2014考研西醫(yī)綜合春季基礎班外科病理輔導講義

1、2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）第一部分要求1、外科學在西醫(yī)綜合中所占：約占西醫(yī)綜合的 20%，共 36 道題，合計 62 分2、外科學在西醫(yī)綜合中的分布情況：分別為：77-90、111-120、145-150、175-180 題3、外科學大綱的基本情況（1）13 年大綱與 12 年大綱的對比；14 年最新大綱預計 9 月份出來，屆時第一時間在博客和人人網(wǎng)公布。（2）幾年外科學大綱的情況（除 07 年變化比較大之外，其它年份變化細微）第二部分命題規(guī)律1、在題型層次中分析外科學出題特征：1.1、A1 型題主要是要求對基礎基礎知識的掌握（例舉）1.2、A2 型題（病例性

2、試題）考的是把所學的理論知識與臨床實踐結(jié)合的能力（例舉）1.3、主要對相關知識點的鑒別能力（例舉）1.4、X 型題（多選題）考查對所學知識點歸納匯總結(jié)的力（例舉一）1.5 各題型得分情況09 年10 年11 年12 年13 年平均A159.2%62.6%67.1%57.9%59.7%61.3%A243.1%45.0%52.1%59.9%51.7%50.3%B55.2%37.7%58.2%59.2%51.7%45.9%54.0%X38.5%2、在學科內(nèi)容結(jié)構上分析外科學：外科總論知識點很多，但是考的不多，有些年份可能不出題；胸部外科新增知識點（考過 8 次）；普外科重點；泌尿及男生殖系統(tǒng)外科新增

3、知識點（考過 10 次）；骨科主要考查內(nèi)容是總論部分、幾種常見骨折及關節(jié)脫位、椎間盤突出癥、骨腫瘤。3、預期分值3.1 目標定在 34 所國家重點院校，至少 200220 分，外科至少 4550 分；3.2 目標定在 1 區(qū)院校，至少 180200 分，外科至少 4045 分139.2%35.9%41.3%38.5%外科學2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）第三部分分章節(jié)知識詳解第一章：外科總論細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為 290310 mmol/L。體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和

4、維持，血容量的恢復和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。-通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以 HCO3 /H2CO3 最為重要，兩者相-比值 HCO3 /H2CO3=20：1。只要 HCO3 /H2CO3 的比值保持為 20：1，血漿的仍然能保持為 740。從酸堿平衡的調(diào)節(jié)角度，肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過 CO2 經(jīng)肺排出，可使血中 PaCO2 下降，也即調(diào)節(jié)了血中的 H2CO3。腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，其調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制可歸納為：通過 Na+-H+交換而排 H+；通過 HCO3 重吸收而增加堿儲備；通過-產(chǎn)生 NH3 并與H+

5、結(jié)+NH4 才后排出而排 H ；通過尿的酸化過程而排H 。體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。由于鈉離子細胞外液滲透微粒的 90%，此時發(fā)生的濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會2通用知識點一：體液代謝失調(diào)與酸堿平衡失調(diào)2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸或堿等。休克（shock）是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引

6、起的綜合征。氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征，因此恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。休克分為低血容量染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。把和失血引起的休克均劃入低血容量性休克，而低血容量性和性休克在外科最常見。有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎。一、病理生理（一）微循環(huán)的變化 在有效循環(huán)量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)量 20%的微循環(huán)也相應地發(fā)生不同階段的變化。1微循環(huán)收縮期（休克代償期）：有效循環(huán)血量不及內(nèi)臟（肝、脾、胃腸）小動脈收縮以升高血壓感-腎上

7、腺軸興奮及腎素-緊張素增加，外周（皮膚、骨骼肌）腦、心等重要的；動靜脈短路開放；毛細前括約肌收縮、后括約肌相對舒張有利于組織液的回吸收以增加回心血量；微循環(huán)“只出不進”，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。此期易糾正。2微循環(huán)擴張期（休克抑制期）：動靜脈短路和直捷通路大量開放，加重組織低灌注，細胞嚴重缺氧；導致乳酸等代謝產(chǎn)物、，引起毛細前括約肌舒張，而后括約肌相對收縮致血漿大量外滲，血液濃縮；微循環(huán)“只進不出”，回心血量組胺、緩激肽減少，心腦嚴重低灌注。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，此期血壓進行性下降，不宜糾正。3微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）：瘀滯的高凝血引起彌漫性內(nèi)凝血；組織細胞嚴重缺氧和 乏能量，導致

8、細胞自溶最終引起多功能受損。此期進入不可逆休克，不能糾正。（二）代謝改變 無氧代謝引起代酸；能量代謝成急性期蛋白的原料。：抑制蛋白、促 蛋白分解，以便為機體提供能量和合（三）炎癥介質(zhì)和缺血再灌注損傷 嚴重、休克可刺激機體過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應。代酸和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。（四）內(nèi)臟的繼發(fā)性損害1肺 休克時缺氧可使肺毛細內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS 常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后 4872 小時內(nèi)。2腎 休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭

9、。3腦因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2 儲留和酸會引起腦細胞腫脹、通透性增高而導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高?？沙霈F(xiàn)意識，嚴重者可發(fā)生 病，。4心 冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸，從而損傷心肌，當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。5胃腸道 休克時腸系膜上動脈血流量 減少 70%。腸粘膜因灌注不足而缺氧性損傷。腸道內(nèi)的細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑原因。機體，稱為細菌移位和內(nèi) 素移位，形成腸源染，這是導致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多功能綜合征的重要6肝 休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的通用知識點三：燒傷與代謝功能。由熱力所引起的組織損傷統(tǒng)稱燒傷，如火焰、熱液、熱蒸氣、熱金屬等

10、等。由電、化學物質(zhì)所致的損傷，也屬燒傷范疇，因有某些特性，將另節(jié)論述。一、傷情判斷 傷情判斷最基本的要求是燒傷面積和深度，還應兼顧呼吸道損傷的程度。（一）燒傷面積的估算 為便于，按體表面積劃分為 11 個 9%的等份，另加 1%，100%的體表面積，即頭頸部19%；軀干39%；兩上肢29%；雙下肢=59%+1%。燒傷面積的估算（中國新九分法）3部位占成表占兒童體表頭頸發(fā)部399+（12 一）面部3頸部3雙上肢雙上臂79292通用知識點二：外科休克的概念、本質(zhì)及病理生理2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）（二）燒傷深度的識別傷則屬深度燒傷。采用三度四分法，即分為、淺、深、

11、。、淺燒傷一般稱淺度燒傷；深、燒（三）燒傷嚴重性分度為了對燒傷嚴重程度有一基本估計，作為設計治療方案的參考，我國常用下列分度法：輕度燒傷：燒傷面積 10%以下。中度燒傷：燒傷面積 11%30%，或燒傷面積不足 10%。重度燒傷：燒傷總面積 31%50%；或燒傷面積 11%20%；或，燒傷面積雖不到上述百分比，但已發(fā)生休克等并發(fā)癥、呼吸道燒傷或有較重的復合傷。特重燒傷：燒傷總面積 50%以上；或燒傷 20%以上；或存在較重的吸入性損傷、復合傷等。稱“呼吸道燒傷”，是較危重的部位燒傷。之所以改稱為“吸入性損傷”是因其致傷（四）吸入性損傷不單純由于熱力。吸入性損傷的：燃燒現(xiàn)場相對密閉；呼吸道刺激，咳

