病理生理學(xué)名詞解釋(共14頁)

1、病理(bngl)生理學(xué)名詞解釋基本(jbn)病理過程（pathological process）p2：是指多種疾病(jbng)共同的、成套的功能和代謝變化，如水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、應(yīng)激、發(fā)熱、缺血-再灌注、休克、DIC、全身炎癥反應(yīng)綜合征、細(xì)胞增殖和凋亡障礙等。健康（health）p5：健康不僅是沒有疾病和衰弱現(xiàn)象，而是在軀體上、精神上、社會適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。疾?。╠isease）p5:是指在一定病因的作用下，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致的異常生命活動過程。病因：即疾病發(fā)生的原因，是指引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素，包括生物因素、理化因素、營養(yǎng)因素、遺傳因素、

2、先天因素、免疫因素、心理和社會因素。條件（condition）p7：是指在疾病的原因作用于機(jī)體的前提下，能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素，不是疾病發(fā)生所必須的，阻礙或促進(jìn)疾病的發(fā)生發(fā)展?？祻?fù)（recovery）p12：分為完全康復(fù)和不完全康復(fù)。完全康復(fù)（痊愈），是指疾病所致?lián)p傷完全消失，機(jī)體的功能、代謝、形態(tài)完全恢復(fù)正常；不完全康復(fù)是指疾病所致的損傷得到控制，主要癥狀消失，機(jī)體通過代償機(jī)制維持相對正常的生命活動，可能有后遺癥。腦死亡（brain death）p12：是指全腦功能（包括(boku)大腦、腦干、間腦）不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個整體功能永久性停止。脫水(tu shu)（dehydr

3、ation）p19：是指人體由于飲水不足或病變(bngbin)消耗大量水分，不能及時補充，導(dǎo)致細(xì)胞外液減而引起新陳代謝障礙的一組臨床癥候群，嚴(yán)重時可導(dǎo)致虛脫，甚至有生命危險。低滲性脫水（hypotonic dehydration）p19：特點是失鈉失水，血清Na+130mmol/L,血漿滲透壓SB，CO2潴留，見于呼酸；ABSB，CO2排出過多，呼堿。緩沖(hunchng)堿（BB）p46：是血液(xuy)中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，包括(boku)血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-和硫酸根離子。正常值為4552mmol/L，平均值為48mmol/L。是反映代謝因素的指標(biāo)。

4、代酸時，BB減少；代堿時，BB增加。堿剩余（BE）p47：是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血至pH7.40時所需要的酸或堿的量。正常值為-3.0mmol/L+3.0mmol/L。是反映代謝因素的指標(biāo)。代酸時，BE負(fù)值（BD）增加；代堿時，BE正值增加。陰離子間隙（AG）p47：是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子(UC)差值，AG=UA-UC。正常波動范圍為12-+2mmol/L。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）p47：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失引起的pH下降，以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊亂類型。球管失衡p24：當(dāng)腎小球濾

5、過率下降或腎小管重吸收增多，導(dǎo)致尿量減少，鈉水潴留，稱為球管失衡。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）p51：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的pH下降，以血漿H2CO3原發(fā)性增高為特征。代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）p53：是指細(xì)胞(xbo)外液堿增多或H+丟失(dis)過多引起的pH增高(znggo)。以血漿中HCO3-原發(fā)性增高為特征。呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）p55：是指肺通氣過度引起的PaCO2降低、pH升高，以血漿中H2CO3原發(fā)性減少為特征。缺氧（hypoxia）p88：氧是人體所必需的。組織供氧減少或不

6、能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)異常變化的病理過程叫做缺氧。血氧分壓（PO2）p88：是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力，又稱血氧張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常值為100mmHg，其大小取決于吸入氣體的氧分壓和肺的通氣和彌散功能（呼吸功能）。靜脈血氧分壓（PvO2）正常值為40mmHg。其大小反映了組織和細(xì)胞對氧的攝取和利用狀態(tài)。血氧容量（CO2max）是指在氧分壓為150mmHg，溫度為38時，100ml血液中的血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的氧量，即血紅蛋白充分氧合后的最大攜氧量。取決于血液中的血紅蛋白量及其與02結(jié)合的能力。正常成人血紅蛋白量為15g/dl，血氧容量為20ml/dl

7、。血氧含量（CO2）p88：是指100ml血液中實際含有的氧量，包括物流溶解的和化學(xué)結(jié)合的，因正常時物理溶解的僅為0.3ml/dl，可忽略不計。CO2取決于血氧分壓和血氧容量。動脈血氧含量（CaO2）正常為19ml/dl，靜脈血氧含量（CvO2）為14ml/dl。動靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）反映了組織攝氧能力，正常為5ml/dl。血紅蛋白(xuhng dnbi)氧飽和度（SO2）p88：簡稱(jinchng)血氧飽和度，是指血液(xuy)中氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值，動脈血氧飽和度（SaO2）為95%98%，靜脈的為70%75%。SO2取決于PO

