急性工業(yè)毒物中毒

1、第五章 急性中毒第六節(jié) 急性工業(yè)毒物中毒第六節(jié) 急性工業(yè)毒物中毒工業(yè)毒物包括工業(yè)生產(chǎn)中的原料、中間體、輔助劑、雜質(zhì)、成品、副產(chǎn)品和廢棄物等。工業(yè)毒物急性中毒可分為生產(chǎn)性中毒和非生產(chǎn)性中毒聲兩類，前者指生產(chǎn)過程中接觸毒物切，因毒物溢漏、防護不嚴、違規(guī)作業(yè)或意外事故等招致的中毒，后者指非生產(chǎn)需要而接觸毒物引起的中毒。第六節(jié) 急性工業(yè)毒物中毒一、一氧化碳中毒二、硫化氫中毒三、刺激性氣體中毒四、亞硝酸鹽中毒一氧化碳中毒一氧化碳( Carbon monoxide, CO)為無臭、無味、也無刺激性的氣體，比空氣略輕，遇氧燃燒后生成二氧化碳。凡含碳物質(zhì)不充分燃燒均可產(chǎn)生CO，空氣CO中含量超過0.01%時，

2、可能引起急性中毒。一氧化碳中毒病因1. 生產(chǎn)性中毒：工業(yè)生產(chǎn)中CO可用作化工原料，燃料，或者是工業(yè)廢氣，如有防護不嚴、違章作業(yè)、密封設(shè)備破損或意外事故等，均可產(chǎn)生CO中毒。2. 生活性中毒 多發(fā)生于冬季，主要由使用煤炭、煤氣、蜂窩煤、液化氣、煤油、柴油、沼氣、柴草、木炭等作燃料，燃氣熱水器，汽車長時間在車庫開啟空調(diào)、因通風(fēng)不良、煙囪堵塞、倒煙和排氣管漏氣等，致室內(nèi)氧氣缺乏產(chǎn)生大量CO積累于室內(nèi)致中毒。急性一氧化碳中毒原因一氧化碳中毒發(fā)病機理 CO與血紅蛋白(Hb)的親和力較氧大230-270倍，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，失去攜氧能力，而其離解度又比Hb02慢3600倍。中樞神經(jīng)對缺氧最為敏

3、感，其次是心臟。一氧化碳中毒病理中樞神經(jīng)細胞缺氧腦血管痙攣麻痹擴張，腦內(nèi)儲藏能量耗竭神經(jīng)元機能障礙細胞毒性腦水腫，血管源性腦水腫，顱內(nèi)高壓和重腦功能障礙死亡。腦缺氧和腦水腫腦循環(huán)障礙死亡。 血中含多量HbCO，血液、皮膚、肌肉及內(nèi)臟皆呈櫻桃紅色。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)一急性中毒 急性腦缺氧引起的中樞神經(jīng)損害為主，其嚴重程度與吸人氣中CO濃度和血中HbCO多少密切相關(guān)，1輕度中毒 頭暈、頭痛、乏力、眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、顳部搏動感等病癥，暈厥。2中度中毒 上述中毒病癥加重，病人面色潮紅、口唇櫻桃紅、脈快、多汗、煩躁、乏力明顯，移步困難或不穩(wěn)、意識模糊，昏迷。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)3重度中毒

4、短時間吸人高濃度CO，或長時間未被發(fā)現(xiàn)?；杳?，肌張力高，牙關(guān)緊閉，強直性抽搐，瞳孔縮小，對光反射及眼角膜反射減弱或消失，腹壁及提睪反射消失，病理征陽性，大小便失禁，血壓下降，陳-施呼吸，呼吸停止，死亡。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)二急性CO中毒遲發(fā)腦病 局部中毒者經(jīng)治療意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)2-60天的假愈期，突然又出現(xiàn)意識精神障礙、錐體外系或椎體系為主的腦病變，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。發(fā)生率約為2%-44%，以中、重度中毒者多見，中老年居多。機理尚未明確，可能與大腦深部白質(zhì)包括半卵圓中心腦室周圍大片脫髓鞘病變及腦局部缺血軟化、壞死相關(guān)。急性CO中毒遲發(fā)腦病1精神及意識狀態(tài)障礙：定向力喪失、反響遲鈍、表

