1301病理生理學(xué)-國家開放大學(xué)2018年1月至2021年7月期末考試真題及答案（201801-202107不少于6套）

1、試卷代號：1301病理生理學(xué) 試題2018年1月一、單項選擇題（每題2分，共40分）1基本病理過程是指( )。 A.每一種疾病的發(fā)病機制和規(guī)律 B機體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化 C各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素 D在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化 E各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化2死亡是指( )。 A.反射消失、呼吸停止、心跳停止 B細(xì)胞死亡 C意識永久性消失 D腦電波消失 E機體作為一個整體的功能永久性停止3導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是( )。 A.疾病發(fā)生的條件 B疾病發(fā)生的原因 C疾病發(fā)生的危險因素 D疾病發(fā)生的誘因 E疾病發(fā)生的

2、外因4細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外引起高鉀血癥見于( )。 A.堿中毒 B靜脈輸入大量葡萄糖 C靜脈輸入大量胰島素 D組織損傷 E靜脈輸入大量氨基酸5代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主要原因是( )。 A. K+攝入量減少 B細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋 C細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加 D消化道排K+增多 E腎濾過K+增多6可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是( )。 A服用含氯酸性藥物過多 B酮癥酸中毒 C應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑 D消化道丟失HC03 - E腎小管泌H+功能障礙7氰化物中毒可引起( )。 A.組織性缺氧 B低張性缺氧 C血液性缺氧 D缺血性缺氧 E淤血性缺氧8下述哪種物質(zhì)不屬于內(nèi)生致熱原？

3、( ) A.白細(xì)胞介素-1 B5-羥色胺 C干擾素 D腫瘤壞死因子 E白細(xì)胞介素-69發(fā)熱激活物的作用部位是( )。 A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B骨骼肌 C產(chǎn)致熱原細(xì)胞 D皮膚血管 E汗腺10應(yīng)激是指( )。 A機體對刺激的特異性反應(yīng) B機體對刺激的功能性反應(yīng) C機體對刺激的非特異性反應(yīng) D機體對刺激的生化反應(yīng) E機體對刺激的保護性反應(yīng)11下列哪一項因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血？( ) A.嚴(yán)重組織損傷 B廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 C血小板激活 D血液高凝狀態(tài) E促凝物質(zhì)進入血液12.彌散性血管內(nèi)凝血時血液凝固性表現(xiàn)為( )。 A凝固性增高 B凝固性降低 C凝固性先增高后降低 D凝固性先降低后增高 E

4、凝固性無明顯變化13.休克時補液的正確原則是( )。 A失多少補多少 B血壓正常不必補液 C需多少補多少 D根據(jù)血壓確定補液量 E補液量寧少勿多14自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是( )。 A膜損傷 B線粒體損傷 C肌漿網(wǎng)損傷 D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷 E溶酶體破裂15.引起心力衰竭最常見的誘因是( )。 A感染 B酸中毒 C心律失常 D妊娠與分娩 E高鉀血癥16.限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是( )。 A白喉 B支氣管哮喘 C氣管異物 D呼吸肌活動障礙 E喉頭水腫17肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是( )。 A.腸道產(chǎn)氨增多 B肌肉產(chǎn)氨增多 C腎臟產(chǎn)氨增多 D腎重吸收氨增多 E血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多18

5、.下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)？( ) A高鈉血癥 B高鉀血癥 C水中毒 D氮質(zhì)血癥 E代謝性酸中毒19.慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是( )。 A慢性腎盂腎炎 B慢性腎小球腎炎 C腎結(jié)核 D高血壓性腎小動脈硬化 E尿路結(jié)石20.下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征？( ) A肥胖 B，高血糖 C高血壓 D高三酰甘油血癥 E高密度脂蛋白膽固醇增高二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21.誘因22.低滲性脫水23.呼吸性酸中毒24.休克25.鈣超載26.呼吸衰竭三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。28.簡述

6、循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)生機制。29.簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制。30.簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。31.簡述肝功能衰竭患者發(fā)生凝血功能障礙的表現(xiàn)。試卷代號：1301病理生理學(xué) 試題答案及評分標(biāo)準(zhǔn)（供參考） 2018年1月一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1D 2E 3B 4D 5C 6B 7A 8B 9。C10C 11D 12C 13C 14A 15A 16D 17A 18A 19B 20E二、名詞解釋（每題4分，共20分任選5個，多選不計分） 21.誘因通過作用于病因和或機體，促進疾病發(fā)生和發(fā)展的因素。 22.低滲性脫水 是指失鈉多于失水，血Na+濃度 130m

