社交焦慮障礙6.3

1、社交焦慮障礙社交焦慮障礙(social anxiety disorder SAD)的特征是明顯而持久的害怕社交性情景或可能誘發(fā)使人感到尷尬的社交行為和活動, 一旦面臨這種情景產(chǎn)生焦慮反應(yīng), 通常會損害患者的社會功能, 影響相當數(shù)量人口的一種慢性心理障礙社交焦慮障礙 人們往往容易把那些飽受煎熬的社交焦慮障礙患者，看做是正常的性格上的內(nèi)向。 從而大量的深受社交焦慮障礙折磨的患者（大約10%的人口，還有上升趨勢），極大的影響了他們職業(yè)功能和日常生活的質(zhì)量。流行病學 總體患病率： 焦慮障礙是兒童和青少年中最常見的精神障礙，也是他們拒絕去精神衛(wèi)生機構(gòu)就診的重要原因。但文獻中極少報導兒童和青少年社交焦慮障

2、礙的患病率，也難以被證實。 一項對美國210名8歲、12歲、17歲兒童的流行病學研究(Kashani & Orvaschel,1990)發(fā)現(xiàn)，1.1%的兒童符合社交焦慮障礙的診斷標準。 新西蘭的一項流行病學研究(Anderson,Williams,McGee & Silva, 1987)報導了11歲兒童中的患病率為0.9%。 Strauss和Francis（1989）發(fā)現(xiàn)，焦慮障礙門診的兒童中幾乎9%的人符合社交焦慮障礙的診斷，而與拒絕上學無關(guān)。 Last, Perrin, Hersen和Kazdin(1992)報導，有14.9%的兒童診斷為社交焦慮障礙，且終生患病率為32.4

3、%。共病率 社交焦慮障礙的兒童和青少年常并發(fā)其它焦慮和心境障礙。 Strauss 和Last (1993)：對照樣本中66%的社交焦慮障礙兒童并發(fā)焦慮障礙，17%有情感障礙。過度焦慮障礙是出現(xiàn)頻率最高（48%），重性抑郁障礙的終生患病史達44%。 Last等(1992)：門診社交焦慮障礙中兒童患另一種焦慮障礙的終生患病史也達86.9%，而55.7%有抑郁障礙史。 Clark(1993)：相當比例的社交焦慮障礙青少年也有酗酒，也會表現(xiàn)出行為障礙，如離家出走和偷竊行為。 發(fā)育和性別傾向 Anderson(1987) 和McGee(1990)在新西蘭的研究：社交焦慮障礙隨兒童生長發(fā)育而有增加的趨勢：

4、11歲兒童占0.9%，15歲兒童占1.1%。 文獻較少證實8歲以下兒童患社交焦慮障礙，而本病最常起病于青春期中期(Schneier等，1992)。發(fā)育和性別傾向 不同年齡組的患病率確有差異。作為社交焦慮障礙特征之一的對社交評價的恐懼，常出現(xiàn)于青春期而不是兒童期(Albano等，1995), 這種患病趨勢跟正常發(fā)育模式一致。 Mannuzza等(1995)報導，社交焦慮障礙的一般亞型具有比特殊亞型更早出現(xiàn)的趨勢，它們的平均起病年齡分別為11歲和17歲。性別差異 無對照樣本的女性患病率較高，但對照樣本的男性患病率平均分布也較高。 Beidel(1991) 和Verhulst(1997)報導了無對照

5、樣本女孩社交焦慮障礙的高患病率(Beidel 報導，女、男比率為 1.6：1), Last 等(1992)發(fā)現(xiàn)門診樣本呈相等的性別分布。 Livingston(1991)指出，門診人群中男孩比女孩更常被診為社交焦慮障礙。 Francis等(1992)報導，對照樣本女性有較高的流行病率。發(fā)病機制 目前很少有關(guān)于兒童、青少年社交焦慮障礙的病因資料。 Kagan(1997)：行為抑制可能是社交焦慮障礙的先兆，行為抑制的早期表現(xiàn)提示了生物學素質(zhì)的可能。 Kagan(1997)報導，兩歲半就被證明有行為抑制的兒童組與無行為抑制組相比，更常在青春期早期被診斷為社交焦慮障礙。但沒有發(fā)現(xiàn)行為抑制與特異性焦慮癥