8、2，二者之間的關(guān)系曲線為S型，即氧合血紅蛋白解離曲線，簡稱氧離曲線。pH下降、溫度升高、CO2分壓升高或紅細(xì)胞2,3-DPG升高時氧離曲線右移，易釋放O2，反之。低張性缺氧（hypotonic hypoxia）p89：由各種原因引起的以動脈血氧分壓降低為特征的，導(dǎo)致血氧含量減少、供給組織氧量不足引起的缺氧。特點是PaO2升高。發(fā)紺（cyanosis）p90：低張性缺氧時，動靜脈血中的脫氧血紅蛋白量增多，當(dāng)毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白量達(dá)到或超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。血液性缺氧（hemic hypoxia）p90：由于血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力下降或與血

9、紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出而引起的缺氧，稱為血液性缺氧。由于PaO2正常，又稱為等張性缺氧。特點是血氧含量下降、血氧容量正?；蛳陆怠Ｄc源性發(fā)紺p91：高鐵血紅蛋白血癥的患者皮膚、黏膜呈棕褐色或咖啡色，或類似發(fā)紺的顏色，稱為腸源性發(fā)紺。循環(huán)性缺氧(qu yn)p91：是指因血液循環(huán)(xu y xn hun)障礙、組織血流減少(jinsho)而引起組織供氧不足而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。特點是動靜脈血氧含量差升高。組織性缺氧（histogenous hypoxia）p92：是指在組織供氧正常的情況下，因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。特點是靜脈血氧含量（CvO2）升高。發(fā)熱（fever）p

10、103：發(fā)熱是指由于致熱源的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，將體溫調(diào)節(jié)到一個較高水平上，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。過熱（hyperthermia）p103：是指調(diào)定點并未移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷）、散熱功能障礙（皮膚魚鱗病、環(huán)境高溫所致的中暑）、產(chǎn)熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進(jìn)）等，體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，而引起的被動性體溫升高，將這類體溫升高稱為過熱。內(nèi)生致熱源（EP）p105：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的一組不耐熱小分子多肽物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。缺血-再灌注損傷（IRI）p153：某些組織發(fā)生缺血后，恢復(fù)血

11、流組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象叫做缺血-再灌注損傷。自由基（free radical）p153:是指外層電子(dinz)軌道上含有的單個的不配對的原子、原子團(tuán)和分子(fnz)的總稱。活性氧p153：是指氧化還原反應(yīng)(fnyng)產(chǎn)生的，在分子結(jié)構(gòu)上含有氧的，化學(xué)性質(zhì)活潑的一類物質(zhì)。呼吸爆發(fā)（respiratory burst）：是指在缺血再灌注時，再灌注期間組織重新獲得氧氣，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。鈣超載：由各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。休克（shock）p165：是指機(jī)體在（嚴(yán)重失血失

12、液、創(chuàng)傷、感染）等強(qiáng)烈致病因素的作用下，引起的急性循環(huán)障礙。尤其是微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要器官功能、代謝嚴(yán)重障礙及結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程。失血性休克（hemorrhagic shock）：失血和失液均可導(dǎo)致失血性休克。失血：短時間、快速、大量失血（20%），常見于外傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈出血、宮外孕、產(chǎn)后大出血和DIC；失液：常見于劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓及糖尿病時的多尿等均可導(dǎo)致大量體液丟失，使有效循環(huán)血量銳減而引起休克。燒傷(shoshng)性休克（burn shock）p165：嚴(yán)重的大面積燒傷常伴有血漿的大量(dling)滲出而丟失，可造

13、成(zo chn)有效循環(huán)血量減少，使組織灌流不足而引起休克。早期與低血容量和疼痛有關(guān)，晚期常因繼發(fā)感染而發(fā)展為感染性休克。創(chuàng)傷性休克（traumatic shock）p166:嚴(yán)重的創(chuàng)傷可因劇烈疼痛、大量失血和失液、組織壞死而引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。感染性休克（infective shock）p166：細(xì)菌（特別是G-菌內(nèi)毒素）、病毒真菌、立克次體等病原微生物的嚴(yán)重感染可以引起休克，即感染性休克。過敏性休克（anaphylactic shock）p166：某些過敏體質(zhì)的人可因注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗后，甚至進(jìn)食某些食物或接觸某些物品（如花粉），發(fā)生型超敏反應(yīng)而引起休克。心源