7、mol/L，血漿滲透壓280mmol/L的脫水。 23.呼吸性酸中毒是指體內(nèi)C02排出障礙或吸入過多引起的以血漿H。C03濃度原發(fā)性增高和pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。 24.休克是機體在各種強烈有害因子作用下所發(fā)生的以組織有效血液灌流量急劇減少為特征，繼而導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能障礙、結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。 25.鈣超載各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。 26.呼吸衰竭 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，Pa02低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選

8、不計分） 27.筒述組織液生成大于回流形成水腫的機制。 (l)毛細(xì)血管血壓增高：毛細(xì)血管血壓升高可使有效濾過壓增大，血管內(nèi)液體濾出增多。常見的原因是靜脈壓增高，如充血性心力衰竭時靜脈回流受阻，靜脈壓增高，成為全身性水腫的重要原因。腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。（3分） (2)血漿膠體滲透壓降低：當(dāng)血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，可發(fā)生水腫。主要因素有：蛋白質(zhì)攝入不足及合成障礙，見于胃腸道疾患或營養(yǎng)不良時蛋白質(zhì)攝入量不足，以及肝功能障礙時血漿白蛋白的合成減少；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾??；蛋白質(zhì)喪失過多，如腎病綜合征時，大量蛋

9、白質(zhì)從尿中喪失。（4分） (3)微血管壁通透性增高：當(dāng)微血管通透性增高時，血漿蛋白從毛細(xì)血管壁和微靜脈壁濾出，造成組織間液的膠體滲透壓升高，促進血管內(nèi)溶質(zhì)和水分濾出。常見于各種炎癥性疾病。 （2分） (4)淋巴回流受阻：當(dāng)淋巴回流受阻時，含蛋白質(zhì)較高的水腫液就可在組織間隙中聚集，形成淋巴性水腫。常見原因有惡性腫瘤、乳腺根治術(shù)、絲蟲病時。（1分） 28筒述循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)生機制。 (1)全身性循環(huán)障礙：見于休克和心力衰竭。心力衰竭患者因心輸出量減少導(dǎo)致組織灌流不足；休克患者心輸出量的減少比心力衰竭者更嚴(yán)重，全身性缺氧也更明顯。嚴(yán)重時，患者可因心、腦、腎等重要器官功能衰竭而死亡。（5分） (2

10、)局部性循環(huán)障礙：主要見于血管栓塞、動脈炎癥或動脈粥樣硬化造成的血管狹窄或阻塞時，由于各器官、組織局部供血不足，因而該血管所營養(yǎng)的區(qū)域出現(xiàn)缺血缺氧的變化。局部血液循環(huán)障礙的后果主要取決于缺血發(fā)生的部位，如心肌梗死、腦血管意外等。（5分） 29.簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制。 心率增快：心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具

11、有代償意義。（4分） 心臟緊張源性擴張：在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。（4分） 心肌收縮性增強：由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活8一腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。（2分） 30.簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。 肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；

12、肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄；(4分) 心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭；（2分） 心肌受損、心肌負(fù)荷加重：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒素直接損傷心肌。（4分） 31簡述肝功能衰竭患者發(fā)生凝血功能障礙的表現(xiàn)。 凝血因子合成減少；（2

13、分） 凝血因子消耗增多；(2分) 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如類肝素物質(zhì)、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；(2分) 易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強了纖溶酶的活力；（2分） 血小板量與功能異常。約50%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴(yán)重減少。肝病時血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良。（2分）試卷代號：1301國家開放大學(xué)（中央廣播電視大學(xué)）2018年春季學(xué)期“開放本科”期末考試病理生理學(xué) 試題 2018年7月一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.下列哪項不屬于基本病理過程？( ) A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.發(fā)熱 E.

14、水腫2.死亡是指( )。 A.反射消失、呼吸停止、心跳停止 B.細(xì)胞死亡 C.意識永久性消失 D.腦電波消失 E.機體作為一個整體的功能永久性停止3.能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為( )。 A.疾病發(fā)生的條件 B.疾病發(fā)生的原因 C.疾病發(fā)生的誘因 D.疾病發(fā)生的外因 E.疾病發(fā)生的危險因素4.引起低滲性脫水最常見的原因是( )。 A.大量體液丟失只補充水 B.大量失血 C.大量腹腔積液形成 D.大量出汗 E.消化液大量丟失5.引起呼吸性堿中毒的原因是( )。 A.吸入C02過少 B.輸入NaHC03過多 C.肺泡通氣量減少 D.輸入庫存血 E.呼吸中樞興奮，肺通氣量增大6.代謝性酸中毒時中