6、、強迫障礙或分離焦慮障礙有聯(lián)系。 Turner等(1996)警告，盡管這種證據(jù)提示行為抑制是社交焦慮障礙的危險因素，但它的病因?qū)W作用還有待于證明。 Mancini等(1996)強調(diào)，應(yīng)當去發(fā)現(xiàn)那些能發(fā)展為社交焦慮障礙的高危年幼兒童。 社交焦慮障礙患者的孩子比正常人群兒童，有更高發(fā)展為社交焦慮障礙及其它焦慮障礙的危險。遺傳因素社交焦慮障礙的遺傳學群體研究通過雙生子和家系調(diào)查研究發(fā)現(xiàn), SAD 有明顯的家族聚集性。Fyer等的研究表明, SAD 呈中度家族性集聚, 先證者的一級親屬SP發(fā)生率(16 %)明顯高于無精神病的對照組(5 %)(P 0 .01) 。Torgersen發(fā)現(xiàn)SAD 患者的一些

7、癥狀如:害怕在他人或陌生人面前書寫、做事或進食的相似性上同卵雙生比異卵雙生明顯多。Horn 在對“社交技能”和“社交儀態(tài)”的研究中發(fā)現(xiàn), 同卵雙生的相似度分別為0 .151 和0 .154 , 而在異卵雙生中, 其相似度分別為0 .118 和0 .121 。提示同卵雙生子的同病率顯著高于異卵雙生子, 可以判定該疾病為遺傳病可能性。Kendler 曾經(jīng)報道在女性中, 同卵雙生社交焦慮障礙發(fā)生的一致率為24 .4 %;而異卵雙生社交焦慮障礙發(fā)生的一致率為15 .3 %。幾年后, Kendler 等人又對男性雙生子進行了調(diào)查, 得出的結(jié)論是遺傳因素可以解釋SP 的25 % 37 %的病因, 起著中度

8、作用遺傳因素David A .Collier 在他的一篇述評中總結(jié)到, 社交恐怖癥與驚恐障礙、廣場恐怖癥及其他焦慮障礙患者都有15 號染色體的遺傳物質(zhì)的異常復制, 而導致了大多數(shù)細胞中約60個基因的平均2 .6個拷貝(正常情況下應(yīng)該為2個拷貝), 這樣的15號染色體在外觀上就比正常的要大一些。Joel Gelernter2004 年發(fā)現(xiàn)社交焦慮障礙和16 號染色體標記物相關(guān)聯(lián)遺傳因素Bandelow，Borwin 和CharimoTorrente 利用203個問題的精神檢查調(diào)查具有社交焦慮癥的患者(50)和健康對照(120), 探索童年創(chuàng)傷經(jīng)歷, 教育方式, 家族精神病史, 出生時的危險因素與

9、社交焦慮癥的關(guān)系, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)與對照組相比從小經(jīng)歷創(chuàng)傷事件的SAD 患者頻率很高, 其嚴重創(chuàng)傷標準評分明顯高于平均分, 12 %社交焦慮障礙有創(chuàng)病史, 52 .5 %無創(chuàng)傷事件。SAD 患者對父母的教養(yǎng)方式嚴重的不滿, 并且患者的家庭有很高的家族精神病史, 特別是焦慮障礙, 抑郁癥, 自殺行為。利用對數(shù)回歸模型, 最具顯著意義的是家族有焦慮障礙和與父母的分離經(jīng)歷, 幼年時有性虐待也有相關(guān)的趨勢。家庭暴力, 父母的教養(yǎng)方式和出生時的危險因素沒有顯著的意義遺傳因素5-羥色胺(5-H T)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的失調(diào)已被公認與焦慮易感性有關(guān)。Norman B .Schmidt 等人評估了72 名社區(qū)成員對35