5、情冷淡、智能及記憶減退，幻覺妄想、語無倫次、興奮躁動、狂喊亂叫、打人毀物，或昏迷，譫妄或去大腦皮層等。2錐體外系損害：帕金森氏綜合征或出現(xiàn)舞蹈癥。3錐體系損害：癱瘓、運動性失語、假性球麻痹、皮質(zhì)性失明、繼發(fā)性癲癰、頂葉綜合征失認、失用、失寫或失算等。4顱、脊神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病等。一氧化碳中毒實驗室檢查一HbCO的檢查 1.定性測定：簡易快速，須有正常血作對照，30%才顯示陽性加堿法：煮沸法：硫酸銅法： 2定量測定 正常人含量 700mg/m3，全身中毒病癥，發(fā)病急，進展快，以中樞神經(jīng)損害最為突出，頭昏、心悸、呼吸困難譫妄，抽搐、大小便失禁昏迷，吸吸停止死亡硫化氫中毒臨

6、床表現(xiàn)二亞急性中毒 反復(fù)接觸低濃度H2S，眼癢、異物感、流淚、怕光、視物模糊及氣管炎等刺激病癥，緩慢產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)病癥，如頭昏、頭痛、記憶力減退、易疲勞、多汗等；長時間暴露于約lOOmmg/m3以上的H2S，可能引起肺部損害肺纖維化、COPD。硫化氫中毒實驗室檢查一現(xiàn)場空氣中H2S濃度測定二血中硫化物檢測 中毒后血中硫化物含量增多2h內(nèi)取血定，尿中硫酸鹽含量也增多。三硫化血紅蛋白(SHb)分光鏡檢測鑒定硫化氫中毒治療一脫離中毒環(huán)境 急性中毒者應(yīng)沿上風(fēng)迅速撤離，移至空氣新鮮處，窒息者應(yīng)立即施人工呼吸、心肺腦復(fù)蘇術(shù)。硫化氫中毒治療二解毒治療 缺乏有明顯療效的解毒藥物 動物試驗用高鐵血紅蛋白形成劑亞硝

7、酸鈉，4 -二甲基苯酚、大劑景美藍，使H2S的的HS-與高鐵血紅蛋白結(jié)合，成為硫化高鐵血紅蛋白，以減輕HS-與細胞色素氧氧化酶的結(jié)合，但臨床的效果差，且加重缺氧和降低血壓，可選用4二甲基苯酚，因其副作用較小。硫化氫中毒治療三高壓氧治療 爭取早期作高壓氧治療，四中毒性肺、腦損害的處理 早期短程大劑量皮質(zhì)激素、脫水劑、消泡劑、超聲霧化吸入、抗菌藥物防治繼發(fā)感染、細胞色素C60mg/d，以減輕細胞內(nèi)窒息，需皮試，中毒性肺水腫，一般禁用嗎啡。硫化氫中毒治療五對癥處理 呼吸抑制呼吸興奮劑、機械通氣；抽搐地西泮或巴比妥類藥等；昏迷促進腦細胞代謝：胞二磷膽堿、氨乙基異硫脲、-氨酪酸等、對癥處理中毒性心肌病、