15、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與下列哪項因素有關(guān)( )。 A.腦內(nèi)谷氨酸增多 B.腦內(nèi)乙酰膽堿增多 C.腦內(nèi)多巴胺增多 D.腦內(nèi)y-氨基丁酸增多 E.腦內(nèi)谷氨酰胺減少7.循環(huán)性缺氧最具特征性的血氣變化是( )。 A.血氧分壓降低 B.血氧含量降低 C.血氧容量降低 D.血氧飽和度降低 E.動靜脈血氧含量差大于正常8.血液性缺氧時( )。 A.血氧容量正常，血氧含量降低 B.血氧容量降低，血氧含量正常 C.血氧容量和血氧含量均降低 D.血氧容量和血氧含量均正常 E.血氧容量增加，血氧含量降低9.高熱持續(xù)期熱代謝特點是( )。 A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高 B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫升高 C.散熱正常，

16、產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平 D.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平 E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫降低10.發(fā)熱激活物的作用部位是( )。 A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B.骨骼肌 C.產(chǎn)致熱原細(xì)胞 D.皮膚血管 E.汗腺11.應(yīng)激是指( )。 A.機體對刺激的特異性反應(yīng) B.機體對刺激的功能性反應(yīng) C.機體對刺激的非特異性反應(yīng) D.機體對刺激的生化反應(yīng) E.機體對刺激的保護性反應(yīng)12.下列可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血的因素是( )。 A.嚴(yán)重組織損傷 B.廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 C.血小板激活 D.血液高凝狀態(tài) E.促凝物質(zhì)進入血液13.休克肺的主要病理變化不包括( )。 A.肺不張 B.肺泡內(nèi)透明

17、膜形成 C.肺充血、出血 D.肺泡上皮細(xì)胞增生 E.肺泡水腫14.呼吸爆發(fā)是指( )。 A.肺換氣量代償性增強 B.肺通氣量代償性增強 C.呼吸中樞興奮性增高 D.呼吸加深加快 E.中性粒細(xì)胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基15.高輸出量型心力衰竭常見于( )。 A.高血壓病 B.冠心病 C.心瓣膜病 D.甲狀腺功能亢進 E.心肌炎16.型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為( )。 A. Pa0250mmHg B. Pa02 40mmHg C. Pao250mmHg D. Pao240mmHg E. Pao260mmHg17.假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機制是( )。 A.對抗乙酰膽堿 B.阻礙三羧酸循環(huán) C.抑制

18、糖酵解 D.降低谷氨酸 E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能18.下列不是腎性高血壓發(fā)生機制的是( )。、 A.鈉水潴留 B.腎素一血管緊張素系統(tǒng)活性增加 C.腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素增加 D.腎臟分泌前列腺素E2減少 E.腎臟分泌前列環(huán)素減少19.慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是( )。 A.慢性腎盂腎炎 B.慢性腎小球腎炎 C.腎結(jié)核 D.高血壓性腎小動脈硬化 E.尿路結(jié)石20.代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是( )。 A.腹型肥胖 B.糖尿病 C.高血壓 D.胰島素抵抗 E.高脂血癥二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21.不完全康復(fù)22.水腫23.發(fā)熱24.彌散性血管內(nèi)

19、凝血25.勞力性呼吸困難26.肝腎綜合征三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27.簡述低鉀血癥的原因和機制。28.簡述休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化。29.簡述左心衰竭患者夜間發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難的機制。30.簡述肝硬化患者發(fā)生腹水的機制。31.急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機制。試卷代號：1301國家開放大學(xué)中央廣播電視大學(xué)）2018年春季學(xué)期“開放本科”期末考試病理生理學(xué) 試題答案及評分標(biāo)準(zhǔn)（供參考） 2018年7月一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1.A 2.E 3.A 4.A 5.E 6.D 7.E 8.C 9.D 10.C 11.C 12.D 1

20、3.D 14.E 15.D 16.A 17.E 18.C 19.B 20.D二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分） 21.不完全康復(fù)是指疾病的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、體征或行為異常消失，但體內(nèi)遺留有某些基本病理變化，需通過機體的代償來維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。 22.水腫指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。 23.發(fā)熱 由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。 24.彌散性血管內(nèi)凝血是繼發(fā)性的、以廣泛微血栓形成并相繼出現(xiàn)止凝血功能障礙為特征的病理過程。 25.勞力性呼吸困難心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。為左心衰竭的最早表現(xiàn)。