10、%濃度的CO2 的主觀和生理上的反應(yīng)下5-羥色胺轉(zhuǎn)運體(5-HT T)基因的多態(tài)性和心理特質(zhì)(如焦慮敏感性)的單一和交互作用后發(fā)現(xiàn), 基因型可以分成兩組:L 組(含5-H TTl 變量等位基因的純合子)和S 組(s 等位基因的純合子加雜合的個體,含有5-H TTs 型的一個或兩個拷貝者), L 組相比S 組有更多的恐懼反應(yīng), L 組中高焦慮敏感性者與其他人相比卻有較低的心率變異性遺傳因素人類5-HT 轉(zhuǎn)運體(5-HT)基因是在位于其上游調(diào)節(jié)區(qū)的一個共同多態(tài)性的調(diào)節(jié)下轉(zhuǎn)錄的, 此多態(tài)性的短變量降低了5-HT 轉(zhuǎn)運體(5-HT T)基因啟動子的轉(zhuǎn)錄效率, 從而也減少了淋巴母細胞中的5-HT 轉(zhuǎn)運體

11、(5-H TT)的表達和5-HT 的攝取。對兩個相對對立、共包括了505 人的樣本聯(lián)合研究表明了獨立個體和親緣關(guān)系個體焦慮相關(guān)人格特質(zhì)總變異的3 %4 %以及遺傳變異的7 % 9 %可以由5-HT 多態(tài)性來解釋生理因素SAD 神經(jīng)機制研究發(fā)現(xiàn)：杏仁核的過度激活在SAD 情緒異常中發(fā)揮重要作用(Freitas-Ferrari etal., 2010)。另外腹內(nèi)側(cè)前額葉(Etkin & Wager, 2007;Freitas-Ferrari et al., 2010)、前扣帶回(Amir et al.,2005)、腦島(Shah, Klumpp, Angstadt, Nathan, &am

12、p;Phan, 2009)等腦區(qū)在SAD 中也存在異常激活。生理因素SAD 中杏仁核與前額葉的功能連接異常杏仁核被認為是焦慮和威脅刺激加工的神經(jīng)基礎(chǔ)。在腦損傷、電生理以及腦成像研究中均發(fā)現(xiàn), 杏仁核負責對威脅刺激的知覺以及情緒性記憶的加工(Cannistraro & Rauch, 2003; Drevets,Price, & Furey, 2008; Etkin & Wager, 2007)。Bishop(2007)認為增強的杏仁核激活與恐懼習得有關(guān),并且是個體對模糊情緒刺激進行負性知覺的神經(jīng)基礎(chǔ)。由此推斷, 杏仁核在SAD 的焦慮維持中同樣發(fā)揮重要作用。前額葉則是負責

13、情緒調(diào)控的核心腦區(qū), 其發(fā)揮著對情緒自上而下的調(diào)控功能。在SAD 中可能存在以下的神經(jīng)機制：當前額葉的激活減弱時, 其對杏仁核的調(diào)控隨之減弱, 進而引起認知上的注意、解釋過程的偏差, 使焦慮癥狀得以維持。因此, 前額葉與杏仁核的雙向互作在SAD 的情緒認知調(diào)控中可能發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。生理因素SAD 中其他關(guān)鍵腦區(qū)的功能連接異常除了杏仁核、前額葉在SAD 的調(diào)控中發(fā)揮關(guān)鍵作用外, 其他的腦區(qū), 比如：扣帶回、腦島同樣具有不可替代的作用, 有研究發(fā)現(xiàn)它們的功能連接在SAD 中也存在著異常。生理因素SAD 神經(jīng)機制研究發(fā)現(xiàn)：杏仁核的過度激活在SAD 情緒異常中發(fā)揮重要作用(Freitas-Fer