12、出炭末痰，呼吸，肺部可能有哮；面、頸、口鼻周常有深度燒傷，鼻毛燒傷，聲音嘶啞。第二章：胸部外科（07 年新增知識點）一、：（2013 年） 79.下列畸形胸部損傷中，對生命威脅最大的是CA.閉合性氣胸B.開放性氣胸C.張力性氣胸術的敘述中正確有：ACDD.血氣胸（2012 年） 175.關于閉式胸腹腔AB如胸膜腔內(nèi)為氣體，如胸膛腔內(nèi)為液體，選在鎖骨中線第 2 助間選在腋前線的第 68 肋間4淺深損傷程度僅 傷及 表皮淺層傷及表皮的生發(fā)層、真皮層傷及皮膚的真皮層，介于淺和之間，深不盡一致傷甚至達到皮下、肌或骨骼局部表現(xiàn)表 面紅 斑狀、干 燥，燒灼感局部紅腫明顯，大小不一的水皰形成，內(nèi)含淡黃色澄清

13、液體，水皰 剝脫，創(chuàng)面紅潤、潮濕、疼痛明顯可有水皰，后，創(chuàng)面痛覺較創(chuàng)面無水皰，呈蠟白或焦黃色甚至炭化，痛覺 ，局部溫度低，皮層凝固性壞死后形成 ，觸之如皮革，痂下可顯樹枝狀栓塞的愈合方式生 發(fā)層 健在，再生能力強上皮再生靠殘存的表皮生發(fā)層和皮膚附件（汗腺、毛囊）上皮增生內(nèi)有殘存，可賴其上皮成上皮小島，如不，可融合修復因皮膚及其附件已全部燒毀，無上皮再生的來源，必須靠植皮而愈合。只有很局限的小面積燒傷，才有可能靠周圍健康皮膚的上皮爬行而收縮愈合預后37 天脫屑痊愈，短期內(nèi)有 色素沉著如不，12愈合，一般不留瘢痕，多數(shù)有色素沉著需時 34 周，常有瘢痕增生4 周雙前臂6雙手5軀干軀干前139393

14、軀干后131雙下肢595+195+1（12）雙大腿21雙小腿13雙足72014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）CD為保持管腔通暢，要經(jīng)常擠壓管拔管時待深吸氣后屏氣，再迅速拔除管（2011 年）開放性氣胸閉氣性氣胸進行性血氣胸張力性氣胸上述疾病中，急需手術探查的是 C上述病例中，可引起縱隔撲動的是 A（2010 年）84.目前A.大細胞癌最高的肺癌病理類型是CB.小細胞癌C.鱗癌D.C蕈傘型（2008 年）A硬化型B髓質(zhì)型D潰瘍型較早出現(xiàn)梗阻癥狀的食管癌是 A阻塞程度較輕的食管癌是 D（2007 年）A胸壁反常呼吸B 呼吸時縱隔撲動張力性氣胸的表現(xiàn)是 D多發(fā)肋骨骨折的表現(xiàn)是

15、A（2007 年）154下列關于肺癌發(fā)病的敘述，錯誤的是 CC氣促胸悶、D極度呼吸、A肺癌是腫瘤的首位B女性肺癌D城市比農(nóng)村明顯增加高C長期大量吸煙者周圍型肺癌高（2007 年）155食管癌最多見的發(fā)病部位是 CA頸段B胸部上段C胸部中段D胸部下段二、各節(jié)重點概要：通用知識點一：各類氣胸胸膜腔內(nèi)積氣稱為氣胸。氣胸的形成多由于肺組織、氣管、支氣管、食管破裂，空氣逸入胸膜腔，或因胸壁傷口穿破胸膜，胸膜腔與外界溝通，外界空氣進入所致。氣 可以分為閉合性氣胸、開放性氣胸和張力性氣胸三類。一、閉合性氣胸 閉合性氣胸的壓仍低于大氣壓。傷側(cè)壓增加可引起縱隔向健側(cè)移位。傷側(cè)胸廓飽滿，呼吸活動度降低，氣管向健側(cè)

16、移位，傷側(cè)胸部叩診呈鼓音，呼吸音降低。胸部 X 線檢查可顯示不同程度的肺萎陷和胸膜腔積氣，有時尚伴有少量胸腔積液。發(fā)生氣胸時間較長且積氣量少的，勿需特殊處理，胸腔內(nèi)的積氣一般可在 12自行吸收。大量氣胸需進行胸膜腔穿刺，抽盡積氣，或行閉式胸腔術。二、開放性氣胸外界空氣經(jīng)胸壁傷口或軟組織缺損處，隨呼吸進出胸膜腔?？諝獬鋈肓颗c胸壁傷口大小有密切關系，傷口大于氣管口徑時，空氣出入量多，壓幾乎等于大氣壓，傷側(cè)肺將完全萎陷，喪失呼吸功能。傷側(cè)壓顯著高于健側(cè)，縱隔向健側(cè)移位，進一步使健側(cè)肺擴張受限。呼、吸氣時，兩側(cè)胸膜腔壓力不均衡出現(xiàn)周期性變化，使縱隔在吸氣時移向健側(cè)，呼氣時移向傷側(cè)，稱為縱隔撲動?？v隔撲

17、動和移位影響靜脈回心血流，引起循環(huán)。傷員出現(xiàn)明顯呼吸、鼻翼扇動、口唇發(fā)紺、頸靜脈怒張。傷側(cè)胸壁可見伴有氣體進出胸腔發(fā)出吸吮樣聲音的傷口，稱為胸部吸吮傷口。氣管向健側(cè)移位，傷側(cè)胸部叩診鼓音，呼吸音，嚴重者伴有休克。胸部 X 線檢查可見傷側(cè)胸腔大量積氣，肺萎陷，縱隔移向健側(cè)。開放性氣胸急救處理要點為：將開放性氣胸立即變?yōu)殚]合性氣胸。三、張力性氣胸張力性氣胸為氣管、支氣管或肺損傷處形成，氣體隨每次吸氣進入胸膜腔并積累增多，導致胸膜腔壓力高于大氣壓，又稱為高壓性氣胸。傷側(cè)肺嚴重萎陷，縱隔顯著向健側(cè)移位，健側(cè)肺受壓，腔靜脈回流。高于大氣壓的壓，驅(qū)使氣體進入縱隔或胸壁軟組織，形成縱隔氣腫或面、頸、胸部的皮

