬ぬ卣麟m然對齦上菌斑和齦下菌斑均適用，但兩者因所處的位置不同(b tn)，故又具特殊的決定因素和不同(b tn)的細菌組成。第三十一頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 直接暴露于口腔，易受口內(nèi)食物的機械作用及咀嚼的摩擦作用影響，還易受唾液沖洗和宿主(szh)防御成分的影響，細菌積聚受限。此外，食物的硬度也影響齦上菌斑的形成，軟的食物特別是碳水化合物，有利于菌斑的堆積，硬的食物或纖維素性食物可妨礙菌斑形成。齦上菌斑齦上菌斑 supragingival plaque第三十二頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌齦下菌斑齦下菌斑 subgingiva

24、l plaque 藏匿在齦溝或牙周袋內(nèi)，它受解剖空間限制，比較薄，其生長主要受物理空間和宿主先天性防御系統(tǒng)的制約。 牙周袋內(nèi)的氧化一還原電勢低，有利于厭氧菌的生長 以生態(tài)群體方式協(xié)同地生長繁殖，故能長期生存，難以控制 一些(yxi)細菌能釋放膜泡和外膜，消耗宿主免疫成分，從而有助于保護菌斑內(nèi)細菌。 第三十三頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 菌斑細菌集聚為有秩序有秩序的立體立體(lt)結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)，其順序有令人吃驚的模式 There are at least six major microbial complexes: red orange yellow green purple blue 第

25、三十四頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌microbial complex第一復合體第一復合體(red)：與牙周炎緊密相關(guān)菌群，包括：福賽坦氏菌， 牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體；第二復合體第二復合體(orange)：與牙周炎緊密相關(guān)的核心群，包括：具核 梭桿菌的牙周亞種，中間(zhngjin)普氏菌、變黑普氏菌 和微小消化鏈球菌；第三復合體第三復合體(yellow)：由血鏈球菌、口腔鏈球菌、輕鏈球菌、格 登鏈球菌及中間鏈球菌組成；第四復合體第四復合體(green)：包括：三種二氧化碳噬纖維菌、簡明彎曲菌、 侵蝕艾肯菌、伴放菌放線桿菌血清型a；第五復合體第五復合體(purple)：由小韋榮球

26、菌和溶齒放線菌構(gòu)成；第六復合體第六復合體(blue)：由放線菌構(gòu)成。 其中第一復合體與牙周臨床參數(shù)、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關(guān)，第二復合體與牙周袋深度也相關(guān)，紅色與橙色復合體之間有密切聯(lián)系，在牙周病的診斷方面富有意義。 第三十五頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 非特異性菌斑學說非特異性菌斑學說(xu shu)（non-specific plaque hypothesis） 特異性菌斑學說特異性菌斑學說（specific plaque hypothesis） It is a dilemmaTwo kinds of hypothesis第三十六頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌n

27、on-specific plaque hypothesis觀點：觀點：認為在牙周健康者與牙周病患者之間、同一個體的不同牙位之間認為在牙周健康者與牙周病患者之間、同一個體的不同牙位之間或不同類型牙周病之間，其菌斑組成相似，牙周病主要由于菌斑數(shù)量增或不同類型牙周病之間，其菌斑組成相似，牙周病主要由于菌斑數(shù)量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。依據(jù)：依據(jù)：1. 將健康者或牙周病患者的牙菌斑懸液接種于動物皮下，均將健康者或牙周病患者的牙菌斑懸液接種于動物皮下，均 可引起膿腫可引起膿腫2. 臨床上和流行病學證據(jù)表明，菌斑牙石多者，牙周病較重臨床上和流

28、行病學證據(jù)表明，菌斑牙石多者，牙周病較重不能夠解釋：不能夠解釋：為何有些人菌斑、牙石很多，齦炎很嚴重，年代經(jīng)為何有些人菌斑、牙石很多，齦炎很嚴重，年代經(jīng)久，卻不發(fā)展成牙周炎，相反有些人僅有少量久，卻不發(fā)展成牙周炎，相反有些人僅有少量(sholing)菌斑，卻發(fā)菌斑，卻發(fā)生嚴重的牙周組織破壞；為什么有的患者僅某些牙發(fā)生牙周破壞，生嚴重的牙周組織破壞；為什么有的患者僅某些牙發(fā)生牙周破壞，而另些牙卻不受侵犯？而另些牙卻不受侵犯？第三十七頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌specific plaque hypothesis觀點觀點：只有某些微生物是牙周致病菌，當它們在菌斑中存在或達到一定數(shù)只有某些