21、26.肝腎綜合征是指肝硬變失代償期或者急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分） 27.簡述低鉀血癥的原因和機制。 (1)鉀攝人不足：見于各種原因造成的攝食減少者，如胃腸道手術(shù)后禁食、腸道梗阻或昏迷患者等不能進食者。通常因單純攝食減少造成的低鉀血癥程度較輕。（3分） (2)鉀丟失過多：經(jīng)消化道失鉀：消化液中含鉀量高于或等于血鉀濃度，大量消化液丟失是低鉀血癥最常見的原因。主要見于嘔吐、腹瀉及胃腸減壓等情況下。經(jīng)腎失鉀：主要見于使用速尿、噻嗪類排鉀性利尿劑可以造成腎排K+增多；當(dāng)醛固酮含量增高時，可促進遠(yuǎn)曲小管和集合管排K+；

22、各種腎疾患，尤其是腎間質(zhì)性疾病如腎盂腎炎和急性腎功能衰竭多尿期；鎂缺失可使腎小管上皮細(xì)胞Na+ -K+ -ATP酶失活，鉀重吸收障礙，導(dǎo)致鉀丟失過多。經(jīng)皮膚丟失：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，大量出汗可丟失較多的鉀，若沒有及時補充可引起低血鉀。（4分） (3)血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒：細(xì)胞外液pH增高使H+從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，以緩解細(xì)胞外液堿中毒，同時細(xì)胞外K+進入細(xì)胞內(nèi)以維持細(xì)胞內(nèi)外的電荷平衡。過量胰島素使用：胰島素可促進K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血鉀濃度降低。家族性低鉀性周期性麻痹：是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時K+突然移人細(xì)胞內(nèi)使血鉀濃度降低。（3分） 28.簡述休克發(fā)展過程中腎臟功能的

23、變化。 (1)功能性腎功能衰竭：休克早期可引起功能性腎衰竭，這是由于休克時血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素一血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少（3分）；結(jié)果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導(dǎo)致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。（3分） (2)器質(zhì)性腎功能衰竭：休克持續(xù)時間較長時，由于持續(xù)腎缺血和嚴(yán)重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質(zhì)作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細(xì)胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。（4分）

24、 29.簡述左心衰竭患者夜間發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難的機制。 夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)，其發(fā)生機制是： 患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血；(4分) 入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；（3分） 熟睡后中樞對傳人刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時.才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。（3分） 30.簡述肝硬化患者發(fā)生腹水的機制。 肝硬化患者可出現(xiàn)腹水，其發(fā)生機制為： 門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；

25、（2分） 血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；(2分) 肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；(2分) 鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導(dǎo)致鈉、水潴留，促進腹水的形成。（4分） 31.急性腎衰竭少

26、尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機制。 急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥，（2分）其發(fā)生的機制為： 腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少；(2分) 組織破壞，釋放大量鉀至細(xì)胞外液；(2分) 酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；（2分） 輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等。（2分）試卷代號：1301病理生理學(xué) 試題2019年1月一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.基本病理過程是指( )。A.每一種疾病的發(fā)病機制和規(guī)律B.機體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化C.各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素D.在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變

27、化E.各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化2.導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是( )。A.疾病發(fā)生的條件B.疾病發(fā)生的原因C.疾病發(fā)生的危險因素D.疾病發(fā)生的誘因E.疾病發(fā)生的外因3.水腫時鈉水潴留的基本機制是( )。A.毛細(xì)血管血壓升高B.血漿膠體滲透壓降低C.腎小球濾過率降低D.微血管壁通透性增高E.淋巴回流受阻4.過量使用胰島素引起低鉀血癥的機制是( )。A.大量出汗導(dǎo)致鉀丟失B.醛固酮分泌過多C.腎小管重吸收障礙D.結(jié)腸分泌鉀增多E.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移5.引起呼吸性堿中毒的原因是( )。 A.吸入C02過少B.輸入NaHC03過多 C.肺泡通氣量減少D.輸入庫存血 E.呼吸中樞興奮，肺

28、通氣量增大6.一氧化碳中毒可引起( )。 A.低張性缺氧B.組織性缺氧 C.淤血性缺氧D.缺血性缺氧 E.血液性缺氧7.循環(huán)性缺氧最具特征性的血氣變化是( )。 A.血氧分壓降低B.血氧含量降低 C.血氧容量降低D.血氧飽和度降低 E.動一靜脈血氧含量差大于正常8.發(fā)熱激活物的作用部位是( )。 A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌 C.產(chǎn)致熱原細(xì)胞D.皮膚血管 E.汗腺9.下列不屬于外致熱原的是( )。 A.革蘭陽性菌B.革蘭陰性菌 C.抗原一抗體復(fù)合物D.病毒 E.真菌10.根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為( )。 A.良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激B.急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激 C.軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激D.早期應(yīng)激和

