泌尿系統(tǒng)疾病生理特點(diǎn)和患兒的護(hù)理

1、泌尿系統(tǒng)疾病生理特點(diǎn)和患兒的護(hù)理小兒泌尿系統(tǒng)解剖特點(diǎn)一、解剖特點(diǎn)年齡越小，腎相對越大。新生兒兩腎為體重 的1/125，為成人的一倍(成人1/220）。嬰兒期腎下級位于第四腰椎水平，位置低， 2歲后達(dá)髂嵴以上。右腎上方有肝，略低于左腎。小于2歲健康小 兒腎（尤其右腎）在腹部?？蓲屑啊Ｐ律鷥耗I表面因胚胎發(fā)育殘留痕跡而呈分葉狀，1歲后開始見平，24歲消失，若此后繼續(xù)存在，示為分葉畸形。輸尿管嬰幼兒輸尿管長而彎曲，腹壁肌肉及彈力纖維發(fā)育不全，容易受壓及扭曲而導(dǎo)致梗阻，易發(fā)生尿滯留而誘發(fā)泌尿道感染。膀胱嬰兒膀胱位置比年長兒高，易在腹部觸及（新生兒大部分位于腹腔內(nèi)），隨年齡增長逐漸降至骨盆內(nèi)。膀胱容量（m

2、l）年齡（歲）+230解剖特點(diǎn)尿道：女嬰尿道短，新生女嬰尿道長僅1cm,外口暴露，接近肛門，易受糞便沾染。男嬰尿道雖長，但常有包莖，尿垢積聚時也易引起上行性細(xì)菌感染。解剖特點(diǎn)二、生理特點(diǎn) 腎臟有許多重要功能：排泄體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物如尿素、有機(jī)酸等；調(diào)節(jié)機(jī)體水、電解質(zhì)、酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定；內(nèi)分泌功能，產(chǎn)生激素和生物活性物質(zhì)如促紅素、腎素、前列腺素等。 腎臟完成其生理，主要通過腎小球的濾過和腎小管重吸收、分泌及排泄。兒童腎臟隨具備大部分成人腎的功能，但其發(fā)育是由未成逐漸趨向成熟。 胎兒腎功能 12周末，由于近曲小管刷狀緣的分化及小管上皮細(xì)胞開始運(yùn)轉(zhuǎn)，已能形成尿液。但此時主要通過胎盤來完成機(jī)

3、體的排泄和調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，故無腎的胎兒仍可存活和發(fā)育。 腎單位 胎齡36周時腎單位數(shù)量（每腎85萬100萬）已達(dá)成人水平。生后上述功能已基本具備，但調(diào)節(jié)能力差，儲備能力低，一般至12歲才接近成人水平。生理特點(diǎn)腎小球濾過率（GFR）：新生兒出生時GFR較低,為成人的1/4，早產(chǎn)兒更低，36月為成人1/2，6 12月為成人3/4，2歲達(dá)成人水平。 故不能有效地排出過多的水分和溶質(zhì)。 血肌酐作為反映腎小球濾過功能的常用指標(biāo)，由于身高和肌肉發(fā)育等影響，不同年齡有不同的正常值。生理特點(diǎn) 腎小管功能：腎小管重要的生理功能是： 回吸收原尿中的水、電解質(zhì)及營養(yǎng)物質(zhì)； 分泌H+、K+、有機(jī)物，排泄廢物； 尿濃縮

4、和稀釋功能。新生兒及嬰幼兒腎小管功能不成熟，對水、鈉的負(fù)荷調(diào)節(jié)較差，易至水腫。新生兒對藥物排泄功能差，在用藥種類及劑量上應(yīng)慎重選擇。生理特點(diǎn)小兒排尿及尿液特點(diǎn)排尿次數(shù)： 93%新生兒生后24h內(nèi)，99%在48h內(nèi)排尿。生后頭幾天攝入少，每日排尿僅45次； 1周后，2025次/日； 1歲時，1516次/日；至學(xué)齡前和學(xué)齡期，67次/日。1.小兒排尿特點(diǎn)每日尿量(單位ml/d) 新生兒生后48h正常尿量為13ml/kg/h,2d內(nèi)平均尿量為30 60 310天 100 300 2個月250 400 1歲 400 500 3歲 500 600 5歲 600 700 8歲 600 1000 14歲 8