14、性休克（cardiogenic shock）：急性心泵功能障礙、大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、嚴(yán)重的心律失常（室顫、房顫等）均可致心排出量減少、有效循環(huán)血量不足而引起休克。神經(jīng)源性休克（neurogenic shock）p166：劇烈疼痛、高位脊髓損傷或麻醉、中樞鎮(zhèn)靜藥過量可抑制交感輸血管功能，使阻力血管擴(kuò)張、血管床容積增大，有效循環(huán)血量相對不足而引起休克。自身(zshn)輸血p170：休克(xik)早期由于兒茶酚胺類的縮血管作用，使肌性微靜脈(jngmi)、小靜脈、肝脾等儲血器官的收縮，可減少血管床容量，迅速而短暫地增加回心血量，這種代償變化起到了自身輸血作用。是休克時增加回

15、心血量和循環(huán)血量的第一道防線。自身輸液p170：休克早期毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，組織液回流進(jìn)入血管，使回心血量代償性增加，起到了自身輸液的作用，是休克時增加回心血量的第二道防線。呼吸窘迫綜合癥（ARDS）p176：休克嚴(yán)重時肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，導(dǎo)致的肺泡水腫、充血、出血、局部性肺不張、微血栓形成和肺泡透明膜形成，稱為呼吸窘迫綜合癥，又稱休克肺。多器官功能障礙綜合征（MODS）p180：是指機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克或休克復(fù)蘇后，原無器官功能障礙的患者，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害甚至衰竭的臨床綜合征。全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）p180：是指

16、嚴(yán)重的感染或非感染性因素作用于機(jī)體后，刺激炎癥細(xì)胞的活化，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)的大量產(chǎn)生而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）p191：是指在致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使促凝血酶增多，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板被大量消耗，引起繼發(fā)性的纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)止、凝血功能障礙、出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的病理過程。心功能不全：心功能不全包括(boku)心臟泵血功能障礙后，由完全(wnqun)代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程，而心力衰竭是指心功能不全的失代償階段。兩者在本質(zhì)上是相同的，只是程度有所不

17、同。當(dāng)心力衰竭呈慢性(mn xng)經(jīng)過時，部分患者因鈉水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大、靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。心力衰竭（HF）p198：是指在各種致病因素的作用下，心臟收縮、舒張功能障礙（即心泵功能減弱），使心排出量下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的綜合征。心室重塑p204：是指心臟負(fù)荷過重、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)過度及細(xì)胞因子高表達(dá)下，心肌組織在結(jié)構(gòu)、功能、代謝上的慢性綜合性適應(yīng)性反應(yīng)。端坐呼吸（orthopnea）p215：是指患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。呼吸衰竭（RF）p219：是指由于各種原因引起

18、外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2下降伴有或不伴有PaCO2升高的綜合征。診斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、靜息呼吸狀態(tài)下吸入空氣，出現(xiàn)PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，而且排出外呼吸功能以外的原因。功能性分流(fn li)（functional shunt）p222：支氣管哮喘(xiochun)、慢性(mn xng)支氣管炎、阻塞性肺水腫引起的氣道阻塞和肺纖維化、肺水腫引起的阻塞性通氣障礙，病變重的部分通氣明顯減少，而血流并未相應(yīng)減少。使VA/Q顯著降低，導(dǎo)致靜脈血為充分動脈化便摻入動脈血，類似動靜脈短路，稱為功能性分流。死腔樣通氣

19、（dead space like ventilation）：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血 、肺動脈炎、肺血管收縮等均可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著大于正常，患部血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。真性分流（true shunt）p225：肺的嚴(yán)重病變使肺實變和肺不張時，病變部位的肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，稱為真性分流。吸入純氧可升高功能性分流的PaO2，而對真性分流無明顯作用。肝性腦病（HE）p235：肝性腦病是指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能障礙 的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為人格改變

20、、智力減退、意識障礙等特征，并且這些特征是可逆的。假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT）p238：是指在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常（真性）神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理功能較真性神經(jīng)遞質(zhì)極弱的一類物質(zhì)。（苯乙醇胺和羥苯乙醇胺）。腎功能不全p244：當(dāng)各種病因引腎臟泌尿功能嚴(yán)重(ynzhng)障礙時，造成(zo chn)代謝產(chǎn)物、藥物(yow)、毒物在體內(nèi)蓄積，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎內(nèi)分泌功能障礙，這種臨床綜合征叫做腎功能不全。腎功能衰竭是腎功能不全的晚期階段。急性腎功能衰竭（ARF）p246：是指各種原因在短期內(nèi)引起雙腎泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而引起嚴(yán)重的水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物在體內(nèi)蓄積的綜合征。腎前性腎功能衰竭p246：是指腎臟血液灌流量