29、晚期應(yīng)激 E.生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激11.彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是( )。 A.少尿B.出血 C.呼吸困難D.貧血 E.嗜睡12.休克時補液的正確原則是( )。 A.失多少補多少B.血壓正常不必補液 C.需多少補多少D.根據(jù)血壓確定補液量 E.補液量寧少勿多13.心肌頓抑是指( )。 A.心肌細(xì)胞壞死引起的收縮功能降低 B.心肌細(xì)胞凋亡引起的收縮功能降低 C.缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低 D.長期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低 E.再灌注心律失常引起的收縮功能降低14.左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是( )。 A.下肢水腫B.呼吸困難 C.肝腫大D.頸靜脈怒張 E.胃

30、腸功能障礙15.心肌能量利用障礙的原因是( )。 A.肌動蛋白ATP酶活性降低B.肌動蛋白ATP酶活性增高 C.肌球蛋白ATP酶活性增高D.肌球蛋白ATP酶活性降低 E.肌鈣蛋白ATP酶活性降低16.下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣？( ) A.肺動脈栓塞B.肺動脈炎 C.阻塞性肺氣腫D.肺血管收縮 E.肺泡壁毛細(xì)血管床減少17.抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是( )。 A.膽汁分泌減少B.血液尿素濃度下降 C.腸道細(xì)菌受抑制D.蛋白質(zhì)攝人減少 E.腸道內(nèi)pH小于5.018.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機制是( )。 A.支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì) B.支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出 C.支鏈氨基酸經(jīng)腎排出

31、D.支鏈氨基酸進入中樞神經(jīng)系統(tǒng) E.骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多19.慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是( )。 A.慢性腎盂腎炎B.慢性腎小球腎炎 C.腎結(jié)核D.高血壓性腎小動脈硬化 E.尿路結(jié)石20.肥胖引起胰島素抵抗的機制是( )。 A.產(chǎn)生異常結(jié)構(gòu)胰島素 B.產(chǎn)生胰島素抗體 C.產(chǎn)生胰島素受體抗體 D.胰島素降解增加 E.脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21.代謝性堿中毒22.應(yīng)激23.不完全康復(fù)24.心功能不全25.pH反常26.代謝綜合征三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27.簡述低滲性脫水對機

32、體的影響。28.簡述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。29.簡述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。30.簡述限制性通氣不足發(fā)生的原因。31.簡述急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機制。試卷代號：1301病理生理學(xué) 試題答案及評分標(biāo)準(zhǔn)（供參考）2019年1月一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1.D 2.B 3.C 4.E 5.E 6.E 7.E 8.C 9.C 10.C 11.B 12.C 13.C 14.B 15.D 16.C 17.E 18.E 19.B 20.E二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分） 21.代謝性堿中毒是以血漿HC03 -濃度原發(fā)性升高和pH上升為特征的酸堿

33、平衡紊亂。 22.應(yīng)激機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)。 23.不完全康復(fù)是指疾病的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、體征或行為異常消失，但體內(nèi)遺留有某些基本病理變化，需通過機體的代償來維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。 24.心功能不全是指在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。 25. pH反常缺血可引起代謝性酸中毒，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重細(xì)胞損傷。 26.代謝綜合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候

34、群。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分） 27。簡述低滲性脫水對機體的影響。 (1)細(xì)胞外液滲透壓降低：尿量的變化：在低滲性脫水早期，尿量可無明顯減少。這是因為早期細(xì)胞外液量減少不明顯，細(xì)胞外液滲透壓降低抑制ADH釋放，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水重吸收減少。當(dāng)細(xì)胞外液容量明顯減少時，血容量不足可刺激ADH釋放，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：由于細(xì)胞外液低滲，水分從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞腫脹，嚴(yán)重時可因腦細(xì)胞腫脹而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。（4分） (2)細(xì)胞外液容量減少：脫水征：細(xì)胞外液容量減少和水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進一步加重了細(xì)胞外液的不足。臨床上

35、患者表現(xiàn)為皮膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒囟門凹陷等脫水征。循環(huán)衰竭：血容量明顯減少使低滲性脫水患者較易發(fā)生低血容量性休克，表現(xiàn)為直立性眩暈、動脈血壓降低、脈搏細(xì)速、靜脈塌陷等。（4分） (3)尿鈉的變化：經(jīng)腎失鈉的低滲性脫水患者，尿鈉含量較多(20mmol/L)。如果是腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉含量降低(10mmol/L)。（2分） 28.簡述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。 代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙：心血管系統(tǒng)：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高