29、微生物是牙周致病菌，當它們在菌斑中存在或達到一定數(shù)量時即可致病。強調(diào)菌斑細菌的質(zhì)。量時即可致病。強調(diào)菌斑細菌的質(zhì)。不能解釋：不能解釋：究竟何種細菌是何型牙周病的特殊致病菌，尚無定論究竟何種細菌是何型牙周病的特殊致病菌，尚無定論臨床上還沒有僅去除某種特殊致病菌，保留其他細菌而治愈牙周病的臨床上還沒有僅去除某種特殊致病菌，保留其他細菌而治愈牙周病的足夠證據(jù)足夠證據(jù)某些證明有效抑制致病菌的藥物，多為廣譜某些證明有效抑制致病菌的藥物，多為廣譜(un p)抗菌藥抗菌藥1.某些特異的牙周致病菌在健康部位也能檢出某些特異的牙周致病菌在健康部位也能檢出第三十八頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌折衷折衷(z

30、hzhng)觀點觀點（compromised theory） 認為牙周病是一群由不同病因引起的疾病，某些認為牙周病是一群由不同病因引起的疾病，某些(mu xi)類型的牙周類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致病是由外源性的特殊致病菌感染所致(特異性特異性)，而另一些類型可能由而另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔正常菌群比例失調(diào)或某些細胞過度增殖而成機會性內(nèi)源性的口腔正常菌群比例失調(diào)或某些細胞過度增殖而成機會性致病菌所致（致病菌所致（非特異性非特異性）。）。 破壞性牙周病是由口腔中正常菌群在齦下定居，其中某些毒力較大破壞性牙周病是由口腔中正常菌群在齦下定居，其中某些毒力較大的細菌出現(xiàn)的頻率高，所占

31、的比例和絕對數(shù)也高，并具有干擾宿主防御的細菌出現(xiàn)的頻率高，所占的比例和絕對數(shù)也高，并具有干擾宿主防御系統(tǒng)的能力，因此在發(fā)病中起的作用較另一些細胞大，實質(zhì)上就是菌群系統(tǒng)的能力，因此在發(fā)病中起的作用較另一些細胞大，實質(zhì)上就是菌群失調(diào)（失調(diào)（dysbacteriosis）而導致的一種機會性感染而導致的一種機會性感染(opportunistic infection)第三十九頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌 正常情況下，微生物之間、微生物和宿主之間處于正常情況下，微生物之間、微生物和宿主之間處于 生態(tài)平衡狀態(tài)。生態(tài)平衡狀態(tài)。 某些細菌增殖過盛，正?？谇晃⑸锸ド斫M某些細菌增殖過盛，正常口腔微生

32、物失去生理組 合，即產(chǎn)生生態(tài)失調(diào)，導致疾病。合，即產(chǎn)生生態(tài)失調(diào)，導致疾病。 牙周病是口腔生態(tài)失調(diào)的表現(xiàn)。牙周病是口腔生態(tài)失調(diào)的表現(xiàn)。 防治的關(guān)鍵是生態(tài)調(diào)整，而不是防治的關(guān)鍵是生態(tài)調(diào)整，而不是(b shi)消滅口腔所有細消滅口腔所有細菌。菌。第四十頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌病毒病毒(bngd)與牙周炎與牙周炎(virus and periodental diseases) 在人類疾病中有50是由病毒引起。 人體內(nèi)(t ni)有很多種病毒存在，只有一小部分是可致病病毒，其余的都與人“和平共處”，不會致病。 病毒可以被改造和利用，如基因治療的在基因工程中用做載體。 皰疹病毒（herpes

33、virus） AIDS-virus-associated periodontitis 第四十一頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌Section 3. pathogenic mechanisms of microbes第三節(jié)第三節(jié) 牙周微生物的致病機制牙周微生物的致病機制(jzh) (CIPED) 定植與存活（定植與存活（colonization） 細菌侵襲細菌侵襲(invasion) 體內(nèi)繁殖體內(nèi)繁殖(proliferation) 抑制抑制(yzh)或躲避宿主的防御功能或躲避宿主的防御功能(evasion) 5. 損害宿主的牙周組織損害宿主的牙周組織(damage)第四十二頁，共五十二頁。