18、下氣腫。張力性氣胸表現(xiàn)為嚴重或極度呼吸、煩躁、。胸部 X意識、大汗淋漓、發(fā)紺。氣管明顯移向健側(cè)，頸靜脈怒張，多有皮下氣腫。傷側(cè)胸部飽滿，叩診呈鼓音，呼吸音52014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）線檢查顯示胸腔嚴重積氣，肺完全萎陷、縱隔移位，并可能有縱隔和皮下氣腫。不少有脈細快，血壓降循環(huán)表現(xiàn)。張力性氣胸是可迅速致死的危急重癥。入院前或院內(nèi)急救需迅速使用粗針頭穿刺胸膜腔減壓，并外接單向裝置。進一步處理置閉式胸腔，使用抗生素預防。閉式胸腔術的適應證為：中、大量氣胸、開放性氣胸、張力性氣胸；胸腔穿刺術治療下肺無法復張者；需使用機械通氣或人工通氣的氣胸或血氣胸者；拔除胸腔管后氣胸

19、或血胸復發(fā)者；剖胸手術。方法為：根據(jù)臨床確定插管的部位，一般胸壁鎖中線第 2 肋間隙，血胸則在腋中線與腋后線間第 6 或第 7 肋間隙。術后經(jīng)常擠壓氣胸管以保持管腔通暢，管，并封閉傷口。每小時或 24 小時液量。后肺膨脹良好，已無氣體和液體排出，可在第三章：普通外科深吸氣屏氣時拔除62014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）1、解剖生理概要甲狀腺的血液供應十分豐富，主要由兩側(cè)的甲狀腺上動脈（頸外動脈的分支）和甲狀腺下動脈（鎖骨下動脈的分支）供應。甲狀腺上、下動脈的分支之間，以及甲狀腺上、下動脈分支與咽喉部、氣管、食管的動脈分支之間，都有廣泛的吻合、溝通，故在手術時，雖將甲狀腺

20、上、下動脈全部結(jié)扎，甲狀腺殘留部分仍有血液供應。甲狀腺有三條主要靜脈即甲狀腺上、中、下靜脈，其中，甲狀腺上、中靜脈血液流入頸內(nèi)靜脈，甲狀腺下靜脈血液流入無名靜脈。甲狀腺的淋巴液流入沿頸內(nèi)靜脈排列的頸深淋。聲帶的運動由來自迷走神經(jīng)的喉返神經(jīng)支配。喉返神經(jīng)行走在氣管、食管之間的溝內(nèi)，多在甲狀腺下動脈的分支間穿過。喉上神經(jīng)亦來自迷走神經(jīng)，分為：內(nèi)支（感覺支）分布在喉粘膜上；外支（運動支）與甲狀腺上動脈貼近、緊張。損傷后的臨床表現(xiàn)見下表：，支配環(huán)甲肌，使聲帶2、甲狀腺功能的外科治療甲狀腺功能（甲亢）是由引起循環(huán)中甲狀腺素異常增多而出現(xiàn)以全要特征的疾病總稱。按引起甲亢的原因可分為：性、繼發(fā)性和高功能腺瘤

21、三類。性甲亢：最常見，腫大的同時，出現(xiàn)功能癥狀。病人多在 20-40 歲之間。性甲亢是一種自身免疫性疾病。腺體腫大為對稱，常伴有眼球突出，故又稱“突眼性甲狀腺腫”。繼發(fā)性甲亢：較少見，如繼發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的甲亢，性甲狀腺腫多年，以后才出現(xiàn)功能癥狀。發(fā)病多在 40 歲以上。腺體呈結(jié)節(jié)狀腫大，兩側(cè)多不對稱，無眼生心肌損害。高功能腺瘤：少見，甲狀腺內(nèi)突出。有單發(fā)的性高功能結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍的甲狀腺組織呈萎縮改甲亢的臨床表現(xiàn) 包括甲狀腺腫大、性情急躁、瘦、體重減輕、心悸、脈快有力（脈率常在每分鐘 100 次亂以及無力、易疲勞、出現(xiàn)肢體近端肌萎縮等。其中脈率甲亢常用的特殊檢查方法：、兩手顫動、怕熱、多汗、

22、皮膚潮濕、食欲但卻消眠時仍快）、脈壓增大（主要由于收縮壓升高）、內(nèi)紊壓增大尤為重要，作為判斷病情程度和治療效果的重要標志?；A代謝率測定 計算公式為：基礎代謝率（脈率+脈壓）111（血壓為輕度甲亢，30%-60%為中度，60%以上為重度。為 mmHg）。正常值為1000；增高至20%-30%甲狀腺攝 131 碘率的測定 正常甲狀腺 24 小 內(nèi)攝取的 131 碘量為超過總量的 25%，或在 24 小時內(nèi)超過總量的 50%，且吸 131 碘總量的 30%-40%。如果在 2 小時內(nèi)甲狀腺攝取 131 碘量提前出現(xiàn)，均可甲亢。中 T3 和 T4 含量的測定甲亢時，T3 可高于正常 4 倍左右，而

23、T4 僅為正常的 2 倍半，因此，T3 測定對甲亢的具有較高的敏感性。（3）外科治療 甲狀腺大部 除術對中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的療法，能使 90%-95%的獲得痊愈。手術治療指征為：繼發(fā)性甲亢或高功能腺瘤；中度以上的抗甲狀腺藥物或 131 碘治療后復發(fā)者或堅持長期用藥有性甲亢；腺體較大，伴有癥狀，或胸骨后甲狀腺腫等類型甲亢；者。此外，妊娠早、中期的甲亢凡具有上述指征者，仍應考慮手術治療。手術證為：青少年患者；癥狀較輕者；老年或有嚴重器質(zhì)性疾病不能耐受手術者。（4）術前準備 為了避免甲亢在基礎代謝率高亢的情況下進行手術的，術前應采取充分而完善的準備以保證手術順利進行和預防術后并發(fā)癥的

24、發(fā)生。藥物準備是術前用于降低基礎代謝率的重要環(huán)節(jié)。有兩種方法：可先用硫脲類藥物，待甲亢癥狀得到基本控制后，即改服 2 周碘劑，再進行手術。開始即用碘劑，2-3甲亢癥狀得到基本控制（情緒穩(wěn)定，睡眠良好，體重增加，脈率90 次/分以下，基礎代謝率39）、脈快（120 次/分），同時合并神經(jīng)、循環(huán)及消化系統(tǒng)嚴重功能紊亂如煩躁、澹妄、大汗、嘔吐、水瀉等。本病是因甲狀腺素過量引 的暴發(fā)性腎上腺素能興奮現(xiàn)象，若不及時處理，可迅速發(fā)展至、虛脫、休克甚至，率約 20%-30%。治療包括 a 腎上腺素能阻滯劑；b 碘劑；c 氫化可的松；d液補充能量，吸氧；g 有心力衰竭者 加用洋地黃制劑。通用知識點二：甲狀腺炎