8、中毒性肝病等。六眼損害的處理 用2%碳酸氫鈉溶液或清水沖洗，4%硼酸水洗眼，滴入無菌橄欖油和醋酸可的松點眼液，每天4次，可防治角膜炎。硫化氫中毒預(yù)后急性硫化氫中毒經(jīng)救治大多數(shù)可完全恢復(fù)，有少數(shù)嚴重中毒或反復(fù)屢次中毒，可遺留包括神經(jīng)癥、前庭功能障礙、錐體外系統(tǒng)損害、精神障礙、中毒性心血管病變和中毒性腎損害等。硫化氫中毒預(yù)防1可產(chǎn)生H2S的生產(chǎn)：加強管道的密閉，通風(fēng)，安裝自動報警設(shè)備。2排放H2S廢氣，應(yīng)先通過堿液石灰水、氫氧化鈉等吸收，含硫酸性廢水排放前，應(yīng)用堿性物質(zhì)中和處理。3有機物腐敗而通風(fēng)又不暢下水道、陰溝、深水井、糞窖、沼氣池、紙漿池等，在作業(yè)前應(yīng)先通風(fēng)，先用醋酸鉛試紙作測試或放人小動物

9、觀察，戴供氣式防毒面具，身上縛救護帶，進入前應(yīng)有人在外監(jiān)護，并做好急救準備。4接觸H2S作業(yè)者，預(yù)防宣傳和急救訓(xùn)練，現(xiàn)場施救者應(yīng)注意自自身平安，進人中毒現(xiàn)場移出昏迷者一定要配帶供氣式防毒面具，以免施救者產(chǎn)生連續(xù)中毒5患有明顯呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病、精神障礙及明顯心、肝、腎疾病病者，不宜從事接觸H2S作業(yè)。三、刺激性氣體中毒 工業(yè)生產(chǎn)中涉及的刺激性氣體種類很多，含酸霧氣體、氯氣、氨氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫，光氣、氯化物、溴甲烷、有機氟裂解氣等皆屬之，常見中毒的刺激性氣體為氯氣、氮氧化物、光氣和氨氣。刺激性氣體中毒病因一氯氣( Chlorine，Cl2) 廣泛使用的化工原料，制造農(nóng)

10、藥、漂白粉、消毒劑、光氣、塑料、溶劑、合成纖維及其他氯化物。通常由電解食鹽制得，高壓下液化為液氯貯存，在制造、使用、運輸和貯存過程中，疏于防范出現(xiàn)意外事故，即有大量氯氣逸出，污染大氣和危害人群健康，造成急性中毒事故。二光氣 又稱碳酰氯，曾用作軍用毒劑，目前主要作為化工原料用于有機合成、制造染料、農(nóng)藥、醫(yī)藥、塑料和其他中間體如異氰酸酯等，氯仿或四氯化碳等氯代烴類燃燒時也產(chǎn)生光氣。刺激性氣體中毒病因三氨氣 用作冷凍劑，人造冰、石油精煉，制造氰化物，化肥工業(yè)及醫(yī)藥化工原料等含氨產(chǎn)品，急性氨中毒多由于意外事故或不遵守平安操作規(guī)程引起。四氮氧化物 包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(N02)、氧化亞氮N20

11、即笑氣、三氧化二氮( N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等，刺激性氣體中毒發(fā)病機理一氯氣 氯氣水鹽酸次氯酸，具刺激作用，尤其次氯酸更具有明顯的生物活性，穿透細胞膜，破壞其完整性和通透性，引起組織炎性水腫、充血和壞死，破壞氣-血屏障結(jié)構(gòu)，使其滲出增加。氯氣主要作用于氣管和支氣管包括細支氣管，也可作用于肺泡，導(dǎo)致支氣管痙攣、支氣管炎和支氣管周圍炎，大量吸入也可引起中毒性肺水腫。刺激性氣體中毒發(fā)病機理二光氣 光氣水解可產(chǎn)生二氧化碳及鹽酸，光氣微溶于水，它對下呼吸道的損害較上呼吸道重，光氣較多引起肺水腫，主要是由于其分子結(jié)構(gòu)中的羰基(C=0)與氣血屏障組織中的蛋白質(zhì)、氨基酸、醇

