急性腦出血馬朝桂PPT學習教案

1、會計學1急性腦出血馬朝桂急性腦出血馬朝桂第1頁/共62頁 卒中是人類因疾病而死亡的三大疾病之一，現(xiàn)卒中是人類因疾病而死亡的三大疾病之一，現(xiàn)我國年發(fā)病近我國年發(fā)病近200200萬，每年死亡近萬，每年死亡近150150萬，現(xiàn)存萬，現(xiàn)存病人病人700700萬，每年因卒中花費約萬，每年因卒中花費約200200億人民幣。億人民幣。腦出血（腦出血（ICHICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實質內出）是指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血，其死亡率和致殘率均遠遠高于缺血性卒中血，其死亡率和致殘率均遠遠高于缺血性卒中。在美國在美國ICHICH新發(fā)病病人約每年新發(fā)病病人約每年3737萬，每發(fā)萬，每發(fā)1 1例例ICHICH患者一

2、生中所花費用為患者一生中所花費用為1212萬美元左右，而社萬美元左右，而社會負擔高達會負擔高達8 89 9萬美元。萬美元。Stephan2003Stephan2003年在分析美年在分析美國一份國一份4000040000名腦出血患者的臨床資料時發(fā)現(xiàn)約名腦出血患者的臨床資料時發(fā)現(xiàn)約353552%52%的病人在發(fā)病后一個月內死亡。的病人在發(fā)病后一個月內死亡。第2頁/共62頁第3頁/共62頁 我們知道，在缺血性卒中，由于發(fā)現(xiàn)了缺血我們知道，在缺血性卒中，由于發(fā)現(xiàn)了缺血半暗帶和離子瀑布形成，所以才提出了在治療半暗帶和離子瀑布形成，所以才提出了在治療時間窗內溶栓治療和盡早使用腦保護劑。溶栓時間窗內溶栓治療

3、和盡早使用腦保護劑。溶栓治療和腦保護劑治療可說是一個革命性的進展治療和腦保護劑治療可說是一個革命性的進展，就是得益于對缺血性中風的病理生理研究的，就是得益于對缺血性中風的病理生理研究的發(fā)現(xiàn)，尤其發(fā)現(xiàn)半暗帶細胞耐受缺血缺氧時限發(fā)現(xiàn)，尤其發(fā)現(xiàn)半暗帶細胞耐受缺血缺氧時限提示了治療時間窗，得出時間就是大腦的重要提示了治療時間窗，得出時間就是大腦的重要觀念。然而，以往對腦出血發(fā)病后的病理生理觀念。然而，以往對腦出血發(fā)病后的病理生理認識不足，在治療方面一直看不到曙光。認識不足，在治療方面一直看不到曙光。故多故多年來臨床醫(yī)師常常自問：對腦出血治療除了降年來臨床醫(yī)師常常自問：對腦出血治療除了降顱壓，我們還能做

4、什么？顱壓，我們還能做什么？第4頁/共62頁第5頁/共62頁 近年來對近年來對ICHICH后的病理生理機制研究后的病理生理機制研究再度升溫，熱點是血腫的擴大和血腫周圍再度升溫，熱點是血腫的擴大和血腫周圍組織損傷。眾多研究證實，組織損傷。眾多研究證實，ICHICH后除了存后除了存在周圍組織水腫外還存在血腫的擴大和周在周圍組織水腫外還存在血腫的擴大和周圍組織一系列繼發(fā)性損害?，F(xiàn)在，隨著病圍組織一系列繼發(fā)性損害?，F(xiàn)在，隨著病理生理學認識的不斷加深，希望能針對性理生理學認識的不斷加深，希望能針對性地找到一些有效的新的治療手段。地找到一些有效的新的治療手段。第6頁/共62頁第7頁/共62頁 Quresh

5、iQureshi等發(fā)現(xiàn)，血腫擴大是腦出血后等發(fā)現(xiàn)，血腫擴大是腦出血后3 3小時小時內神經(jīng)功能惡化的最主要原因，有報道腦葉出血內神經(jīng)功能惡化的最主要原因，有報道腦葉出血病人發(fā)病病人發(fā)病1212小時內出現(xiàn)癥狀加重通常與血腫擴大小時內出現(xiàn)癥狀加重通常與血腫擴大有關。有關。BrottBrott等也發(fā)現(xiàn)在無凝血障礙情況下等也發(fā)現(xiàn)在無凝血障礙情況下38%38%的的ICHICH患者發(fā)病患者發(fā)病3 3小時內的小時內的CTCT顯示血腫體積增加超過顯示血腫體積增加超過33%33%，其中，其中2/32/3病人在基線掃描病人在基線掃描1 1小時內的小時內的CTCT就顯示就顯示明顯擴大。說明明顯擴大。說明ICHICH后