36、鉀血癥，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低；（5分） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關(guān)：H+增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多。（5分） 29.簡述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。 休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義表現(xiàn)在： eq oac(,1)液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度低，對兒茶酚胺反應(yīng)甚??；

37、冠狀動脈以受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)；（6分） eq oac(,2)有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。（4分）30.簡述限制性通氣不足發(fā)生的原因。(1)肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性，使肺泡擴張的彈性阻力增大而引起限制性通氣不足。（3分）(2)胸廓的順應(yīng)性降低：常見于嚴(yán)重的胸廓畸形、胸壁皮膚硬化

38、、纖維性胸膜增厚、胸腔積液、氣胸等可限制其擴張的疾病，使擴張時彈性阻力增加而引起限制性通氣不足；（3分） (3)呼吸肌活動障礙：常見于中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變，如腦外傷、腦血管意外、腦炎等；過量安眠藥、鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥抑制呼吸中樞；呼吸肌收縮功能障礙，如重癥肌無力、低血鉀、長時間呼吸困難和呼吸運動增強所致的呼吸肌疲勞等。（2分） (4)胸腔積液和氣胸：胸腔大量積液或者張力性氣胸壓迫肺，使肺擴張受限。（2分） 31.簡述急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機制。 腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；(4分) 少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出，

39、尿素等代謝產(chǎn)物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用；(3分) 新生的腎小管上皮細(xì)胞排泌和重吸收功能尚未恢復(fù)，鈉水重吸收相對低下。（3分）試卷代號：1301病理生理學(xué) 試題2019年7月一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.死亡是指（ ）。A.反射消失、呼吸停止、心跳停止B.細(xì)胞死亡C.意識永久性消失D.腦電波消失E.機體作為一個整體的功能永久性停止2.高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)（ ）。A.高滲性脫水B.水中毒C.低滲性脫水D.等滲性脫水E.低鈉血癥3.慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是（ ）。A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.增加肺泡通氣量C.細(xì)胞內(nèi)、外離子交換D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.腎重吸收

40、HC03 -增加4.慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機制是（ ）。A.腹腔內(nèi)臟血管收縮B.肝脾儲血釋放C.紅細(xì)胞破壞減少D.肝臟釋放促紅細(xì)胞生成素增多E.骨髓造血增強5.發(fā)熱激活物的作用部位是（ ）。 A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌 C.產(chǎn)致熱原細(xì)胞D.皮膚血管 E.汗腺6.應(yīng)激性潰瘍是一種（ ）。 A.消化性潰瘍B.外傷后形成的皮膚表淺潰瘍C.心理應(yīng)激時出現(xiàn)的口腔潰瘍D.癌性潰瘍E.重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍7.嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是（ ）。 A.大量紅細(xì)胞和血小板受損B.組織因子大量人血 C.凝血因子被激活D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶8.下列不是休克早期微

41、循環(huán)變化特點的是（ ）。 A.微動脈收縮B.動一靜脈短路關(guān)閉 C.毛細(xì)血管前括約肌收縮D.微靜脈收縮 E.后微動脈收縮9.鈣超載引起的再灌注損傷不包括（ ）。 A.激活磷脂酶使膜結(jié)構(gòu)損傷B.激活蛋白酶導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)蛋白分解 C.影響線粒體氧化磷酸化過程D.促進氧自由基生成 E.心肌收縮功能減弱10.呼吸爆發(fā)是指（ ）。 A.肺換氣量代償性增強 B.肺通氣量代償性增強 C.呼吸中樞興奮性增高 D.呼吸加深加快E.中性粒細(xì)胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基11.心臟向心性肥大常見于（ ）。 A.嚴(yán)重貧血B.甲狀腺功能亢進 C.維生素Bi缺乏D.高血壓病 E.主動脈瓣關(guān)閉不全12.下列哪一項因素不會引起死腔樣

42、通氣（ ）。 A.肺動脈栓塞B.肺動脈炎 C.阻塞性肺氣腫D.肺血管收縮 E.肺泡壁毛細(xì)血管床減少13.I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為（ ）。A. Pa02 30mmHgB.Pa02 40mmHgC. Pa0250mmHgD.Pa0260mmHgE.Pa02 150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L的脫水。 23發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。 24全身炎癥反應(yīng)綜合征：指機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥，最后對組織器官造成嚴(yán)重?fù)p傷。 25心功能不全：指在各種致病因素作用下，心臟的