25、劑；e 降溫；f 靜脈輸入大量葡萄糖溶（一）亞急性甲狀腺炎 又稱 De Quervain 甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。本病常發(fā)生于性上呼吸道之后，是頸前腫塊和甲狀腺疼痛的常見原因。可能使部分甲狀腺濾泡破壞和上皮脫落、膠體外溢引起甲狀腺異物反應和多形核白細胞、淋巴及異物巨細胞浸潤，并在病變?yōu)V泡周圍出現(xiàn)巨細胞性肉芽腫是其特征。本病多見于 3040 歲女性。1臨床表現(xiàn) 多數(shù)表現(xiàn)為甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽及疼痛，并向患側(cè)耳顳處放射。常始于甲狀腺的一側(cè)，很快向腺體其他部位擴展?？捎邪l(fā)熱，血沉增快。2病前 12上呼吸道史。病后 1因部分濾泡破壞可表現(xiàn)基礎代謝率略高，但甲狀腺攝取 131 碘量顯著降低，這

26、種分離現(xiàn)象和3治療實驗治療有效有助于4 次，每次 5 mg，2。減量，全程 12 個月；同時加用甲狀腺干制劑，效果較好。停藥后如果復發(fā)，則予放射治療，效果較持久。抗生素無效。（二）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 又稱橋本（Hashimoto）甲狀腺腫，是一種自身免疫性疾病，也是甲狀腺腫合并甲狀腺功能減退最常見的原因。由于自身抗體的損害，病變甲狀腺組織被大量淋巴細胞、漿細胞和化所取代。中可檢出抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺微粒體抗體及抗甲狀腺細胞表面抗體等多種抗體。組織學顯示甲狀腺濾泡廣泛被淋巴細胞和漿細胞浸潤，并形成淋巴濾泡及生發(fā)中心，本病多為 30-50 歲女性。82014 考研西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部

27、講義外科學、病理學（楊凈老師主講）臨床表現(xiàn) 無痛性彌漫性甲狀腺腫，對稱，質(zhì)硬，表面光滑，多伴甲狀腺功能減退、較大腺腫可有壓迫癥狀。診斷 甲狀腺腫大、基礎代謝率低，甲狀腺攝 131 碘量減少，結(jié)合血清中多種抗甲狀腺抗體可幫助診斷。疑難時，可行穿刺活檢以確診。治療 可長期用甲狀腺素片治療，多有療效。有壓迫癥狀者應行活組織病理檢查或手術以排除惡變。術后并發(fā)癥（一）術后早期并發(fā)癥術后胃出血 若術后不斷吸出新鮮血液，24 小時后仍未停止，則為術后出血。發(fā)生在術后 24 小時以內(nèi)的胃出血，多屬術中止血不確切；術后 46 天發(fā)生出血，常為吻合口粘膜壞死脫落而致；術后 1020 天發(fā)生出血，與吻合口縫線處感染

28、，粘膜下膿腫腐蝕血管所致。術后胃出血多可采用非手術療法止血，必要時可作纖維胃鏡檢查或行選擇性血管造影，明確出血部位和原因。胃排空障礙 屬動力性胃通過障礙，表現(xiàn)上腹持續(xù)性飽脹、鈍痛，并嘔吐帶有食物和膽汁的胃液。X 線上消化道造影檢查，見殘胃擴張、無張力，蠕動波少而弱，胃腸吻合口通過欠佳。迷走神經(jīng)切斷術后胃的排空障礙，以迷走神經(jīng)干切斷術與選擇性迷走神經(jīng)切斷術中常見。多數(shù)病人經(jīng)保守治療。胃壁缺血壞死、吻合口破裂或瘺 胃穿孔是發(fā)生在高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術后的嚴重并發(fā)癥。由于術中切斷了胃小彎側(cè)的血供，可引起小彎胃壁缺血壞死。吻合口破裂或瘺常在術后一周左右發(fā)生。術后發(fā)生吻合口破裂病人有高熱、脈速、腹痛以

29、及彌漫性腹膜炎的表現(xiàn)，需立即手術修補、腹腔引流。十二指腸殘端破裂 發(fā)生在畢式胃切除術后早期的嚴重并發(fā)癥。表現(xiàn)為突發(fā)上腹部劇痛，發(fā)熱、腹膜刺激征以及白細胞計數(shù)增加，腹腔穿刺可有膽汁樣液體。一旦確診，應立即手術。術后梗阻 包括吻合口梗阻和輸入襻、輸出襻梗阻，后兩者見于畢式胃大部切 術后。輸入襻梗阻：有急、慢性兩種類型。急性輸入襻梗阻多發(fā)生于畢式結(jié)腸前輸入段對胃小彎的吻合術式，是造成輸入襻梗阻的主要原因。臨床表現(xiàn)為上腹部劇烈疼痛、嘔吐伴上腹部壓痛，嘔吐物量少，多不含膽汁，上腹部有時可捫及包塊。急性完全性輸入襻梗阻屬閉襻性腸梗阻易發(fā)生腸絞窄。慢性不全性輸入襻梗阻 表現(xiàn)為餐后半小時左右上腹脹痛或絞痛，伴

30、大量嘔吐，嘔吐物為膽汁，幾乎不含食物，嘔吐后癥狀緩解消失。由于消化液儲積在輸入 內(nèi)，進食時消化液分泌增加，輸入襻內(nèi)壓力突增并刺激腸管劇烈收縮，引發(fā)噴射樣嘔吐，也稱輸入襻綜合征。輸出襻梗阻：畢式胃切除術后吻合口下方輸出段腸管因術后粘連、大網(wǎng)膜水腫、炎性腫塊壓迫形成梗阻，或是結(jié)腸后空腸胃吻合，將橫結(jié)腸系膜裂口固定在小腸側(cè)，引起縮窄或壓迫導致梗阻。臨床表現(xiàn)為上腹部飽脹，嘔吐含膽汁的胃內(nèi)容物。吻合口梗阻：吻合口太小或是吻合時胃腸壁組 內(nèi)翻過多而引起，也可因術后吻合口炎癥水腫出現(xiàn)暫時性梗阻。吻合口梗阻若經(jīng)保守治療仍無改善，可手術解除梗阻。幾種術后梗阻的鑒別（二）遠期并發(fā)癥堿性反流性胃炎 多在胃切除手術或

31、迷走神經(jīng)切斷加胃引流術后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生，由于畢式術后堿性膽汁、胰液、腸液流入胃中，破壞胃粘膜屏障，導致胃粘膜充血、水腫、糜爛等改變。臨床主要表現(xiàn)為：上腹或胸骨后燒灼痛、嘔吐膽汁樣液和體重減輕。抑酸劑治療無效，較為頑固。治療可服用胃粘膜保護劑、胃動力藥及膽汁酸結(jié)合藥物。傾倒綜合征 系由于胃大部切除術后，原有的控制胃排空的幽門竇、幽門括約肌及十二指腸球部解剖結(jié)構不復存在，加上部分病人胃腸吻合口過大（特別是畢式），導致胃排空過速所產(chǎn)生的一系列綜合征。根據(jù)進食后出現(xiàn)癥狀的時間可分為早期與晚期兩種類型。早期傾倒綜合征：發(fā)生在進食后半小時內(nèi)，與餐后高滲性食物快速進入腸道引起腸道內(nèi)分泌細胞大量分泌腸源性血管