12、及巰基類等產(chǎn)生?；错?，干擾細胞代謝，致使細胞膜受損，通透性增加，主要形成化學(xué)性肺炎和肺水腫，高濃度時對支氣管粘膜有刺激作用，可造成支氣管痙攣。刺激性氣體中毒發(fā)病機理三氨氣 低濃度時即對眼和上呼吸道有明顯的刺激作用，嚴重中毒時可引起喉頭水腫，也可因呼吸道粘膜壞死脫落而導(dǎo)致窒息，吸入高濃度時可直接影響毛細血管的通透性而產(chǎn)生肺水腫，并可有神經(jīng)系統(tǒng)和肝腎損害，這和氨吸收入血后血氨增高相關(guān)。刺激性氣體中毒發(fā)病機理四氮氧化物 氮氧化物中NO和N02均僅微溶于水，故吸人后對上呼吸道和眼的刺激作用不明顯，到達深部呼吸道后，緩慢地溶解于肺泡外表的液體及含水蒸氣的肺泡氣中，逐漸與水作用形成硝酸和亞硝酸，產(chǎn)生劇烈

13、的刺激腐蝕作用，使氣血屏障組織通透性明顯增加導(dǎo)致肺水腫。毒物吸收入血后，形成亞硝酸鹽和硝酸鹽，招致高鐵血紅蛋白血癥和血管擴張，出現(xiàn)青紫、呼吸困難、血壓下降和中樞神經(jīng)損害，一般以N02為主者肺損害明顯，而以NO為主者那么高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)損害明顯。刺激性氣體中毒病理以眼及呼吸系統(tǒng)損害為主，主要表現(xiàn)為化學(xué)性刺激腐蝕病損，出現(xiàn)眼、鼻、咽喉、氣管、支氣管化學(xué)性炎癥反響、水腫和破潰、壞死，刺激性氣體中毒臨床表現(xiàn)一眼及上呼吸道刺激病癥 眼有辛辣感、流淚、流涕、噴嚏、咽干灼痛、嘶啞、刺激持續(xù)嗆咳，咯痰，痰色與毒物相關(guān)，一般為白色，吸人氨氣為黃色，氮氧化物為檸檬黃色，肺水腫，粉紅色泡沫痰，中毒性肺炎大

14、咯血。二呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 胸悶、胸痛、氣急和呼吸困難，胸部緊束和壓迫感，胸骨后疼痛。發(fā)生急性喉頭水腫、支氣管痙攣或氣管管型脫落窒息，急性吸氣性呼吸困難。刺激性氣體中毒臨床表現(xiàn)三神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、煩躁、嗜睡。四中毒性肺水腫 發(fā)生中毒性肺水腫者于刺激期和肺水腫產(chǎn)生前有一段“假愈期，即脫離接觸后刺激病癥消失或明顯好轉(zhuǎn)，經(jīng)過一定時間的“潛伏之后，突然或逐步出現(xiàn)肺水腫表現(xiàn)，咳白沫或血性泡沫痰，呼吸急促，咳嗽，惡心、嘔吐、紫紺、心悸、驚恐、煩躁，甚至昏迷和休克，死亡?！凹儆驖摲诘拈L短與吸人毒物的量呈負相關(guān)，一般為數(shù)小時至一天；短者，長者24-48h。刺激性氣體中毒臨床表現(xiàn)五ARD

15、S 有進行性呼吸頻速和窘迫，心動過速，頑固性低血氧癥，一般氧療無效。六體檢 眼、鼻、咽喉粘膜充血、水腫或有糜爛，局部病人呼吸音粗糙或偶聞干羅音，重癥包括中毒性肺炎及肺水腫及繼發(fā)感染者，肺部可聞干濕羅音，可出現(xiàn)縱隔、皮下氣腫或肺不張。刺激性氣體中毒實驗室檢查一血常規(guī) 血白細胞總數(shù)和中性粒細胞比例增高，二胸部X線片 輕者紋理增深或無變化，重者肺紋理增多、增粗，邊緣模糊不整，肺部密度增高，毛玻璃狀，大小不等的浸潤病灶，中下肺較密沿支氣管分布，呈栗粒型，粗大結(jié)節(jié)型、蝴蝶型，相互融合成大片陰影刺激性氣體中毒實驗室檢查三血氣分析 血液氧分壓及血氧飽和度降低，二氧化碳分壓增高和血液pH值下降。產(chǎn)生ARDS的