6、存在動態(tài)過程，有些患者在后存在動態(tài)過程，有些患者在發(fā)病早期出血量并不大，但在一定時間內血腫體發(fā)病早期出血量并不大，但在一定時間內血腫體積會逐漸擴大，從而導致神經(jīng)功能惡化，這也是積會逐漸擴大，從而導致神經(jīng)功能惡化，這也是影響預后的一個重要因素。故影響預后的一個重要因素。故ICHICH后需要緊急干預后需要緊急干預, ,最好在發(fā)病最好在發(fā)病3 3小時內處理。小時內處理。第8頁/共62頁 ICHICH后血腫形成立即造成腦組織損害后血腫形成立即造成腦組織損害，包括血腫的占位效應腦組織受擠壓移，包括血腫的占位效應腦組織受擠壓移位導致顱內壓（位導致顱內壓（ICPICP）增高和血腫對腦組）增高和血腫對腦組織直

7、接破壞。血腫擴大則使腦組織受損織直接破壞。血腫擴大則使腦組織受損加重，預后不良。腦出血病人發(fā)病最初加重，預后不良。腦出血病人發(fā)病最初的幾個小時內病情加重的幾個小時內病情加重50%50%以上處于不同以上處于不同程度的血腫擴大所致。血腫急速擴大導程度的血腫擴大所致。血腫急速擴大導致顱內壓升高，腦疝形成，是早期死亡致顱內壓升高，腦疝形成，是早期死亡的主要原因。的主要原因。第9頁/共62頁第10頁/共62頁第11頁/共62頁第12頁/共62頁第13頁/共62頁 2 2、血壓升高與血腫擴大的關系、血壓升高與血腫擴大的關系: :BrodeickBrodeick報報道，在道，在6 6例有血腫擴大伴神經(jīng)癥狀加

8、重的患者中例有血腫擴大伴神經(jīng)癥狀加重的患者中，有，有5 5例發(fā)病例發(fā)病6 6小時內收縮血壓小時內收縮血壓195mmHg195mmHg。OhwakiOhwaki分析分析7676例高血壓腦出血患者，在校正出血例高血壓腦出血患者，在校正出血量、量、clasgowclasgow昏迷量表等因素后，發(fā)現(xiàn)最大收縮昏迷量表等因素后，發(fā)現(xiàn)最大收縮壓與血腫擴大獨立相關。壓與血腫擴大獨立相關。FujiiFujii等發(fā)現(xiàn)隨著血壓等發(fā)現(xiàn)隨著血壓的升高，血腫擴大的比例已逐漸升高，當收縮壓的升高，血腫擴大的比例已逐漸升高，當收縮壓為為200-250mmHg200-250mmHg時，血腫擴大的發(fā)生率為時，血腫擴大的發(fā)生率為1

9、7%17%（16/9216/92），而收縮壓），而收縮壓250mmHg250mmHg時，血腫擴大發(fā)生時，血腫擴大發(fā)生率增至率增至36%36%。第14頁/共62頁第15頁/共62頁 3 3、出血部位與血腫擴大的關系：、出血部位與血腫擴大的關系：出血部出血部位與血腫擴大有密切關系?？拷饽也康奈慌c血腫擴大有密切關系。靠近外囊部的出血不易擴大而丘腦出血的血腫擴大有較出血不易擴大而丘腦出血的血腫擴大有較高的發(fā)生率。高的發(fā)生率。 4 4、血腫形態(tài)與血腫擴大關系：、血腫形態(tài)與血腫擴大關系：類圓形類圓形血腫更為穩(wěn)定預后較好。不規(guī)則血腫常常血腫更為穩(wěn)定預后較好。不規(guī)則血腫常常易于出現(xiàn)活動性出血，血腫擴大。有人