14、rari etal., 2010)。另外腹內(nèi)側(cè)前額葉(Etkin & Wager, 2007;Freitas-Ferrari et al.,2010)、前扣帶回(Amir et al.,2005)、腦島(Shah, Klumpp, Angstadt, Nathan, &Phan, 2009)等腦區(qū)在SAD 中也存在異常激活。生理因素其中腦島處于核心網(wǎng)絡(luò)中, 負責警覺刺激的知覺和評價。在Liao 等人關(guān)于SAD 的功能連接研究中發(fā)現(xiàn), 腦島在核心網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的連接減弱, 這可能是由于腦島的過度激活破壞了腦島到其他腦區(qū)的連接(Liao, Chen, et al., 2010), 因此破壞

15、了核心網(wǎng)絡(luò)的功能, 從而引發(fā)SAD 的焦慮癥。生理因素另外在對健康人群的焦慮研究中發(fā)現(xiàn), 隨著焦慮水平的升高, 腦島和默認網(wǎng)絡(luò)的功能連接增強, 這反映出腦島和其他腦區(qū)的連接可能動態(tài)的受到情緒狀態(tài)的影響(Dennis, Gotlib, Thompson, & Thomason,2011)。同時Baur 等人的研究也發(fā)現(xiàn)杏仁核和腦島的功能連接強度受焦慮水平的調(diào)節(jié), 即焦慮水平越高, 二者連接越緊密 (Baur, Hnggi, Langer,&Jncke, 2013)。由此可見, 腦島及其連接在焦慮的表征和調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要的作用, 而在SAD 中對腦島相關(guān)的功能連接的研究還很有限。生

16、理因素Liao 等人的研究中也發(fā)現(xiàn)：在SAD 患者中ACC（前扣帶回） 和中部扣帶回的功能連接是增強的,并且和Leibowitz 社交焦慮量表得分成顯著正相關(guān), 這進一步證明了在SAD 中可能存在著和自我相關(guān)表征的腦區(qū)連接增強效應(yīng)(Liao, Chen, et al.,2010)。因此, 扣帶回亞區(qū)間的連接增強可能成為SAD 對外界信息存在著自我聚焦(self-focus)注意偏向的重要表征之一。父母教養(yǎng)因素家庭往往是兒童進行與外界進行交往活動的開始家庭環(huán)境中的不良因素會促使兒童對社交的焦慮的產(chǎn)生導致兒童患上社交焦慮障礙。除了遺傳外。父母后天的教養(yǎng)方式也會對兒童的社交產(chǎn)生影響。不恰當?shù)慕甜B(yǎng)方式

17、會增加兒童社交焦慮的發(fā)生。父母教養(yǎng)兒童時不恰當?shù)淖龇ㄓ校哼^度保護、拒絕、缺乏溫暖、過度控制等父母教養(yǎng)因素早期的研究多是采用回顧性研究方法研究父母的教養(yǎng)行為，正如許多研究報告指出?；忌缃唤箲]障礙的成人回顧童年經(jīng)歷時對父母的印象多是對自己控制較多，自己在父母身上獲得的溫暖較少父母教養(yǎng)因素而JeffreyBCaster等人1999年的一項研究表明，社交焦慮水平高的兒童更傾向于認為，父母不太與自己互動。父母這些不恰當?shù)慕甜B(yǎng)方式對兒童的其他焦慮也有相關(guān)影響。2003年Whaley等人采用觀察研究的方法研究父母與焦慮障礙兒童的互動(被試中包含91的社交焦慮障礙兒童)，通過研究發(fā)現(xiàn)焦慮障礙兒童的父母會對兒童

18、有更多的控制負面生活經(jīng)歷兒童生活中的負面的經(jīng)歷會增加其患上社交恐懼的風險，這些負面生活經(jīng)歷包括父母離異、家庭沖突、性虐待、親人去世、疾病、意外事故、轉(zhuǎn)學等，這些負面的生活經(jīng)歷也會增加兒童患抑郁、其他焦慮障礙(如PTSD、驚恐障礙)等的風險。但負面的甚至是創(chuàng)傷性的生活事件也并不必然會造成兒童的社交恐懼等的心理障礙，如擁有良好心理彈性的個體受其負面影響較小，負面的經(jīng)歷僅僅是在易感氣質(zhì)和其他因素的基礎(chǔ)上起了促進作用。創(chuàng)傷性社會經(jīng)歷創(chuàng)傷性的社交經(jīng)歷往往是社交焦慮障礙患者恐懼的開始。一項對成人社交焦慮障礙患者的回溯性的研究表明58的成人社交焦慮障礙患者匯報自己的發(fā)病始于創(chuàng)傷性社交經(jīng)歷。對于兒童來說，他們