34、而不是消滅口腔所有細菌細菌細菌(xjn)侵襲侵襲 (invasion)三種攻擊作用三種攻擊作用（attack）細菌在口腔組織面上量的積聚超過宿主的耐受細菌在口腔組織面上量的積聚超過宿主的耐受(nai shu)(nai shu)閾值閾值, ,從從而致病而致病細菌附著后細菌附著后, ,抗原成分抗原成分/ /毒性產(chǎn)物引發(fā)白細胞的趨化、吞噬毒性產(chǎn)物引發(fā)白細胞的趨化、吞噬及炎癥過程及炎癥過程, ,導致表面組織的損傷導致表面組織的損傷細菌及其產(chǎn)物通過上皮細胞或細胞間質(zhì)進入表層下組織細菌及其產(chǎn)物通過上皮細胞或細胞間質(zhì)進入表層下組織第四十三頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌體內(nèi)體內(nèi)(t ni)繁殖繁殖(p

35、roliferation)有毒力的細菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖，或擴散至全身。有毒力的細菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖，或擴散至全身。其繁殖能力其繁殖能力(nngl)是由細菌的遺傳特性所決定，同時具有抑制宿主防是由細菌的遺傳特性所決定，同時具有抑制宿主防御功能的能力御功能的能力(nngl)，否則可能被宿主殺死或清除。，否則可能被宿主殺死或清除。抑制或躲避宿主抑制或躲避宿主(szh)的防御功能的防御功能(evasion)細菌要抑制宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細胞。抵細菌要抑制宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細胞。抵御唾液和齦溝液中的多種殺菌因子。御唾液和齦溝液中的多種殺菌因子

36、。第四十四頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌損害損害(snhi)宿主的牙周組織（宿主的牙周組織（damage）一一 . 菌體表面物質(zhì)菌體表面物質(zhì)1.1.內(nèi)毒素（內(nèi)毒素（endotoxinendotoxin）是革蘭陰性菌細胞壁外膜中的脂多糖是革蘭陰性菌細胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是是G-G-陰性菌獨有的一類高度活性的致病陰性菌獨有的一類高度活性的致病物質(zhì)，在細菌死亡物質(zhì)，在細菌死亡/ /菌體崩解時釋放出來，也可由活的細菌以胞壁發(fā)菌體崩解時釋放出來，也可由活的細菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放。泡的形式釋放。抑制抑制(yzh)(yzh)成纖維細胞對根面的趨動附著成

37、纖維細胞對根面的趨動附著促進骨吸收促進骨吸收提高其它其它骨吸收因子的生物性提高其它其它骨吸收因子的生物性第四十五頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌2. 脂磷壁酸（脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）G+菌的細菌的細胞壁、細胞膜和莢膜上一種胞壁、細胞膜和莢膜上一種(y zhn)含磷酸甘油含磷酸甘油殘基的聚合物。殘基的聚合物。骨吸收作用（是內(nèi)毒素活性的骨吸收作用（是內(nèi)毒素活性的1/101/10）抑制成纖維細胞的合成能力抑制成纖維細胞的合成能力 促使巨噬細胞釋放溶酶體酶促使巨噬細胞釋放溶酶體酶3. 外膜蛋白（外膜蛋白（outer membrane proteins,OMP）是

38、細菌與外環(huán)境之間的一種物理和化學屏障，是細菌與外環(huán)境之間的一種物理和化學屏障，具有選擇性通透、運輸、細胞獲能、生物合具有選擇性通透、運輸、細胞獲能、生物合成和分泌外部組份的功能，具有菌株特異性成和分泌外部組份的功能，具有菌株特異性第四十六頁，共五十二頁。而不是消滅口腔所有細菌4.纖毛蛋白纖毛蛋白( (fimbriae protein) ) 細菌對牙周組織的粘附是致病的第一步，菌毛或纖細菌對牙周組織的粘附是致病的第一步，菌毛或纖毛在粘附過程中起重要作用毛在粘附過程中起重要作用(zuyng)。許多。許多G-厭氧菌表面厭氧菌表面具有由蛋白亞單位組成的菌毛（具有由蛋白亞單位組成的菌毛（pili）/纖毛纖毛（fimbriae） 牙齦卟啉單胞菌牙齦卟啉單胞菌 產(chǎn)黑色素普氏菌產(chǎn)黑色素普氏菌 脆弱