病原生物與免疫學(xué)知識點(臨床及口醫(yī))(共18頁)

1、第一章 微生物基本概念、細菌(xjn)的形態(tài)與結(jié)構(gòu)第一節(jié) 微生物基本概念【知識點】1、醫(yī)學(xué)相關(guān)微生物的種類：細菌、衣原體、支原體、立克次體(l k c t)、螺旋體、放線菌、真菌、病毒2、三型微生物的特征：1）原核細胞型微生物：有細胞膜；細胞器不完善，僅有核糖體；無核膜及核仁；無性二分裂(fnli)方式繁殖；屬于該型微生物的有細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌。2）真核細胞型微生物：有細胞膜；細胞器完善；有核膜及核仁；以有絲分裂方式繁殖；屬于該型微生物的有真菌。3）非細胞型微生物：無細胞膜；無細胞器；無核膜核仁；以復(fù)制方式增殖；屬于該型微生物的有病毒。第二節(jié) 細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)【知識

2、點】1細菌大小測量單位2細菌基本結(jié)構(gòu)：細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)、核質(zhì)3革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁的區(qū)別：革蘭陽性菌（G+）革蘭陰性菌(G-)肽聚糖15-50層1-2層磷壁酸有無外膜無有堅韌度（厚度）較堅韌較疏松對青霉素作用的敏感性敏感不敏感4特殊結(jié)構(gòu)及意義：1）鞭毛，細菌的運動器官，寄生于人及動物消化道中的細菌大多有鞭毛；2）菌毛包括性菌毛、普通菌毛，性菌毛為F+菌才有的特殊結(jié)構(gòu)，用于傳遞質(zhì)粒，間接不良后果是導(dǎo)致耐藥性的傳遞，普通菌毛介導(dǎo)粘附，寄生于黏膜處的細菌大多有菌毛，避免被分泌液沖刷走；3）莢膜是某些細菌在營養(yǎng)豐富或侵入機體后為避免被吞噬或殺菌物質(zhì)破壞而產(chǎn)生的粘液性物質(zhì)將自己包裹起來；4

3、）芽孢，某些革蘭陽性菌的休眠形（不繁殖），當(dāng)缺乏營養(yǎng)時（體外），細菌為減少代謝消耗而形成的一種結(jié)構(gòu)，抵抗力強，一般消毒滅菌方法無法將其殺死，殺死芽孢最可靠的方法是高壓蒸汽滅菌，消毒滅菌時應(yīng)以芽孢是否被殺死作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。第二章 細菌生理【知識點】1細菌生長繁殖的基本條件：營養(yǎng)物質(zhì)、溫度（37）、pH值（7.2-7.6）、氣體（專性需氧菌、專性厭氧菌、兼性厭氧菌）2細菌生長繁殖的方式：無絲二分裂3細菌繁殖的速度：大多數(shù)20-30min分裂一次，結(jié)核分枝桿菌18-24h分裂一次。4細菌的合成代謝產(chǎn)物及其意義：1）熱原質(zhì)：注入人體或動物體后可引起發(fā)熱的物質(zhì)(wzh)；大多數(shù)是革蘭陰性菌合成，

4、其化學(xué)成分為革蘭陰性菌的胞壁成分脂多糖；耐熱(nai r)，高壓蒸汽滅菌無法將其破壞；液體中的熱原質(zhì)可用吸附劑或特殊的石棉濾網(wǎng)除去，玻璃器皿上的熱原質(zhì)可經(jīng)250、30min干考法破壞(phui)。2）維生素：例如人體腸道中寄居的大腸埃希菌可分泌維生素K，普通人不需要額外補充，但新生兒、長期使用抗生素者及腸外營養(yǎng)者須注意補充維生素K。 第三章 細菌分布與消毒滅菌【知識點】1正常菌群（正常微生物群）：在人體的體表及與外界相通的腔道中存在著多個由不同種類微生物構(gòu)成的微生物群體，這些微生物群體在正常情況下對人體是有利無害的，稱之為正常微生物群或正常菌群。2正常菌群的生理意義：拮抗作用、營養(yǎng)作用、免疫作

5、用、抗衰老等3條件致病菌：在特定條件下，例如寄居部位改變、機體免疫力降低、菌群失調(diào)，正常菌群中的某些微生物也可引起疾病，稱之為條件致病菌或機會致病菌。4. 常見的條件致病菌：大腸桿菌、白假絲酵母菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌、銅綠假單胞菌等5. 菌群失調(diào)：正常菌群中各種微生物的數(shù)目和比例發(fā)生較大幅度的改變時，稱為菌群失調(diào)。6. 菌群失調(diào)癥的常見原因：長期大劑量使用廣譜抗生素7. 菌群失調(diào)癥的治療：微生態(tài)制劑（例如整腸生、媽咪愛、雙歧桿菌）8. 消毒：殺滅物體或人體上病原微生物的方法。9. 滅菌：殺死物體上所有微生物，包括芽孢的方法。10. 無菌操作：防止微生物進入機體或物體中的操作方式。11. 高