43、舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。 26限制性通氣不足：指吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分） 27簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。 (1)毛細(xì)血管血壓增高：毛細(xì)血管血壓升高可使有效濾過壓增大，血管內(nèi)液體濾出增多。常見的原因是靜脈壓增高，如充血性心力衰竭時靜脈回流受阻，靜脈壓增高，成為全身性水腫的重要原因。腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。（3分） (2)血漿膠體滲透壓降低：當(dāng)血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，可發(fā)生水腫。 主要因素有：

44、 蛋白質(zhì)攝人不足及合成障礙，見于胃腸道疾患或營養(yǎng)不良時蛋白質(zhì)攝人量不足，以及肝功能障礙時血漿白蛋白的合成減少； 蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾??； 蛋白質(zhì)喪失過多，如腎病綜合征時，大量蛋白質(zhì)從尿中喪失。（3分） (3)微血管壁通透性增高：當(dāng)微血管通透性增高時，血漿蛋白從毛細(xì)血管壁和微靜脈壁濾出，造成組織間液的膠體滲透壓升高，促進血管內(nèi)溶質(zhì)和水分濾出。常見于各種炎癥性疾病。（2分） (4)淋巴回流受阻：當(dāng)淋巴回流受阻時，含蛋白質(zhì)較高的水腫液就可在組織間隙中聚集，形成淋巴性水腫。常見原因有惡性腫瘤、乳腺癌根治術(shù)、絲蟲病時。（2分） 28簡述頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制。

45、 (1)胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO3得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；（3分） (2)胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒；（3分） (3)胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+ -Na+交換和重吸收HC03 增多；(2分) (4)丟失HCl造成血Cl-下降，促使遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞重吸收HCO-增多。（2分） 29簡述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。 (1)血液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少受體密度低，對兒茶酚胺反應(yīng)甚??；冠狀動脈以受

46、體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)（6分）； (2)有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。（4分） 30簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。 (1)肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致

47、肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄；（4分） (2)心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭；（2分） (3)心肌受損、心肌負(fù)荷加重：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒索直接損傷心肌。（4分） 31假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？簡述其在肝性腦病發(fā)生中的作用。 食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時，大量的生

48、物胺在繞過肝臟直接進入體循環(huán)，并通過血腦屏障人腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性p-羥化酶怍用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。（4分）這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)不如去甲腎上腺索和多巴胺，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。（2分） 當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，則競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。（4分）試卷代號：1301 座位號口口國家開放大學(xué)2 0 2 0年春季學(xué)期期末統(tǒng)一考試病理生理學(xué) 試題 2020年7月一、單項

49、選擇題（每題2分，共40分）1基本病理過程是指( )。 A每一種疾病的發(fā)病機制和規(guī)律 B機體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化 C各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素 D在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化 E各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化2能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為( )。 A疾病發(fā)生的條件 B疾病發(fā)生的原因 C疾病發(fā)生的誘因 D疾病發(fā)生的外因 E疾病發(fā)生的危險因素3低容量性高鈉血癥又稱為( )。 A水中毒 B高滲性脫水 C低滲性脫水 D等滲性脫水 E水腫4代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主要原因是( )。 A K+攝入量減少 B細(xì)胞外液量增多使血

50、鉀稀釋 C細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加 D消化道排K+增多 E腎濾過K+增多5一氧化碳中毒可引起( )。 A低張性缺氧 B組織性缺氧 C淤血性缺氧 D缺血性缺氧 E血液性缺氧6高熱持續(xù)期熱代謝特點是( )。 A散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高 B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫升高 C散熱正常，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平 D產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平 E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫降低7發(fā)熱激活物的作用部位是( )。 A下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B骨骼肌 C產(chǎn)致熱原細(xì)胞 D皮膚血管 E汗腺8在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是( )。 A醛固酮 B兒茶酚胺 C胰島素 D糖皮質(zhì)激素 E生長素9

51、彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是( )。 A少尿 B出血 C呼吸困難 D貧血 E嗜睡10引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是( )。 A感染性疾病 B胎盤早剝 C大面積燒傷 D惡性腫瘤 E羊水栓塞11休克早期“自身輸血”主要是指( )。 A動一靜脈吻合支收縮，回心血量增加 B容量血管收縮，回心血量增加 C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D抗利尿激素增多，水重吸收增加 E毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多12自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是( )。 A膜損傷 B線粒體損傷 C肌漿網(wǎng)損傷 D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷 E溶酶體破裂13心肌頓抑是指( )。 A心肌細(xì)胞壞死引起的收縮功能降低 B心肌細(xì)胞凋亡引起的收縮功能降低