5、00 1400 14歲 1000 1600小兒排尿及尿液特點(diǎn)正常日尿量（ml）(年齡-1) 100+400新生兒尿量每小時1.0ml/kg為少尿， 每小時0.5ml/kg為無尿； 學(xué)齡兒童每日尿量400ml， 學(xué)齡前兒童每日 300ml, 嬰幼兒每日200ml時為少尿； 每日尿量 50ml/為無尿。小兒排尿及尿液特點(diǎn)正常排尿機(jī)制在嬰兒期由脊髓反射完成，以后建立腦干-大腦皮層控制。生后數(shù)月排尿純屬反射性，56月后條件反射逐漸形成，1歲可養(yǎng)成主動排尿能力，3歲左右能控制排尿。 3歲之間，小兒主要通過控制尿道外擴(kuò)約肌和會陰肌控制排尿而非逼尿肌，3歲后仍保持這種排尿機(jī)制，不能控制逼尿肌收縮，則出現(xiàn)不穩(wěn)

6、定膀胱，表現(xiàn)為白天尿頻尿急，偶然尿失禁和夜間遺尿。 2.排尿控制小兒排尿及尿液特點(diǎn) 尿色： 生后最初23天尿色較深，稍混濁，放置后有紅褐色沉淀，為尿酸鹽結(jié)晶。數(shù)日后尿色變淡。正常嬰幼兒尿液呈淡黃透明。 寒冷季節(jié)尿排出后變?yōu)榘咨鞚釣辂}類結(jié)晶所致，尿酸鹽加熱后，磷酸鹽加酸后可溶解，尿液變清，可與濃尿或乳糜尿鑒別。 3.小兒尿液特點(diǎn)酸堿度： 生后頭幾天因尿內(nèi)含尿酸鹽多而呈強(qiáng)酸性，以后接近中性或，弱酸性，（PH 57）。小兒排尿及尿液特點(diǎn)尿滲透壓及尿比重：新生兒尿滲透壓平均240mmol/L， 尿比重為；嬰兒尿滲透壓為50600mmol/L， 1歲后接近成人水平；兒童通常為500800mmol/L，

7、 尿比重范圍為。小兒排尿及尿液特點(diǎn)尿蛋白：正常小兒尿中僅含微量蛋白 通常100mg/(m2.24h)，定性為陰性， 一次尿蛋白（mg/dl）/尿肌酐（mg/dl）。 若尿蛋白含量150mg/d或4mg/(m2.h)或100mg/L,定性陽性為異常。 尿細(xì)胞和管型：正常新鮮尿液離心后沉渣鏡檢 紅細(xì)胞3個/HP，白細(xì)胞5個/HP，偶見管型。 12小時Addis計數(shù)：正常時紅細(xì)胞50萬， 白細(xì)胞100萬，管型5000個。 急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎），是指一組病因不一，臨床表現(xiàn)為急性起病，常有前驅(qū)感染，以血尿為主，伴不同程度蛋白尿，可有水腫、高血壓或腎功能不全等特點(diǎn)的腎小球疾患。為兒科常見的免疫反

8、應(yīng)性疾病。 本病多見于感染后，特別是溶血性鏈球菌感染后，被稱為急性鏈球菌感染后腎炎（acute post-streptococal glomerulonephritis APSGN），本節(jié)急性腎炎主要指APSGN。 急性腎小球腎炎 （acute glomerulonephritis） 1982年全國105所醫(yī)院的調(diào)查結(jié)果為急性腎小球腎炎患兒占同期泌尿系統(tǒng)疾病的53.7%。 每年秋冬是APSGN的發(fā)病高峰期，可成局部流行，發(fā)病年齡以514歲多見，2歲少見，男：女2：1。急性腎小球腎炎一、病 因細(xì)菌：最常見的是A組 溶血性鏈球菌的某些致 腎炎菌株，其他如葡萄球菌、肺炎鏈球菌 和革蘭氏陰性桿菌等也可