6、壓蒸汽滅菌法：壓力103.4kPa（1.05kg/cm2），溫度121.3，時間15-20分鐘。迅速而有效的滅菌方法，可以殺死包括芽孢在內(nèi)的所有微生物，任何耐濕、耐高溫的物品都可用此方法滅菌。12. 紫外線：紫外線穿透力弱，殺菌范圍2-3m，照射時間須1h以上。只用于空氣或物體表面的消毒。13. 常見物品的消毒滅菌：1）手術(shù)衣、手術(shù)器械、外科用棉球、紗布、普通培養(yǎng)基高壓蒸汽滅菌法；2）動物免疫血清、抗生素、生物藥品、空氣濾過除菌法；3）飲用水煮沸法；4）牛奶、酒巴氏消毒法；5）醫(yī)用廢棄物品、傳染病病死人及動物尸體；6）接種環(huán)燒灼法；7）新生兒膿漏眼的預(yù)防硝酸銀/蛋白銀/氯霉素滴眼液滴眼；8）皮

7、膚缺損傷口雙氧水；9）消毒酒精濃度70%-75%；10）排泄物漂白粉/生石灰。 第五章 細菌(xjn)的感染與免疫【知識點】1細菌的致病性的決定因素：具備一定(ydng)的毒力（細菌致病能力強弱的數(shù)量化指標(biāo)）、足夠的侵入數(shù)量、正確的侵入門戶。2細菌毒力：是對于(duy)細菌毒素及侵襲力的綜合評價。3細菌外毒素與內(nèi)毒素的區(qū)別：外毒素內(nèi)毒素來源主要由G+菌合成，活菌釋放G-菌合成，崩解釋放化學(xué)組成及穩(wěn)定性蛋白質(zhì)，不耐熱脂多糖，耐熱免疫原性強，刺激機體產(chǎn)生高滴度抗體；可經(jīng)甲醛脫毒成為類毒素。弱，刺激機體產(chǎn)生抗體作用弱；不能經(jīng)甲醛脫毒成類毒素。毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊的臨床表現(xiàn)

8、較弱，各種細菌的內(nèi)毒素作用大致相同。4.侵襲力的物質(zhì)基礎(chǔ)：菌毛、莢膜、膜磷壁酸粘附；莢膜、血漿凝固酶抗吞噬；透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶促進擴散。5. 全身感染：1）毒血癥：病原菌本身不入血，僅在局部生長繁殖，其產(chǎn)生的外毒素釋放入血，引起特殊的臨床表現(xiàn)，例如破傷風(fēng)、白喉、霍亂。2）菌血癥：病原菌由感染原發(fā)部位一時或間斷入血，但未在血中大量生長繁殖，且無明顯中毒癥狀，例傷寒早期菌血癥。3）敗血癥：病原菌入血，并且在血中大量生長繁殖，產(chǎn)生大量毒性代謝產(chǎn)物，引起明顯的全身中毒癥狀。醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第一章 概述 【知識點】1.免疫的類型：先天性免疫、適應(yīng)性免疫。 2免疫的概念（本質(zhì)）：機體免疫系統(tǒng)識別自己，排

9、除異己以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的功能。3免疫的三大具體功能及免疫的兩面性正常表現(xiàn)異常表現(xiàn)免疫防御清除病原微生物抗感染過低嚴(yán)重感染過度超敏反應(yīng)免疫穩(wěn)定清除衰老死亡細胞維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定自身免疫性疾病免疫監(jiān)視清除突變細胞及被病毒寄生細胞抗腫瘤、抗病毒感染腫瘤發(fā)生病毒持續(xù)性感染 第二章 免疫系統(tǒng)【知識點】免疫器官1中樞免疫器官：淋巴細胞來源、分化和成熟的場所1) 骨髓：B淋巴細胞來源、分化、成熟的場所 2）胸腺：T淋巴細胞分化(fnhu)、成熟的場所。2外周免疫(miny)器官：淋巴細胞定居(dng j)、增殖、接受抗原刺激產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的部位。（1)淋巴結(jié)(2）脾 (3）粘膜相關(guān)淋巴組織（MALT）：包括