10、觀易于出現(xiàn)活動性出血，血腫擴大。有人觀察到察到CTCT上不規(guī)則血腫擴大比例為上不規(guī)則血腫擴大比例為24%24%，是，是類圓形血腫擴大類圓形血腫擴大(11%)(11%)的的2 2倍。倍。第16頁/共62頁第17頁/共62頁不宜過大。不宜過大。第18頁/共62頁 ICHICH時高血壓發(fā)生率非常高。時高血壓發(fā)生率非常高。CarlbergCarlberg等和等和MorfisMorfis等的研究表明，等的研究表明，ICHICH時平均動脈壓時平均動脈壓140mmHg140mmHg者約占者約占34%34%，120mmHg120mmHg者約占者約占78%78%。MeyerMeyer和和BauerBauer對降

11、血對降血壓治療與壓治療與ICHICH患者預后關系進行了研究，患者預后關系進行了研究，研究納入連續(xù)的研究納入連續(xù)的167167例例ICHICH病人，治療組病人，治療組123123例，另例，另4444例未進行降血壓治療。治療例未進行降血壓治療。治療組將收縮壓控制在組將收縮壓控制在160-180mmHg160-180mmHg，觀察，觀察6 6周周后治療組昏迷患者比例和病死率均較對照后治療組昏迷患者比例和病死率均較對照組降低。組降低。第19頁/共62頁125mmHg125mmHg者分別只是者分別只是21%21%和和24%24%。上述試驗雖然都是回顧性的，上述試驗雖然都是回顧性的，但確實提示降低血壓與患

12、者的但確實提示降低血壓與患者的預后改善有一定聯(lián)系。預后改善有一定聯(lián)系。第20頁/共62頁第21頁/共62頁 2 2、止血：、止血：發(fā)病后發(fā)病后3-43-4小時內進行止血治小時內進行止血治療可以減少血腫擴大、改善預后。越早開療可以減少血腫擴大、改善預后。越早開始治療預后越好。以往使用的抗纖維蛋白始治療預后越好。以往使用的抗纖維蛋白溶酶劑（如氨基已酸和氨甲環(huán)酸）它可限溶酶劑（如氨基已酸和氨甲環(huán)酸）它可限制已有血拴的分解但并不能促進凝血塊的制已有血拴的分解但并不能促進凝血塊的形成，效果不佳。一項關于形成，效果不佳。一項關于6-6-氨基已酸防氨基已酸防止血腫擴大的預試驗因無效被中途停止。止血腫擴大的預

13、試驗因無效被中途停止。最近國外使用重組活化凝血因子最近國外使用重組活化凝血因子有了令有了令人鼓舞的結果。人鼓舞的結果。第22頁/共62頁第23頁/共62頁 結果顯示：結果顯示：給予給予rFarFa比安慰劑血腫比安慰劑血腫擴大明顯減小且隨劑量增加效果越明顯。擴大明顯減小且隨劑量增加效果越明顯。發(fā)病發(fā)病4 4小時內給予小時內給予rFarFa可限制血腫擴大，可限制血腫擴大，降低死亡率，改善病人預后。另外有學者降低死亡率，改善病人預后。另外有學者指出使用指出使用rFarFa，若在腦出血，若在腦出血3 3小時之后才小時之后才開始用藥則與安慰劑組比其血腫增大趨勢開始用藥則與安慰劑組比其血腫增大趨勢沒有什么

14、差別，說明該項治療干預的治療沒有什么差別，說明該項治療干預的治療時間窗是很短的。時間窗是很短的。第24頁/共62頁第25頁/共62頁第26頁/共62頁第27頁/共62頁第28頁/共62頁 3 3、超早期手術治療：、超早期手術治療：腦出血后血腫擴大是在發(fā)腦出血后血腫擴大是在發(fā)病后最初數(shù)小時，如果早期手術處理出血血管病后最初數(shù)小時，如果早期手術處理出血血管有可能避免血腫擴大，但國外一項超早期（有可能避免血腫擴大，但國外一項超早期（4 4小小時內）手術的臨床試驗，在進行了時內）手術的臨床試驗，在進行了1111例后因術例后因術后再出血的比例較大（后再出血的比例較大（4/114/11）而中止。由美國）而