32、活性物質(zhì)有關，病人可出現(xiàn)心悸、心動過速、出汗、無力、面色蒼白等一過性血容量不足表現(xiàn)，并有惡心、嘔吐、腹部絞痛、腹瀉等消化道癥狀。治療主要采用飲食調(diào)整療法，即少量多餐，避免過甜食物、減少液體攝入量。飲食調(diào)整后癥狀不能緩解者，以生長抑素治療。晚期傾倒綜合征：在餐后 24 小時出現(xiàn)癥狀，主要表現(xiàn)為頭昏、蒼白、出冷汗、脈細弱甚至有暈厥等。由于胃排空過快，9分類臨床表現(xiàn)處理原則輸入襻梗阻急性完全性嘔吐量少，不含膽汁；可捫及包塊立即手術治療慢性不全性大量嘔吐，為膽汁，幾乎不含食物上腹部飽脹，嘔吐含膽汁的胃內(nèi)容物保守治療為主保守治療為主輸出襻梗阻吻合口梗阻嘔吐物含食物，不含膽汁保守治療為主核心通用知識點三：

33、胃十二指腸疾病的術后并發(fā)癥2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）含糖食物快速進入小腸，刺激胰島素大量，繼而出現(xiàn)反應性低血糖綜合征，故曾稱為低血糖綜合征。采取飲食調(diào)整、食物中添加果膠延緩碳水化合物吸收等措施。嚴重病例可用生長抑素皮下注射。3潰瘍復發(fā) 由于胃切除量不夠，胃竇部粘膜殘留；迷走神經(jīng)切斷不完全；或是輸入空腸過長等引起。也要警惕胃泌素瘤或胃泌素增多癥引起的潰瘍復發(fā)。胃切除術后可形成吻合口潰瘍，臨床表現(xiàn)為潰瘍病癥狀再現(xiàn)，有腹痛及?？刹捎弥扑釀?、抗 HP保守治療，無效者可再次手術。4營養(yǎng)性并發(fā)癥 由于胃大部切除術后，胃容量減少，容易出現(xiàn)飽脹感，使得攝入量不足，引起體重減輕

34、、營養(yǎng)不良。胃次全切除后胃酸減少，壁細胞生成的內(nèi)因子不足，使得鐵與維生素 B12 吸收，可引起貧血。因此，術后飲食調(diào)節(jié)十分重要，應給予高蛋白、低脂飲食，補充鐵劑與足量維生素。按照畢式重建后的消化道，食物與胰膽液不能很好混合發(fā)揮膽汁與胰酶的作用，影響脂肪的吸收。5迷走神經(jīng)切斷術后腹瀉 腹瀉是迷走神經(jīng)切斷術后的常見并發(fā)癥。以迷走神經(jīng)干切斷術后最為嚴重多見，高選擇性迷走神經(jīng)切斷術后較少發(fā)生。6殘胃癌 胃十二指腸潰瘍行胃大部切除術后 5 年以上，殘余胃發(fā)生的癌稱殘胃癌。隨訪顯示發(fā)生率在 2%左右，大多在手術后 2025 年出現(xiàn)?？赡芘c殘胃常有萎縮性胃炎有關。檢可以確診。一旦確診應采用手術治療。有上腹疼

35、痛不適、進食后飽脹、消瘦、貧血等癥狀，胃鏡及活本病以發(fā)生于腸系膜動脈，特別腸系膜上動脈者多于腸系膜靜脈。因腸系膜 表現(xiàn)為血運性腸梗阻。其病因有：腸系膜上動脈栓塞，最常見，其中栓子多來自脈血栓形成。一、臨床表現(xiàn)和急導致腸管缺血壞死，臨膜上動脈血栓形成；腸系膜上靜一般發(fā)病急聚，早期表現(xiàn)為突然發(fā)生劇烈的腹部絞痛，頻點是嚴重的癥狀與輕微的體征不相稱。病程晚期出現(xiàn)腹膜刺激征，可有血性物或血便或腹腔穿刺可以抽出主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。多數(shù)患者有冠心病或風心心內(nèi)膜炎、房顫等心源性疾病。選擇性動脈造影對診斷最有意義，二、治療應及早查方法。，及早治療，包括支持療法和手術治療1支持治療：禁食、靜脈營養(yǎng)支持、抗、抗

36、凝等。2手術治療：腸系膜上動脈栓塞可行取栓術；血栓形成則可行血栓內(nèi)膜切除、腸系膜上動脈-腹主動脈“搭橋”手術；腸壞死或者腸系膜上靜脈血栓形成需施行腸切除術通用知識點五：直腸癌直腸癌是乙狀結(jié)腸直腸交界處至齒狀線之間的癌，是消化道常見的。直腸癌有三個特點：直腸癌比結(jié)腸癌發(fā)生率高，約 1.5：1；低位直腸癌所占的 例高，約占直腸癌的 60%75%；絕大多數(shù)癌腫可在直腸指診時觸及；青年人（30歲）直腸癌比例高，約 10%15%。直 癌根治性切除術后總的 5 年生存率在 60%左右，早期直腸癌術后的 5 年生存率為 80%90%。1病理表現(xiàn)（1）大體分型1）潰瘍型：多見，占 50%以上。形狀為圓形或卵圓

37、形，中心陷凹，邊緣凸起，向腸壁分化程度較低，轉(zhuǎn)移較早。生長并向周圍浸潤。易，此型腫塊型：亦稱浸潤型癌：亦稱（2）組織學分型、菜花形癌。腫塊增大時表面可產(chǎn)生潰瘍，向周圍浸潤少，預后較好?；颡M窄型癌。分化程度低，轉(zhuǎn)移早而預后差。1）其中狀和占 7585%；其次是，占 1020%，惡性度高。未分化癌 預后腺鱗癌。2臨床表現(xiàn)早期無明顯癥狀，癌腫破潰形成潰瘍或。時才出現(xiàn)癥狀。直腸刺激癥狀：便意頻繁，排便改變；便前有下墜感、里急后重、排便不盡感；腸腔狹窄癥狀：初時大便變形，變細，當造成腸管部分梗阻后，有腹痛、腹脹、腸10等不全性腸梗阻表現(xiàn)；通用知識點四：腸系膜缺血性疾病2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外

38、科學、病理學（老師主講）癌腫破潰癥狀：大便表面帶血及粘液，甚至有膿血便。癥狀出現(xiàn)的頻率依次為便血 80%90%、便頻 60%70%、便細 40%、粘液便 35%、痛 20%、里急后重 20%、便秘 10%。3 臨床病理分期Dukes 分期（1935）DukesDukes DukesA B CC1C2 D限于直腸壁超出漿肌層，無淋轉(zhuǎn)超出漿肌層，可侵入漿膜外或直腸周圍組織，但尚能整塊切除，無淋轉(zhuǎn)腸壁全層，伴淋轉(zhuǎn)伴有癌灶附近腸旁及系膜淋巴轉(zhuǎn)移伴有系膜動脈根部淋巴轉(zhuǎn)移，尚能根治切除Dukes伴有遠處轉(zhuǎn)移，或因局部廣泛浸潤或淋廣泛轉(zhuǎn)移不能根治切除4根據(jù)病史、體檢、影像學和內(nèi)鏡檢查不難作出臨床，準確率亦可