16、病例，其血氣改變與ARDS改變一致。四心電圖檢查 重癥病例因持續(xù)缺氧、肺動脈高壓及植物神經(jīng)活動功能障礙，可導(dǎo)致心肌損害和心律失常，出現(xiàn)相應(yīng)的心電圖改變。刺激性氣體中毒治療一一般處理 中毒者應(yīng)立即脫離接觸，沿上風(fēng)向逃離或移離中毒現(xiàn)場。更換污染衣物，清洗污染皮膚液氯或液態(tài)光氣等污染，對刺激病癥，用鎮(zhèn)咳祛痰藥、支氣管擴張藥等作對癥處理，必要時給吸氧，并用抗生素防治繼發(fā)感染，時限制補液量，以免增加誘發(fā)肺水腫的危險，對成酸性氣體光氣、氯氣、氮氧化物可于此期用20-/0-5%碳酸氫鈉作霧化吸人中和；成堿性氣體可用稀醋霧化吸人中和。刺激性氣體中毒治療二中毒性肺水腫的處理 1糾正缺氧 首先選用l%二甲基硅油消

17、泡凈作霧化吸人，每次5min，反復(fù)使用，以消除呼吸道中氣泡，減少氣流阻力，改善通氣。用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧氣面罩、高黼誦氣等方法給氧作氧療。必要時配合作呼氣未正壓呼吸或使用人工膜肺氧合器。刺激性氣體中毒治療2應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素(關(guān)鍵 全身和局部同時使用，短期大劑量，機理抑制前列腺素釋放。阻抑白細胞釋放緩激肽。抑制蛋白水解，穩(wěn)定粘多糖，降低毛細血管管的通透性。3超聲霧化吸人 超聲霧化霧滴細小，深入肺泡，起到局部治療作用，根底霧化液中和原理選定，參加皮質(zhì)激素、支氣管松弛劑、祛痰藥物、消泡劑等一起霧化后吸人，每2-4h吸人一次。刺激性氣體中毒治療4. 6-氨基已酸：阻斷糜蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槊拥鞍酌福笳呤?/p>

18、組織胺釋放所需要的酶。抑制纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶解爵酶，可使纖維蛋白分解，增加毛細血管的通透性。每次10g，口服或靜滴，每天1次。5抗膽堿能藥 鎮(zhèn)靜、舒張支氣管、改善微循環(huán)和興奮呼吸中樞等有利作用，對消除煩躁、恐懼感頗為有效，劑量每次0.3mg，肌注或口服。刺激性氣體中毒治療6對癥治療 心衰、休克、心律失常、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。7其它 刺激性氣體中毒性肺水腫一般禁用嗎啡。利尿劑效果也欠佳，甘露醇等滲透性脫水劑可能漏于肺問質(zhì)中，不利于肺水腫消除，故均不宜使用。刺激性氣體中毒治療三美藍 氮氧化物引起的高鐵血紅蛋白血癥，用美藍l-2mg/kg靜注治療，效果良好。四ARDS的處理 ，治療A

19、RDS昆明氯氣泄漏 百人中毒氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏氯氣中毒急診處理立即脫離現(xiàn)場，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶堿、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U參加生理鹽水2050ml中霧化吸入輕度中毒者至少要觀察1