15、中止。由美國紐卡斯爾大學紐卡斯爾大學GregsonGregson等發(fā)起的多中心開放性前等發(fā)起的多中心開放性前瞻性隨機試驗瞻性隨機試驗國際性腦出血外科治療研究國際性腦出血外科治療研究共納入共納入2727個國家個國家8383個研究中心的個研究中心的10331033例發(fā)病例發(fā)病16-16-49h49h的的ICHICH患者隨機分為早期手術組（患者隨機分為早期手術組（24h24h內）和內）和內科治療組結果顯示兩組療效無明顯差異，內科治療組結果顯示兩組療效無明顯差異，12h12h內和內和12h12h后手術亦無明顯差異。后手術亦無明顯差異。第29頁/共62頁第30頁/共62頁 理論上，血腫清除術能將腦出血引

16、起的腦理論上，血腫清除術能將腦出血引起的腦損傷降低，可減輕占位效應，阻止來自血腫的損傷降低，可減輕占位效應，阻止來自血腫的毒性產(chǎn)物釋放，預防腦出血后早期發(fā)生的血腫毒性產(chǎn)物釋放，預防腦出血后早期發(fā)生的血腫擴大。但目前對血腫清除術仍存在支持者和反擴大。但目前對血腫清除術仍存在支持者和反對者兩種觀點。一些國家如荷蘭極少開展手術對者兩種觀點。一些國家如荷蘭極少開展手術，一些國家如美國有約，一些國家如美國有約20%20%的腦出血患者接受的腦出血患者接受手術，而另外一些國家如德國和日本的一些中手術，而另外一些國家如德國和日本的一些中心則有心則有50%50%或更多的患者接受血腫清除術?；蚋嗟幕颊呓邮苎[清

17、除術。第31頁/共62頁血腫清除術。血腫清除術。第32頁/共62頁第33頁/共62頁 1 1、ICHICH后數(shù)小時后數(shù)小時3-63-6小時小時 水腫就開始出現(xiàn)，水腫就開始出現(xiàn)，這是流體靜力壓變化所致。隨之血塊回縮，血漿這是流體靜力壓變化所致。隨之血塊回縮，血漿蛋白從凝血塊中分離出來在血腫周圍間質中快速蛋白從凝血塊中分離出來在血腫周圍間質中快速積聚，間質中的滲透壓升高、導致水分從血液滲積聚，間質中的滲透壓升高、導致水分從血液滲透到腦組織里。這種腦水腫至少維持透到腦組織里。這種腦水腫至少維持7272小時，有小時，有的病人腦水腫高峰期為的病人腦水腫高峰期為2424小時至小時至5 5天，完全消失天，完

18、全消失長達長達4-64-6周。另一方面，周。另一方面，ICHICH后局部腦組織血流下后局部腦組織血流下降，局部腦組織缺血，血腦屏障受損是產(chǎn)生腦水降，局部腦組織缺血，血腦屏障受損是產(chǎn)生腦水腫又一原因。腫又一原因。第34頁/共62頁 2 2、ICHICH后很快發(fā)生凝血級聯(lián)反應產(chǎn)生凝血酶以后很快發(fā)生凝血級聯(lián)反應產(chǎn)生凝血酶以終止腦出血的繼續(xù)發(fā)展，但大量的凝血酶可加終止腦出血的繼續(xù)發(fā)展，但大量的凝血酶可加重腦水腫和神經(jīng)組織損害。體外研究證實，每重腦水腫和神經(jīng)組織損害。體外研究證實，每毫升血漿可產(chǎn)生毫升血漿可產(chǎn)生260-360u260-360u的凝血酶而的凝血酶而1ml1ml血液凝血液凝固僅需固僅需1u1

19、u的凝血酶，腦出血后大量富余的凝血的凝血酶，腦出血后大量富余的凝血酶一部分透到組織間隙另一部分與血纖維蛋白酶一部分透到組織間隙另一部分與血纖維蛋白原結合亦釋放到組織間隙。腦和脊髓神經(jīng)細胞原結合亦釋放到組織間隙。腦和脊髓神經(jīng)細胞中有大量的凝血酶結合位點，另外腦血管內皮中有大量的凝血酶結合位點，另外腦血管內皮細胞缺乏一種凝血酶抑制因子血栓調節(jié)素，這細胞缺乏一種凝血酶抑制因子血栓調節(jié)素，這樣神經(jīng)細胞易受到凝血酶攻擊產(chǎn)生凝血酶導致樣神經(jīng)細胞易受到凝血酶攻擊產(chǎn)生凝血酶導致的神經(jīng)毒性損傷。致神經(jīng)細胞死亡、細胞凋亡的神經(jīng)毒性損傷。致神經(jīng)細胞死亡、細胞凋亡和腦水腫。和腦水腫。第35頁/共62頁第36頁/共62