39、達 95%以上。直腸癌的篩查應遵循由簡到繁的步驟進行。常用的檢查方法有以下幾項：大便潛血檢查：此為大規(guī)模普查或?qū)Ω呶Ｈ巳鹤鳛榻Y(jié)、直腸癌的初篩75%以上能在直腸指診時觸及；內(nèi)鏡檢查：包括直腸鏡、乙狀結(jié)腸鏡和；直腸指診：是結(jié)腸鏡檢查；的最重要的方法，直腸癌近查：a鋇劑灌腸檢查：是標記物是癌胚抗原（CEA）；率依次分別為 25%，45%，結(jié)腸癌的重要檢查方法；b腔內(nèi) B 超檢查；cMRI 檢查；dCT 檢查等；腫瘤標記物：的CEA 水平與 Dukes 分期呈正相關關系，DukesA，B，C，D 期直腸癌的75%和 85%左右。CEA 主要用于直腸癌的預后和監(jiān)測復發(fā)。5治療 手術切除是主要治療方法，術

40、前的放療和化療可提高手術療效。分為低位直腸癌（距齒狀線 5 cm 以對直腸癌根治手術方式的選擇有重要的參內(nèi)）；中位直腸癌（距齒狀線 510 cm）；考價值。直腸癌（距齒狀線 10 cm 以（1）手術治療 凡能切除的直腸癌如無手術證，都應盡早治術。直腸癌向遠端腸壁浸潤的范圍較結(jié)腸癌小，只有不到 3%的直腸癌向遠端浸潤超過 2cm，這是選擇手術方式1）局部切除術：適用于早期瘤體小、局限于粘膜或粘程度高的直腸癌。折以下的直腸癌。切除范圍包括乙狀結(jié)腸遠端、全部直腸、2）腹聯(lián)合直腸癌根治術（手術）：原則上腸系膜下動脈及其區(qū)域淋、全直腸系膜、肛、內(nèi)脂肪、及周圍約 35cm 的皮膚、皮下組織及全部肛門括約肌

41、，于左下腹行性乙狀結(jié)腸單腔造口。3）經(jīng)腹直腸癌切除術（直腸低位前切除術、Dixon 手術）：是應用最多的直腸癌根治術，適用于距齒狀線 5 cm 以上的直腸癌。但原則上是以根治性切除為前提，要求遠端切緣距癌 下緣 2cm 以上。采用 J 形結(jié)腸袋與直腸下段或便功能，減少排便次數(shù)。吻合，近期內(nèi)可以改善控4）經(jīng)腹直腸癌切除、近端造口、遠端封 手術（Hartmann 手術）：適用于因全身一般情況很差，不能耐受手術或急性梗阻不宜行Dixon 手術的。直腸癌根治術有多種手術方式， 經(jīng)典的術式仍然是手術和 Dixon 手術。放射治療 放射治療作為手術切除的輔助療法有提高療效的作用。化療 結(jié)直腸癌的輔助化療或

42、腫瘤治療均以 5-Fu 為基礎用藥。輔助化療能明顯提高-期結(jié)、直腸癌的 5 年生存率。通用知識點六：急性胰腺炎急性胰腺炎是一種常見的急腹癥。按病理分類可分為水腫性和高，不僅表現(xiàn)為胰腺的局部炎癥，而且常常涉及全身的多個臟器。壞死性。前者病情輕，預后好；而后者則病情險惡，率致險急性胰腺炎有多種致險，國內(nèi)以膽道疾病為主，占 50%以上，稱膽源性胰腺炎。西方主要與過量飲酒有關，約占 60%。1.膽道疾病 膽道向下移動可阻塞膽總管末端，此時膽汁可經(jīng)“共同通道”反流入胰管，其中經(jīng)細菌作用將結(jié)合膽汁酸還的游離膽汁酸可損傷胰腺，并能將胰液中的磷脂酶原A 激活成為磷脂酶 A，從而引起胰腺組織壞死，產(chǎn)生急性胰腺炎

43、。2.過量飲酒 在過量飲酒是其主要致險。除了能直接損傷胰腺，尚能刺激胰液，并可引起十二指腸水腫和Oddi 括約肌痙攣，其結(jié)果造成胰管內(nèi)壓力增高，細小胰管破裂，胰液進入腺泡周圍組織，而發(fā)生急性胰腺炎。3.十二指腸液反流 當十二指腸內(nèi)壓力增高，十二指腸液可向胰管內(nèi)反流，其中的腸激酶可激活胰液中各種分解蛋白的酶和磷脂酶A，從而導致急性胰腺炎的發(fā)生。4.上腹部鈍器傷、穿通傷、手術操作，特別是經(jīng) Vater11的操作，如內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）和內(nèi)鏡經(jīng) Vater2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）膽管取石術等。5.胰腺血循環(huán)腺炎。低血壓、心肺旁路、動脈栓塞、炎以及血液粘滯

44、度增高等均可造成胰腺血循環(huán)而發(fā)生急性胰6.其他內(nèi)和遺傳胰腺炎的致險還有很多，如飲食、藥物以及與高脂血癥、高血鈣、妊娠有關的代謝、等。除上述病因外，少數(shù)急性胰腺炎找不到原因，稱為特發(fā)性胰腺炎。發(fā)病機制與病理生理在正常情況下，胰液中的酶原在十二指腸內(nèi)被激活消化功能。在上述致病存在時，各種胰酶將通過不同途徑相繼提前在胰管或腺泡內(nèi)被激活，將對機體產(chǎn)生局部和全身損害。在局部對胰腺及其周圍組織產(chǎn)生“自身消化”，造成組織細胞壞死，特別是磷脂酶 A 可產(chǎn)生有細胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破壞細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結(jié)構，致細胞。彈力蛋白酶可破壞壁和胰腺導管，使胰腺和壞死。胰舒素可使擴張，通透性增加。脂肪酶將

45、脂肪分解成脂肪酸后，與鈣離子結(jié)合形成脂肪酸鈣，可使血鈣降低。此外，細胞內(nèi)胰蛋白酶造成細胞內(nèi)的自身消化也與胰腺炎發(fā)生有關。胰液中的各種酶被激活后發(fā)揮作用的共同結(jié)果是胰腺和胰周組織廣泛充血、水腫甚至、壞死，并在腹腔和腹膜后滲出大量的液體。大量胰酶及物質(zhì)被腹膜吸收人血可導致心、腦、肺、肝、腎等的損害，引起多功能綜合征。急性胰腺炎時血力學發(fā)生改變，將加重胰腺血循環(huán)，使病情，可使水腫性胰腺炎向壞死性胰腺炎轉(zhuǎn)化。病理 基本病理改變是胰腺呈不同程度的水腫、充血、和壞死。1.急性水腫性胰腺炎 病變輕，多局限在體尾部。胰腺腫脹變硬，充血，被膜緊張是大網(wǎng)膜可見散在粟粒狀或斑塊狀的黃白色皂化斑（脂肪酸鈣）。腹水為淡