9、致病。病毒：流感病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病 毒B4和?？刹《?等。其他：真菌、鉤端螺旋體、立克次體和瘧原蟲等。 盡管本病有多種病因，但絕大多數(shù)屬A組b族溶血性鏈球菌急性感染后引起的免疫復(fù)合性腎小球腎炎。根據(jù)：1.起病前先有鏈球菌前驅(qū)感染，感染后發(fā)病率一般 在0%20%；2.無鏈球菌直接侵犯腎臟的證據(jù)；3.自鏈球菌感染至腎炎發(fā)病有一間歇期，此期相當(dāng) 于抗體形成所需時間；4.患者血中可檢出鏈球菌及其產(chǎn)物的抗體、免疫復(fù) 合物；5.血中補(bǔ)體成分下降；6.在腎小球基膜上有IgG和補(bǔ)體成分沉積。病 因二、發(fā)病機(jī)制 目前認(rèn)為急性腎炎主要與可溶血性鏈球菌A組中的致腎炎菌株感染有關(guān)，是通過抗原、抗體免疫復(fù)合物引

10、起的一種腎小球毛細(xì)血管炎癥病變，包括循環(huán)免疫復(fù)合物和原位免疫復(fù)合物形成致病學(xué)說。此外，某些鏈球菌株可通過神經(jīng)氨酸苷酶的作用或其產(chǎn)物如某些菌株產(chǎn)生的唾液酸酶，與機(jī)體的IgG結(jié)合，脫出免疫球蛋白上的涎酸，從而改變了IgG的化學(xué)組成或其免疫原性，經(jīng)過自家源性免疫復(fù)合物而致病。 另外在抗原復(fù)合物導(dǎo)致組織損傷中，局部炎癥介質(zhì)也起了重要作用。補(bǔ)體具有白細(xì)胞趨化作用，通過使肥大細(xì)胞釋放血管活性胺改變毛血管通透性，還具有細(xì)胞毒直接作用。APSGN發(fā)病機(jī)制見表。發(fā)病機(jī)制抗原和抗體在血液循環(huán)中形成免疫復(fù)合物隨血流抵達(dá)腎，停滯于腎小球，引起腎小球的免疫損傷。非腎小球源性的抗原隨血流抵達(dá)腎臟時，由于免疫性、生化性或離

11、子電荷的特點(diǎn)而“種植”于腎小球，即所謂“植入抗原”，機(jī)體產(chǎn)生的相應(yīng)抗體與植入抗原在腎小球局部形成原為免疫復(fù)合物。 不是所有免疫復(fù)合物都能引起腎臟疾病，它與抗原的性質(zhì)，抗體的親和力、抗體免疫球蛋白的種類有關(guān)，特別是抗原抗體的比例能影響復(fù)合物的大小。當(dāng)抗原大量過剩時所形成的免疫復(fù)合物分子量很小，并不沉積。當(dāng)抗體大量過剩時所形成的不溶性顆粒狀復(fù)合物，由網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞清除。 僅當(dāng)抗原稍多于抗體時形成的可溶性免疫復(fù)合物方可沉積，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引起腎小球損傷。三、臨床表現(xiàn)急性腎炎臨床表現(xiàn)輕重懸殊，輕者全無臨床癥狀僅發(fā)現(xiàn)鏡下血尿，重者可呈急進(jìn)性過程，短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭。 90%病例有鏈球菌的前驅(qū)感染，以呼吸

12、道及皮膚感染為主。在前驅(qū)感染后經(jīng)13周無癥狀的間歇期而急性起病。咽炎為誘因者612天，平均10天，多有發(fā)熱、頸淋巴結(jié)腫大及咽部滲出。皮膚感染見于病前1428天，平均20天。 ：急性期常有全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、氣急、惡心、嘔吐、腹痛及鼻出血等。 臨床表現(xiàn)1）水腫：70%的病例有水腫，一般僅累及眼瞼 及顏面部，重者23天波及全身，呈 非凹陷性。水腫程度與飲水量有關(guān)，水腫同時尿量明顯減少，水腫一般于病程23周 消退，尿量隨之增多。臨床表現(xiàn)2）血尿：50%-70%病人有肉眼血尿，鏡下血尿幾乎 見于所有病例。肉眼血尿持續(xù)12周轉(zhuǎn)為鏡下 血尿，少數(shù)持續(xù)34周，可因勞累、感染而暫