20、頁 水蛭素是凝血酶特異性抑制劑，不僅可水蛭素是凝血酶特異性抑制劑，不僅可以與游離凝血酶結合，還可以完全阻斷已與以與游離凝血酶結合，還可以完全阻斷已與纖維蛋白原結合的凝血酶的作用，纖維蛋白原結合的凝血酶的作用，1u1u水蛭素水蛭素可完全抑制可完全抑制1u1u凝血酶的活性。日本有醫(yī)師開凝血酶的活性。日本有醫(yī)師開始在始在24-7224-72小時內使用水蛭素治療腦出血，小時內使用水蛭素治療腦出血，他們觀察用水蛭素可減少腦水腫和細胞死亡他們觀察用水蛭素可減少腦水腫和細胞死亡、細胞凋亡，但在什么時候用和在什么情況、細胞凋亡，但在什么時候用和在什么情況下用仍須進一步觀察，過早使用勢必會使血下用仍須進一步觀察

21、，過早使用勢必會使血腫擴大。腫擴大。第37頁/共62頁 3 3、在在ICHICH發(fā)生三天后水腫形成與紅細胞發(fā)生三天后水腫形成與紅細胞溶解和溶解和血紅蛋白（血紅蛋白（HbHb）釋放有關）釋放有關。XiXi等用等用紅細胞、血紅蛋白以及溶解的紅細胞分別紅細胞、血紅蛋白以及溶解的紅細胞分別注入大鼠基底節(jié)，結果顯示：注入血紅蛋注入大鼠基底節(jié)，結果顯示：注入血紅蛋白和溶解的紅細胞的大鼠白和溶解的紅細胞的大鼠2424小時出現(xiàn)明顯小時出現(xiàn)明顯腦水腫而注入紅細胞的大鼠第三天才出現(xiàn)腦水腫而注入紅細胞的大鼠第三天才出現(xiàn)腦水腫，說明腦水腫，說明HbHb有著明顯的神經(jīng)毒作用，有著明顯的神經(jīng)毒作用，可導致腦水腫。可導致腦

22、水腫。第38頁/共62頁 HbHb的毒性作用與其分解產(chǎn)物有關。亞鐵血紅的毒性作用與其分解產(chǎn)物有關。亞鐵血紅素是素是HbHb的分解產(chǎn)物，在腦內被亞鐵血紅素氧化的分解產(chǎn)物，在腦內被亞鐵血紅素氧化酶分解為高價鐵離子、酶分解為高價鐵離子、coco、膽綠素。、膽綠素。GoldsteinGoldstein將將亞鐵血紅素加入體外培養(yǎng)的神經(jīng)細胞培養(yǎng)基后，亞鐵血紅素加入體外培養(yǎng)的神經(jīng)細胞培養(yǎng)基后，可見神經(jīng)細胞死亡和氧自由基水平增高；如再加可見神經(jīng)細胞死亡和氧自由基水平增高；如再加入鐵螯合劑不但可減少神經(jīng)元死亡，而且也減少入鐵螯合劑不但可減少神經(jīng)元死亡，而且也減少氧自由基生成。鐵和氧化應激與氧自由基生成。鐵和氧化

23、應激與ICHICH后遲發(fā)腦水后遲發(fā)腦水腫有密切關系。紅細胞溶解后造成腦內高價鐵離腫有密切關系。紅細胞溶解后造成腦內高價鐵離子超載，鐵超載通過脂質過氧化形成自由基，從子超載，鐵超載通過脂質過氧化形成自由基，從而導致腦氧化損傷。實驗證明，使用抗氧化劑和而導致腦氧化損傷。實驗證明，使用抗氧化劑和鐵鰲合劑可減輕鐵鰲合劑可減輕HbHb造成的腦水腫和神經(jīng)細胞的造成的腦水腫和神經(jīng)細胞的死亡。死亡。第39頁/共62頁 4 4、 ICHICH后隨著血塊的凝固退縮而發(fā)生纖維蛋白后隨著血塊的凝固退縮而發(fā)生纖維蛋白溶解，而且往往伴隨繼發(fā)性纖溶亢進。溶解，而且往往伴隨繼發(fā)性纖溶亢進。XueXue等的研等的研究，分別向大