20、2小時，并對癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣四、亞硝酸鹽中毒亞硝酸鹽主要指亞硝酸鈉鉀，為白色結(jié)晶狀粉末，味微咸而稍帶苦味，易溶于水。工業(yè)上用亞硝酸鈉作金屬外表處理，合成的原料，防凍劑、食品工業(yè)常用于食品的加工與防腐，此外，亞硝酸鈉尚可用作醫(yī)藥，主要用于解救氰化物中毒，也可用作金屬醫(yī)療器械浸泡消毒的防銹劑。亞硝酸鹽中毒病因一誤食 因其外觀及物理性狀與食用鹽頗為相似，保管不善時易誤作食鹽用于烹調(diào)，二醫(yī)源性中毒 用于救治氰化物中毒的離靜注亞硝酸鈉，罕有失誤而致中毒者，但有一種醫(yī)用器械消毒液，其配方為0. lu-/o的新潔而滅內(nèi)加0，5070亞硝酸鈉，因其外觀與軟

21、皂液或水有些相似，已一再產(chǎn)生誤將此液灌腸或加于嬰兒室牛奶中引起中毒的醫(yī)療責(zé)任事故，羅三腸源性青紫癥 進食含多量嗜硝酸鹽的蔬菜，如芥菜、青菜、甜菜、菠菜、新淹制的咸菜、放置過久變質(zhì)的殘剩蔬菜等，均含有較多的硝酸鹽，高者可達200mg%，食人后經(jīng)腸道硝酸鹽復(fù)原茵大腸桿菌等復(fù)原，轉(zhuǎn)變生成大量亞硝酸鹽而中毒，多見于兒童及胃腸功能全者，春季發(fā)病較多。四其它 食用含硝酸鹽較多的井水、蒸鍋水，同樣也可引起中毒。亞硝酸鹽中毒發(fā)病機理本品毒性大，攝人亞硝酸鈉0.2-0.5g，即可引起急性中毒，在胃內(nèi)局部轉(zhuǎn)化為亞硝酸，分解釋出NO，引起胃腸道刺激病癥，亞硝酸鹽對中樞神經(jīng)尤其對血管舒縮中樞有麻痹作用，它還能直接作用

22、于血管平滑肌，致周圍血管極度擴張產(chǎn)生血壓下降和周圍循環(huán)衰竭。對其他器官的平滑肌，也有短暫的松弛作用。還有較強的直接氧化作用，使血中形成大量高鐵血紅蛋白，形成化學(xué)性青紫，阻礙血紅蛋白運送氧氣，導(dǎo)致機體明顯缺氧，尤以中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧更為敏感。亞硝酸鹽中毒臨床表現(xiàn)誤食或食含硝酸鹽較多的蔬菜中毒，發(fā)病也很快，最短10 -15min，一般者，長者也有達20h。經(jīng)口中毒發(fā)病常首先有惡心、嘔吐、腹脹、有時伴腹痛和腹瀉等消化道刺激病癥，同時有頭痛、乏力、嗜睡出汗缺氧可致煩躁不安，呼吸加快伴有胸悶，胸部緊迫感，重者有呼吸困難。全身明顯青紫、口唇、指甲、耳垂及面部青紫甚為明顯，呈紫黑或藍褐色，嚴重病例有血壓下降、心率快、脈細速、神志不清、休克、昏迷、抽搐，甚至呼吸循環(huán)衰竭，亞硝酸鹽中毒實驗室檢查一血中高鐵血紅蛋白檢測 可用定量和定性方法鑒定和檢查，1取血5ml，在空氣中用力震蕩15min，高鐵血紅蛋白血液不變化仍保持棕色，正常血那么由于血紅蛋白與氧結(jié)合而變?yōu)樾杉t色。2、取血5ml，滴入數(shù)滴1%氰化鉀或氰化鈉溶液，假設(shè)為高鐵血紅蛋白血液立即變?yōu)轷r色3取血5ml，血色呈紫色經(jīng)離心沉淀，血漿仍為黃色，說明紫藍色乃血細胞本身異常所致，然后再搖混，并通以氧氣或在空氣中振蕩15min，高鐵血紅蛋白血不變色，而復(fù)原血紅蛋白那么變?yōu)轷r紅。4，分光鏡檢，可發(fā)現(xiàn)在紅色區(qū)6