46、黃色，可發(fā)生局限性脂肪壞死。腹腔內(nèi)的脂肪組織，特別、水腫并有炎性細胞浸潤。有時2.急性壞死性胰腺炎 病變以胰腺實質(zhì)、壞死為特征。胰腺腫，分葉結(jié)構模糊，壞死灶呈灰黑色，嚴重內(nèi)或腹膜后有咖啡或暗紅色血性液體或血性者整個胰腺變黑。腹腔內(nèi)可見皂化斑和脂肪壞死灶，腹膜后可出現(xiàn)廣泛混濁滲液。鏡下可見脂肪壞死和腺泡破壞，腺泡小葉結(jié)構模糊不清臨床表現(xiàn)壁也有壞死，呈現(xiàn)片狀，炎細胞浸潤。1.腹痛 是本病的主要癥狀。飽餐和飲酒后突然，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。的炎癥刺激所致。腹膜后炎癥越嚴重，腹脹越明顯。2.腹脹 與腹痛同時存在。早期為反射性，繼發(fā)3.、該癥狀早期即可出現(xiàn)，常與腹痛伴發(fā)烈而頻繁。物為胃十二

47、指腸內(nèi)容物，偶可呈咖啡色。后腹痛不緩解。4.腹膜炎體征 急性水腫性胰腺炎時壓痛多只限于上反跳痛，范圍較廣或延及全腹。部，常無明顯肌緊張。急性壞死性胰腺炎壓痛明顯，并有肌緊張和5.其他 合并膽道常伴有寒戰(zhàn)、高熱。胰腺壞死伴時，持續(xù)性高熱為主要癥狀之一。若嵌頓或胰頭腫大膽總出現(xiàn)。壞死性胰腺炎可有脈搏細速、血壓下降，乃至休克。在腰部、和下腹部皮膚出現(xiàn)大片青紫色瘀斑，稱Grey-Turner 征；若出現(xiàn)在臍周，稱Cullen 征。要點要見下表臨床分型 輕型急性胰腺炎：多為水腫性胰腺炎，主要表現(xiàn)為上腹痛、；腹膜炎限于上腹，體征輕；血、尿淀粉壞死性胰腺炎，除上述癥狀外，腹膜炎范圍酶增高；經(jīng)及時的液體治療短

48、期內(nèi)可好轉(zhuǎn)，率很低。重癥急性胰腺炎：多為12指標CT臨床特點意義淀粉酶34h 開始升高24h 達45d 降至正常淀粉酶 AMS500Udl，尿淀粉酶也明顯升高，可確診（Somogyi 法）；淀粉酶值愈高正確率也越大。但升高的幅度和病變嚴重程度不成正相關。尿淀粉酶24h 開始升高48h 達12w 恢復正常脂肪酶2472h 開始升高持續(xù) 710d也是比較客觀的指標血糖升高持續(xù)11.1mmolL 應考慮ARDS、DIC、急性腎衰血鈣降低持續(xù)1.87mmolL 應考慮ARDS、DIC、急性腎衰B超 發(fā)現(xiàn)胰腺腫大和胰周液體積聚首選的影像學，但由于上腹部胃腸氣體的干擾，可影響的準確性。CT為胰腺壞死的最佳

49、方法，對假性囊腫也有價值不僅能急性胰腺炎，而且對鑒別水腫性和壞死性提供很有價值的依據(jù)2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）寬，體征重，腹脹明顯，腸減弱或，可有腹部包塊，偶見腰脅部或臍周皮下瘀斑征。腹水呈血性或膿性?？砂樾菘?，也可檢查：白細胞增多（16 X 109 /L），血糖升高（11. 1 mmol/L），血鈣降低（80%脂肪栓塞嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，破裂脂肪細胞的脂滴經(jīng)小靜脈進入了血流股骨骨折、燒傷脂肪組織嚴重挫傷腫瘤栓塞腫瘤細胞進入造成遠處的栓塞可并癌轉(zhuǎn)移血吸蟲栓塞成蟲或蟲卵都可造成肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老

50、師主講）2）素性炎：滲出物主要是蛋白原并在炎癥灶內(nèi)形成素。這種素性炎發(fā)生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的素性炎又稱為假膜性炎。如白喉就是素性炎，素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄鹦纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。不易脫落可以堵塞支氣管引起窒息。發(fā)生在漿膜的素性炎有：風濕性心包炎，球菌引起的胸膜炎，大葉性的紅色和灰色肝樣變期。“絨毛心”就是由于心包的心肌脂肪變性的病理特征，病變在心肌。素性炎形成。注意它與虎斑心的區(qū)別，前者病變在心包，后者是嚴重貧血時3）化膿性炎：化膿性炎癥以大量中性粒細胞的滲出為特征，并伴有不同程度的組織壞死和膿液。根據(jù)其發(fā)生的原因和部位不同，又可分為三類：表面化膿和積膿；表面化

51、膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎，當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和時，膿液則在漿膜腔、膽囊和腔內(nèi)積存稱為積膿。蜂窩組織炎，主要由鏈球菌引起，化膿性闌尾炎屬于此類，另外還常見于皮膚和肌肉；膿腫，為局限性化膿性炎癥，主要由金葡菌引起，形成含有膿液的空腔為特征。4）性炎：在炎癥灶內(nèi)，壁損傷嚴重時，滲出物紅細胞，才形成性炎癥。屬于此類的疾病有：流行性出血熱，鉤端螺旋體病，。3）增生性炎：包括非特異性增生性炎和肉芽腫性炎。1）非特異性增生性炎：呈現(xiàn)慢性炎癥的特點：炎癥灶內(nèi)浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞，反映了機體對損傷的持續(xù)性反應：變性壞死和滲出替代損傷的組織。2）慢性肉芽腫性炎變輕微；常有較明顯

52、的結(jié)締組織、，以及腺體和實質(zhì)細胞的增生，以定義：是一種特殊性增生性炎，炎癥局部形成主要是由巨噬細胞增生境狀病灶為特征的慢性炎癥。肉樣瘤病和異物引起的炎癥如手術縫屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有：結(jié)核病、麻風病、線、石棉和滑石粉等。、血吸蟲病、慢性肉芽性炎癥的病理特點：肉芽腫的主要細胞成分是上皮樣細在那些不被消化的細菌或其它抗原物質(zhì)的長期刺激下，進入病灶的細胞之間還有散在的多核巨細胞，結(jié)核結(jié)節(jié)里的多核巨細胞又細胞還可形成異物巨細胞，細胞核雜亂無章地分布于細胞腫瘤胞，在這些慢性肉芽腫性炎癥的病理過程中，則轉(zhuǎn)化為類上皮細胞，圍繞在病灶周圍，類上皮細胞核排列于細胞的周邊。在異物性肉芽腫中，巨噬1.腫瘤名人