52、 C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低 D長期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低 E再灌注心律失常引起的收縮功能降低14心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是( )。 A心率加快 B心臟緊張源性擴張 C心臟肌源性擴張 D心肌向心性肥大 E心肌離心性肥大15左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是( )。 A心臟缺血缺氧 B低血壓 C肺淤血、肺水腫 D體循環(huán)淤血，回心血量減少 E血容量增加16工型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為( )。 A PaO230mmHg BPa O240mmHg C PaO250mmHg DPa O260mmHg EPaO270mrnHg17血氨升高引起肝性腦病的主要機制是( )。

53、 A干擾腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能 B使乙酰膽堿產(chǎn)生過多 C干擾腦細(xì)胞能量代謝 D使去甲腎上腺素作用減弱 E影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程18慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是( )。 A慢性腎盂腎炎 B慢性腎小球腎炎 C腎結(jié)核 D高血壓性腎小動脈硬化 E尿路結(jié)石19代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是( )。 A腹型肥胖 B糖尿病 C高血壓 D胰島素抵抗 E高脂血癥20肥胖引起胰島素抵抗的機制是( )。 A產(chǎn)生異常結(jié)構(gòu)胰島素 B產(chǎn)生胰島素抗體 C產(chǎn)生胰島素受體抗體 D胰島素降解增加 E脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21腦死亡22低鉀血癥23pH反常

54、24勞力性呼吸困難25呼吸衰竭26肝性腦病三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制。28簡述休克進展期微循環(huán)淤滯的主要機制。29簡述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。30試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制。31急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機制。試卷代號：1301國家開放大學(xué)2 0 2 0年春季學(xué)期期末統(tǒng)一考試病理生理學(xué) 試題答案及評分標(biāo)準(zhǔn)（供參考） 2020年7月 一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1D 2A 3B 4C 5E 6D 7C 8B 9B 10A 1B12A 13.C 14C 15C 1

55、6.D 17C 18B 19D 20.E 二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分） 21.腦死亡：是指全腦功能的永久性喪失。 22.低鉀血癥：是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。 23. pH反常：缺血可引起代謝性酸中毒，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而 會加重細(xì)胞損傷。 24.勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。 25.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸入空氣時，Pa02低于60mmHg (8kPa)，伴有或不伴有PaC02高于50mmHg(6. 6kPa)，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。 26.肝性腦病：是指在排除其它已知腦病

56、的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。 三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分） 27.試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制。 AG正常型伐謝性酸中毒的特點是AG正常，血氯含量增高，發(fā)生的基本機制是HC03 -直接丟失過多（2分）： (1)消化道丟失HC03 -。胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、 小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等均引起NaHC03大量丟失，血漿中HC03 -減少；（3分） (2)含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和CI-，引起血氯增加性酸中毒；(2分) (3)腎小管泌H+功

57、能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HC03 -減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性，使H2 C03生成減少，泌H+和重吸收HC03 -減少。（3分） 28.簡述休克進展期微循環(huán)淤滯的主要機制。 (l)酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致組織酸性代謝產(chǎn)物堆積。在酸性環(huán)境下，微動脈、毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛、舒張。（3分） (2)局部產(chǎn)生擴血管物質(zhì)增多：組織缺氧可使毛細(xì)血管周圍肥大細(xì)胞釋放過多的組胺，使小動脈和毛細(xì)血管舒張，毛細(xì)血管壁通透性升高，大量血漿滲出，致使血液濃縮、血漿黏

58、度增商等血液流變學(xué)的改變，進一步加重微循環(huán)障礙。（3分） (3)血液流變學(xué)改變：在細(xì)胞黏附分子的介導(dǎo)下，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞毛細(xì)血管，使血流受阻；黏附于微靜脈，使毛細(xì)血管后阻力增高。血液濃縮，血漿黏度增大，紅細(xì)胞聚集等，都可造成微循環(huán)血流變慢，血液淤泥化，甚至血流停止。（2分） (4)內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素可與血液中白細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)，使之產(chǎn)生并釋放擴血管的多肽類活性物質(zhì)；內(nèi)毒素還可激活凝血因子X或補體系統(tǒng)，使毛細(xì)血管擴張，通透性升高。（2分） 29.簡述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。 (1)血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和

59、排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細(xì)菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；(4分) (2)慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。（3分）(3)肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌內(nèi)產(chǎn)氨增多。（3分） 30.試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制。 當(dāng)肺發(fā)生病變時，肺泡通氣與血流的改變是不平行的，造成嚴(yán)重的肺泡通氣與血流比例失調(diào)，其主要形式為： (1)部分

60、肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜（5分）； (2)部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣（5分）。 31.急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機制。 急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥，（2分） 其發(fā)生的機制為： (1)腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少；（2分） (2