13、 時反復(fù)。鏡下血尿持續(xù)13月，少數(shù)延續(xù)半年 或更久，絕大多數(shù)均可恢復(fù)。臨床表現(xiàn)3）高血壓：30%-80%病例血壓增高，一般為輕、中度增高，12周后隨尿量增加而恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn)3.嚴(yán)重表現(xiàn)少數(shù)患兒在疾病早期（2周內(nèi)）出現(xiàn)臨床表現(xiàn)1）嚴(yán)重循環(huán)充血 常發(fā)生在起病1周內(nèi)。 由于水、鈉潴留，血漿容量增加而出現(xiàn)。表現(xiàn)為：氣急，不能平臥，胸悶，頻咳，肺底濕 啰音，粉紅色泡沫痰，肝大壓痛，心臟 擴(kuò)大，心率加快，甚至出現(xiàn)奔馬律等左 右心衰癥狀。危重病例 于數(shù)小時至12天內(nèi)迅速出現(xiàn)肺水腫 而危及生命。2）高血壓腦病 指血壓（尤其是舒張壓）急劇增高，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀而言。由于腦血管痙攣，導(dǎo)致缺血、缺氧、血管通

14、透性增高而發(fā)生腦水腫。近年來也有人認(rèn)為是腦血管擴(kuò)張所致。常發(fā)生在疾病早期、血壓突然上升之后。血壓往往在150160/100110mmHg。年長兒會主訴劇烈頭痛、惡心嘔吐、復(fù)視或一過性失明嚴(yán)重者突然出現(xiàn)驚厥或昏迷等癥狀，若能及時控制高血壓，腦癥狀可迅速消失。 當(dāng)血壓18.7/12Kpa(140/90mmHg)并伴視力障礙、驚厥、昏迷三項之一即可診斷。臨床表現(xiàn)3）急性腎功能衰竭 部分患兒因腎小球濾過率下降，于急性期 在尿量減少的同時出現(xiàn)程度不一的氮質(zhì)血 癥，極少數(shù)進(jìn)展為急性腎衰。表現(xiàn)為：尿量減少或尿閉、電解質(zhì)紊亂、 代酸及尿毒癥癥狀。 一般持續(xù)35日，不超過10天。臨床表現(xiàn)1）無癥狀病例（亞臨床病

15、例） 僅有鏡下血尿或僅有補(bǔ)體C3降低。 一般于鏈球菌感染流行時或急性腎炎 患兒的密切接觸者中行尿常規(guī)檢查時 發(fā)現(xiàn)鏡下血尿或C3下降，68周C3恢復(fù)。4.非典型表現(xiàn)2）腎外癥狀性急性腎炎 有水腫、高血壓，有時甚至有嚴(yán)重微循 環(huán)充血及高血壓腦病，而尿中改變輕微或尿常規(guī)正常，但有鏈球菌前期感染和血C3 水平明顯降低。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3）具有腎病表現(xiàn)的急性腎炎 以急性腎炎起病，但水腫和蛋白尿突出，伴有輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥，甚至與腎病近似，癥狀持續(xù)時間長，預(yù)后差。四、實驗室檢查 1.尿液：尿蛋白 +之間尿沉渣紅C +白細(xì)胞 +可有透明管型、 顆粒管型 紅細(xì)胞管型ASO：1014d開始升高 35w

16、高峰 36m恢復(fù) ESR：顯著，代表疾病的活動性； 23m恢復(fù)，增高程度與疾病嚴(yán)重度無關(guān) C3： 2w內(nèi) 68w恢復(fù)實驗室檢查2.血液血常規(guī)：有輕、中度貧血。白細(xì)胞正常或增高， 與原發(fā)感染灶是否繼續(xù)存在有關(guān)。血清抗鏈球菌抗體：抗透明質(zhì)酸酶及抗脫氧核糖核酸酶升高。 此兩點(diǎn)提示新近有鏈球菌感染，是診斷APSGN依據(jù)明顯少時尿素氮、肌酐暫時升高，持續(xù)少尿、無尿者血肌酐升高，肌酐清除率降低。實驗室檢查五、治療本病為自限性疾病，無特異療法，主要是休息和對癥治療，糾正其病理生理過程如水鈉潴留、血容量過大防止急性期并發(fā)癥，保護(hù)腎功能加強(qiáng)護(hù)理，以利其自然恢復(fù)（一）休息（二）飲食（三）抗感染 有感染灶用710d