19、創(chuàng)傷性的社交經(jīng)歷主要包括被欺侮、取笑、批評、拒絕、忽視、被與他人隔離、在公眾面前表現(xiàn)失敗、被重要的人排斥等創(chuàng)傷性社會經(jīng)歷滑鐵盧大學一項3年的長期研究對3所公立小學的10個班級的2年級兒童進行跟蹤研究，發(fā)現(xiàn)兒童在2年級時被同伴孤立與5年級時的自我評價社交無能、教師評價其害羞及不受歡迎等現(xiàn)象顯著相關(guān)兒童社交焦慮障礙的癥狀（表兒童社交焦慮障礙的癥狀（表1） DSM-IV (APA)(1994)Beidel 等(1991)Albano(1995)Schneier&Welkowitz(1996) 哭泣哭泣哭泣（幼兒）對陌生人易產(chǎn)生持續(xù)的恐懼 （學齡前） 依賴回避行為反應(yīng)依賴（幼兒）依賴（學齡前到

20、小學3年級） 拒絕上學拒絕上學避免成為注意的中心（年長兒童）社交接觸時退縮拒絕講話，尤其在學校中 （特別是學齡前到小學4年級） 發(fā)脾氣在班中朗讀或到黑板上書寫時感焦慮抱怨胃痛抱怨胃痛 （尤其是幼兒園到8年級兒童） 冷漠抱怨胃痛消極的自我中心和自我貶低拒絕上學（幼兒園到8年級） 緊隨熟人有較低的認知能力異常的興趣極少或無朋友 （所有年級） 考試焦慮較高的特質(zhì)焦慮口吃回避在別人面前換衣服 （68年級兒童） 躲避教室煩躁長時間獨自室內(nèi)活動 （尤其612年級） 班級表現(xiàn)下降極少與人眼神接觸回避約會及其它社會團體活動 （高年級） 人際交往時封閉甚 至緘默癥講話咕噥長期獨居活動 （512年級） 在不熟悉的

21、社交情 景中特別膽小語音顫抖考試時過度焦慮 （所有年級） 拒絕參加團體活動害怕大聲在班上講話 （所有年級） 回避適合其年齡的 社交活動和約會咬指甲鑒別診斷 正常的社交焦慮： 人們一般都會經(jīng)歷短暫的社交羞怯和焦慮，這是在某些正常發(fā)育階段的特征。 遇到陌生人后，年幼兒童常會經(jīng)歷一段時間的焦慮，而青少年則總是關(guān)注別人對自己的社交評價。 研究指出，兒童社交恐懼與其它的兒童期恐懼不同，它并不是短暫的，而常會持續(xù)其整個青春期（Achenbach, 1985；Kagan & Moss, 1962）。兒童兒童社交焦慮社交焦慮障礙應(yīng)障礙應(yīng)具備的條件具備的條件l 與熟人已建立一種相稱的社會關(guān)系的能力，這將有助于排除發(fā)育障礙，如孤獨癥或阿斯伯格（Aspergers）綜合征。l 確定社交焦慮是發(fā)生在與同齡人相處的背景下而不是在和成人相處時，因為許多孩子有時在成人面前很害羞和拘謹。l 與成人不同，有社交障礙的兒童沒有自主能力來選擇逃避令其害怕的場合，他們也不能辨認導致焦慮的拘謹本性。l 盡管診斷成人社交焦慮障礙時，要考慮自身對過度社交焦慮的自我認識能力，但對兒童進行診斷時不需考慮這方面的認知能力。與正常兒童或有過度焦慮障礙的兒童相比，患有社交焦慮癥的兒童（Beidel1991）： 具有較低的自知力。 有較高的特質(zhì)和在正式場合表現(xiàn)