53、的任何部位、任何組織、任何幾乎都可發(fā)生腫 ，因此腫瘤的種類繁多，命名也很復雜。腫瘤名一般根據(jù)其組織發(fā)生即組織來源（分化方向）和生物學行為來命名良性瘤在其來源組織名稱后加一“瘤 字，如瘤、腺瘤，含有腺體和兩種成分的腫瘤則稱為。有時還可結(jié)合形態(tài)特點來命名，如狀囊腺瘤。一般亦可根據(jù)組織來源命名 來源于上皮組織的統(tǒng)稱為“癌”，如鱗狀細胞癌、。來源葉組織稱為肉瘤，如稱為母細胞瘤，如神經(jīng)平滑肌肉瘤、肉瘤。有少數(shù)腫瘤 按上述原則進行命名，些來源于幼稚組織和神經(jīng)組織的母細胞瘤、髓母細胞瘤、腎母細胞瘤等。但少數(shù)情況則為良性，如肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤和骨母細胞瘤。有些由于成分復雜或由于沿襲，在腫瘤的名稱前加惡性

54、，如惡性畸胎瘤、惡性腦膜瘤、惡性神經(jīng)鞘瘤等。有些腫瘤冠以人名，如尤文瘤、淋巴瘤?；虬茨[瘤細胞的形態(tài)命名，如骨巨細胞瘤、肺燕麥細胞癌。腫瘤名原則及特殊命名26一般原則良性腫瘤上皮和間葉組織瘤上皮組織癌：鱗癌、腺鱗癌、未分化癌間葉組織：組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨肉瘤癌肉瘤上皮成分間葉成分特殊原則叫“瘤”的細胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、無性細胞瘤、尤文氏瘤叫“病”的白血病、病叫“母細胞瘤”的良性腫瘤骨母細胞瘤通用知識點一：腫瘤名和分類2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）叫“母細胞瘤”的腎母細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、髓母細胞瘤叫“瘤”但不是真性腫瘤炎性假瘤，動脈瘤，室壁瘤

55、，迷離瘤，錯構瘤，結(jié)核瘤，瘤，粥瘤，畸胎瘤含有兩個以上胚層組織的腫瘤。包括良性和惡性兩種。常見于交界性腫瘤介于良性與惡性之間的腫瘤通用知識點二：癌前病變、型性增生及原位癌1.癌前病變：癌前病變是指某些具有的潛在可能性的病變，如長期存在不及時治療就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。常見的癌前病變有：?）粘膜白斑；（2）慢性頸炎伴宮頸糜爛；（3）直腸、結(jié)腸的腺瘤肉；（4）乳腺增生性囊性變；（5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；（6）慢性潰瘍性結(jié)腸炎；（7）皮膚慢性潰瘍；（8）肝硬化。2.型性增生：型性增生是上皮細胞異乎常態(tài)的增生，形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但不足以為癌，多發(fā)生于皮膚或粘膜表面的鱗狀上皮，也可發(fā)生上皮。這種

56、型性增生如累及 2/3 以上尚未達到全層的為重度型性增生,很難逆轉(zhuǎn)而發(fā)生。癌前病變常通過這種形式轉(zhuǎn)變?yōu)榘?3.原位癌：原位癌指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表的重度型增生幾乎累及或累及上皮的全破基底膜而向下浸潤生長者稱為原位癌。如頸、食管及皮膚的原位癌。通用知識點三：癌和肉瘤的區(qū)別第六章：免疫病理第七章：心系統(tǒng)疾病通用知識點一：高血壓1 高血壓定義與分類（1）定義:正常成人血壓：收縮壓 18.6kPa（140mmHg）或以下，舒張壓：12.0kPa（90mmHg）或以下。成人高血壓：收縮壓： 18.6kPa（140mmHg）以上，舒張壓 12.0kPa（90mmHg）以上。（2）分類：高血壓根據(jù)病因

57、分為：特發(fā)性高血壓（性高血壓。性高血壓）;繼發(fā)性高血壓。性高血壓又分為良性高血壓與惡2性高血壓的病理變化（1）良性高血壓良性高血壓又稱緩進性高血壓，病理變化可分為三期：1）機能紊亂期基本改變?yōu)槿砑毿用}痙攣，可伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，無 2）動脈病變期細動脈硬化，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變?？衫奂叭砑殑用}，具有及心、腦 、腎、眼底等器質(zhì)性改變。意義的是腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。最早可在眼底檢查中被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈反光增強，或動靜脈交叉處靜脈受壓。小動脈硬化主要累及肌型小動脈。內(nèi)膜膠原及彈性增生，內(nèi)彈力膜。中膜平滑肌細胞增生、肥大，伴膠原及彈性增生。壁增厚，管腔狹窄。彈力肌型及彈力型動脈。大動

58、脈無明顯病變或伴發(fā)粥樣硬化病變。臨床表現(xiàn)血壓進一步升高持續(xù)于較高水平，失去波動性。ECG 顯示輕度肥大，尿中可有少許蛋白。27癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織高，為肉瘤的 9 倍較低40 歲以上的中老年人輕人或青少年，有些類型見于中老年大體特點質(zhì)較硬、灰白、較干燥濕潤、魚肉狀鏡下特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)豐組織常有增生組織少網(wǎng)狀見于癌巢周圍，癌細胞間多無網(wǎng)狀肉瘤細胞多有網(wǎng)狀轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多道轉(zhuǎn)移2014西醫(yī)綜合春季基礎班內(nèi)部講義外科學、病理學（老師主講）3）內(nèi)臟病變期心臟：向心性肥大：因壓力性負荷增加發(fā)生代償性肥大。壁增厚，肌和增粗變圓，但心

59、腔不擴大，甚至略縮小。離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細胞與間質(zhì)毛細供氧不相適應，加上可能伴發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。嚴重可出現(xiàn)心力衰竭。腎的病變：表現(xiàn)為性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫變。鏡檢：腎入球動脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見的無數(shù)紅色細顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎越來越多，可出現(xiàn)腎功能不全，少數(shù)可進展為尿毒癥。腦的病變：腦病變可出現(xiàn)一系列腦部變化。a.高血壓腦病：由于腦病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神

60、經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群為高血壓腦病。b.腦軟化：細動脈病變可引起腦組織缺血，進一步發(fā)血壓最嚴重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊等處。為腦軟化。c.腦：腦是高視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜動脈亦常發(fā)生硬化。眼底檢查特點：a 呈銀絲樣改變，迂曲，顏色蒼白，反光增強。b 動靜脈交叉處呈靜脈受壓現(xiàn)象。c 嚴重者（2）惡性高血壓發(fā)生水腫。d 視網(wǎng)膜滲出和，患者視物模糊。又稱急進型高血壓，多見于中青年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常130mmHg，較早出現(xiàn)腎衰竭。可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為型。特征變?yōu)椋涸錾孕用}硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。增生性小動脈硬化突出改變：內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜，平滑肌細胞增多