17、基礎(chǔ)治療治療（四）對癥1.利尿：控制水鹽入量仍尿少、水腫者可用：1）氫氯噻嗪12mg/（），分23次口服。2）尿量增多時可加用螺內(nèi)酯2mg/（）口服。3）無效時可用呋塞米，口服劑量25mg/(kg.d) 注射劑量每次12mg/kg，每日12次， 靜脈注射劑量過大時可有一過性耳聾。2）降壓：經(jīng)休息、控制水鹽攝入、利尿后血壓 仍高者均應(yīng)給予降壓藥：首選硝苯地平（心痛定）：鈣通道阻滯劑。 開始劑量每次0.25mg/kg,最大劑量每次1mg/kg 分3次PO或舌下含服。 成人此藥有增加心梗的發(fā)生率和死亡率的危險， 一般不單獨(dú)使用?？ㄍ衅绽貉芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。 初始劑量為0.5mg/(kg.d),

18、 最大量56mg/(kg.d)分3次PO， 與硝苯地平交替使用效果更佳。治療（五）嚴(yán)重循環(huán)充血的治療1.矯正水鈉潴留，恢復(fù)正常血容量，嚴(yán)格控制 水鈉入量，可用強(qiáng)利尿劑（呋塞米）促進(jìn)液 體排出。2.表現(xiàn)有肺水腫者除一般對癥治療外，可用硝普 鈉擴(kuò)血管降壓， 520mg+5%GS100ml中以 每分鐘 0.02ml/kg(1ug/kg.min)速度靜脈滴注。3.難治病例可采用腹膜透析或血液濾過治療。（六）高血壓腦病的治療 原則選用降壓效力強(qiáng)而迅速的藥物1.首選硝普鈉 520mg+5%GS100ml(50ug/ml)中以每分鐘0.02ml/kg(1ug/kg.min)速度靜脈滴注，通常用藥后15分鐘內(nèi)

19、可使血壓明顯下降，抽搐立即停止，并同時每次靜注呋塞米2mg/kg。2.驚厥者應(yīng)及時止驚 持續(xù)抽搐首選地西泮，按每次 mg/kg，總量不大于10mg,緩慢靜脈注射。如靜注苯巴比妥鈉后再靜注地西泮，應(yīng)注意發(fā)生呼吸抑制的可能。治療（七）急性腎功能衰竭 1.維持水電平衡，及時處理水過多、高鉀血癥 和低鈉血癥等，2.必要時透析，使少尿引起的內(nèi)環(huán)境紊亂減少 至最小程度。六、預(yù)后1、急性腎炎急性期預(yù)后好， 95%APSGN病例可完 全恢復(fù)，小于5%的病例可有持續(xù)尿異常，死 亡病例在1%以下，死亡原因是急性腎衰竭。2、遠(yuǎn)期預(yù)后比成人佳，一般認(rèn)為80%95%終將 痊愈。3、轉(zhuǎn)入慢性者多呈自身免疫反應(yīng)參與的進(jìn)行性

20、 腎損害。七、常見護(hù)理診斷與合作性問題體液過多 與腎小球濾過率下降有關(guān)活動無耐力 與水腫、高血壓有關(guān)潛在并發(fā)癥 高血壓、嚴(yán)重循環(huán)充血、急性腎衰知識缺乏 與患兒及家長缺乏護(hù)理知識有關(guān)1.患兒尿量增加，水腫消退2.肉眼血尿消失，血壓維持在正常范圍。3.無并發(fā)癥發(fā)生或發(fā)生及時發(fā)現(xiàn)與處理。4.患兒及家長了解限制活動的意義及 飲食調(diào)整的方法及重要性。預(yù)期目標(biāo)八、護(hù)理措施1.休息、利尿，控制水鹽攝入1）休息：強(qiáng)調(diào)休息的重要性，取得合作。休息目的：可減輕心臟負(fù)擔(dān)，改善心功能，增加心排血量，使腎血流量增加，提高GFR，減少水、鈉潴留，減少并發(fā)癥。同時使靜脈壓、毛細(xì)血管壓下降，水腫減輕。具體要求：1.急性期臥床休息23周。2.肉眼血尿消失，BP正常，水腫消退，可下床 做輕微活動。3.對遺留輕度蛋白尿及血尿的，無需延長臥 床期，注意觀察，尿改變增重再次臥床。4.血沉正?？缮蠈W(xué)，但僅限于完成課堂作業(yè)。個月內(nèi)避免重體力活動，尿沉渣細(xì)胞絕對計數(shù) 正常后方可恢復(fù)體力活動。護(hù)理措施2）飲食管理：為防止進(jìn)一步加重水鈉潴留致循環(huán)負(fù)荷過重，減