24、鼠腦內注入纖溶酶原、纖溶酶、究，分別向大鼠腦內注入纖溶酶原、纖溶酶、tpAtpA（組織性纖溶酶原激活物）和生理鹽水，其中以（組織性纖溶酶原激活物）和生理鹽水，其中以纖溶酶原和纖溶酶造成的腦損傷最嚴重纖溶酶原和纖溶酶造成的腦損傷最嚴重。上述。上述HbHb造成包括腦水腫和其他腦損害，而造成包括腦水腫和其他腦損害，而tpAtpA能擴大能擴大HbHb的的毒性作用。毒性作用。WangWang等研究將等研究將pc12pc12細胞分別置于細胞分別置于HbHb和和Hb+tpAHb+tpA的培養(yǎng)基中，結果的培養(yǎng)基中，結果tpAtpA可明顯促進可明顯促進HbHb引起的引起的細胞死亡。細胞死亡。WangWang等證

25、實，大劑量等證實，大劑量tpAtpA對腦組織是有對腦組織是有害的。害的。tpAtpA還可引起炎癥發(fā)生，還可引起炎癥發(fā)生，AsahiAsahi等認為等認為tpAtpA損損傷可能與自由基增加有關。聯(lián)合使用抗自由基治傷可能與自由基增加有關。聯(lián)合使用抗自由基治療，可以減少療，可以減少tpAtpA導致的腦損傷。導致的腦損傷。第40頁/共62頁第41頁/共62頁 2 2、降低顱內壓首選滲透療法。甘露醇降低顱內壓首選滲透療法。甘露醇（是血漿滲透壓（是血漿滲透壓4 4倍）使用一般不超過倍）使用一般不超過5 5天天。KalitaKalita等使用等使用SPECTSPECT觀察未發(fā)現(xiàn)注射甘觀察未發(fā)現(xiàn)注射甘露醇露醇

26、6060分鐘后對血腫周圍腦血流的影響，分鐘后對血腫周圍腦血流的影響，因此認為甘露醇不存在繼發(fā)性腦缺血的弊因此認為甘露醇不存在繼發(fā)性腦缺血的弊端。中國指南提到滲透性治療也可采用甘端。中國指南提到滲透性治療也可采用甘油果糖。美國高血壓油果糖。美國高血壓ICHICH治療指南建議用治療指南建議用甘露醇和甘露醇和3%3%鹽水鹽水1ml/kg/h1ml/kg/h治療腦水腫。治療腦水腫。第42頁/共62頁劑。劑。第43頁/共62頁高血壓性腦出血的腦水腫使高血壓性腦出血的腦水腫使ICPICP降低方面有一定的作用。降低方面有一定的作用。第44頁/共62頁第45頁/共62頁治療應再維持治療應再維持2424小時。小

27、時。第46頁/共62頁第47頁/共62頁 rCBFrCBF是描述腦缺血的重要指標。是描述腦缺血的重要指標。安靜正常情安靜正常情況下腦血流量為況下腦血流量為40-60ml/100g/min 40-60ml/100g/min 。 KaKimKaKim認認為若為若rCBFrCBF低于低于18182ml/100mg/min2ml/100mg/min腦組織腦組織 就處于就處于缺血半暗帶即出現(xiàn)細胞突觸傳遞功能停止，細胞缺血半暗帶即出現(xiàn)細胞突觸傳遞功能停止，細胞有氧代謝降低、泵功能抑制、神經(jīng)細胞去極化、有氧代謝降低、泵功能抑制、神經(jīng)細胞去極化、無氧酵解產(chǎn)物如乳酸增多。就是說此時由于缺血無氧酵解產(chǎn)物如乳酸增多

28、。就是說此時由于缺血，細胞代謝障礙了，細胞功能停止了，但細胞的，細胞代謝障礙了，細胞功能停止了，但細胞的損害尚未達到細胞結構的破壞，尚未達到細胞死損害尚未達到細胞結構的破壞，尚未達到細胞死亡的不可逆的程度。只要數(shù)小時內增加亡的不可逆的程度。只要數(shù)小時內增加rCBFrCBF量，量，這些組織細胞仍可恢復功能，此缺血區(qū)域稱之為這些組織細胞仍可恢復功能，此缺血區(qū)域稱之為缺血半暗帶。在缺血性卒中中心梗死區(qū)周邊明確缺血半暗帶。在缺血性卒中中心梗死區(qū)周邊明確存在缺血半暗帶。存在缺血半暗帶。第48頁/共62頁 ICHICH后血腫周圍組織是否存在半暗帶呢？后血腫周圍組織是否存在半暗帶呢？ DringerDrin

29、ger對對1212例急性腦出血患者與正常人例急性腦出血患者與正常人對照組進行對照組進行PETPET研究發(fā)現(xiàn)，研究發(fā)現(xiàn)， rCBFrCBF分別為分別為14ml/100g/min14ml/100g/min和。說明和。說明ICHICH后血腫周后血腫周圍組織確實存在圍組織確實存在rCBFrCBF下降。國內郭富強對下降。國內郭富強對108108例急性腦出血患者進行了動態(tài)例急性腦出血患者進行了動態(tài)CTCT， SPECTSPECT研究發(fā)現(xiàn)入院時研究發(fā)現(xiàn)入院時CTCT顯示的血腫體積顯示的血腫體積明顯小于明顯小于SPECTSPECT顯示的原發(fā)性缺血體積，顯示的原發(fā)性缺血體積，認為血腫周圍確實存在認為血腫周圍確實

30、存在rCBFrCBF下降。下降。第49頁/共62頁 ICHICH后血腫周圍組織后血腫周圍組織rCBFrCBF下降，局部缺血是已經(jīng)下降，局部缺血是已經(jīng)成為共識，但這種成為共識，但這種rCBFrCBF下降是否達到缺血半暗帶下降是否達到缺血半暗帶程度仍存在不同的看法。饒明俐教授通過程度仍存在不同的看法。饒明俐教授通過Xe-CTXe-CT（氙氙-CT)-CT)對對ICHICH病人灶周組織血流量測定。發(fā)現(xiàn)病人灶周組織血流量測定。發(fā)現(xiàn)ICHICH后后3 3天內天內rCBFrCBF僅有輕度下降，發(fā)病第僅有輕度下降，發(fā)病第7 7天血腫周圍天血腫周圍血流量下降明顯，下降至，第血流量下降明顯，下降至，第1515天

31、更明顯降至，天更明顯降至，第第2121天回升至，第天回升至，第2828天達。認為局部缺血未達到天達。認為局部缺血未達到缺血半暗帶閾值。缺血半暗帶閾值。第50頁/共62頁 最近吉林大學第一醫(yī)院劉群等報導了他們使最近吉林大學第一醫(yī)院劉群等報導了他們使用用Xe-CTXe-CT（氙（氙-CT)-CT)對腦出血血腫周邊組織局部腦血對腦出血血腫周邊組織局部腦血流量經(jīng)時動態(tài)變化進行的觀察。入組病人流量經(jīng)時動態(tài)變化進行的觀察。入組病人2121例，例，結果顯示，腦出血發(fā)病結果顯示，腦出血發(fā)病2424小時時血腫周圍組織小時時血腫周圍組織CBFCBF較鏡像區(qū)下降了較鏡像區(qū)下降了17.5%17.5%，呈輕度低灌注狀態(tài)。到第，呈輕度低灌注狀態(tài)。到第7 7天血腫周圍組織天血腫周圍組織CBFCBF下降已明顯，達下降已明顯，達34.2%34.2%，至，至2 2周時血腫周圍組織周時血腫周圍組織CBFCBF達最低點，下降了達最低點，下降了48.5%48.5%，到發(fā)病的第到發(fā)病的第2121天和第天和第2828天血腫周圍組織天血腫周圍組織CBFCBF有所恢有所恢復，分別下降為復，分別下降為40.5%40.5%和和38.5%38.5%，仍為低灌注狀態(tài)，仍為低灌注狀態(tài)。第51頁/共62頁第52頁/共62頁24h7d14d21d28d缺血區(qū)30.51.624.63.818.53.623.62.924.53