10、扁桃體、腸系膜淋巴結(jié)、闌尾、粘膜下分散的淋巴小結(jié)和彌散的淋巴組織。免疫細胞【主要包括了造血干細胞、三種粒細胞（嗜酸、嗜堿、嗜中性粒細胞）、三種淋巴細胞（T、B、NK）、肥大細胞、樹突狀細胞、單核-巨噬細胞、紅細胞造血干細胞髓系、淋巴細胞系髓系：紅細胞、白細胞（三種粒細胞、三種淋巴細胞、單核細胞）、血小板淋巴細胞系：T、B、NK】1T淋巴細胞：(1)T淋巴細胞的表面標(biāo)志：TCR(2)T淋巴細胞的亞群：1）CD4+T淋巴細胞受抗原刺激后可增殖分化成為Th ：Th1釋放TNF-、 IFN- 、IL-2 等因子；Th-2釋放IL-4、5、6、10，誘導(dǎo)B細胞增殖、分化、分泌抗體及Ig類別轉(zhuǎn)換。；2）C

11、D8+T淋巴細胞受抗原刺激后可增殖分化稱為CTL，通過釋放穿孔素直接殺傷受染細胞或腫瘤細胞。其殺傷作用具有特異性。2B淋巴細胞：表面標(biāo)志BCR3自然殺傷（NK）細胞：可直接殺傷靶細胞，也可在IgG類抗體的指引下，通過釋放穿孔素將靶細胞裂解，其作用無特異性，屬于淋巴細胞的一種，為固有免疫系統(tǒng)的成員。4抗原呈遞細胞（APC）：專職APC包括單核巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞5. 吞噬細胞：(1)單核吞噬細胞：存在于血管中單核細胞；存在于組織中巨噬細胞。（2）中性粒細胞：俗稱為小吞，為白細胞中含量最多的細胞。細胞因子各種細胞因子的英文縮寫：干擾素IFN;白細胞介素IL；腫瘤壞死因子TNF；集落刺激因子

12、CSF；生長因子GF。第二章 抗 原【知識點】1相關(guān)概念：（1）抗原（Ag）：是一種能刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并能與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。（2）半抗原（hapten）：本身不具有免疫原性，但具有免疫反應(yīng)性的小分子異物，其與蛋白質(zhì)結(jié)合后可獲得免疫原性。2. 抗原的特性：1）免疫原性刺激免疫細胞，使之活化、增殖、分化，最終產(chǎn)生效應(yīng)分子(fnz)或效應(yīng)細胞的性能；2）免疫反應(yīng)性（抗原性）抗原分子與相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物(chnw)（抗體或效應(yīng)細胞）在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的能力。3.決定抗原(kngyun)免疫原性的條件：(1)異物性：胚胎時期未與免疫活性細胞（

13、T、B淋巴細胞）充分接觸的物質(zhì)為異物。通?？乖瓉碓磁c宿主種系關(guān)系越遠，則免疫原性越強。(2)分子量大?。捍蠓肿佑袡C物才具有免疫原性，分子量愈大，免疫原性愈強，低于4000dal的無機物一般不具有免疫原性。(3)化學(xué)組成：蛋白質(zhì)類異物免疫原性最強，其次為多糖類，核酸類多無免疫原性。4抗原的特異性與交叉反應(yīng)性：(1)抗原的特異性：免疫原性的特異性（只能激活特定的T/B細胞）+免疫反應(yīng)性的特異性（只能與相應(yīng)的抗體或效應(yīng)T細胞結(jié)合）(2)特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)：抗原決定基（抗原決定簇），存在于抗原分子表面決定抗原特異性的特殊化學(xué)集團，又稱為表位。(3)共同抗原:具有相同或相似抗原決定基的不同抗原，例如天花病

14、毒與牛痘病毒上就存在有共同抗原。存在于不同種屬間的共同抗原則稱為異嗜性抗原，例如，乙型鏈球菌胞壁上的M蛋白與人的心肌/腎小球基底膜上的某蛋白。(4)交叉反應(yīng)：一種抗體與兩種不同抗原相結(jié)合的反應(yīng)。5.抗原的分類（1）依據(jù)抗原來源及與機體的親緣關(guān)系分類：異種抗原、同種異性抗原、自身抗原（2）根據(jù)抗原刺激B細胞產(chǎn)生抗體是否依賴T細胞輔助進行分類：1）TI-Ag刺激B細胞產(chǎn)生抗體不需要T細胞輔助，（此類抗原只含有B細胞抗原決定基，因而只能激活B細胞，不能激活T細胞，一般不含蛋白質(zhì)成分），誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體僅為IgM，無免疫記憶。例如細菌脂多糖2）TD-Ag刺激B細胞產(chǎn)生抗體需要T細胞的輔助，（此類抗原既有B

15、細胞抗原決定基又有T細胞抗原決定基，含有蛋白質(zhì)成分），誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體為IgM及IgG類抗體，有免疫記憶。例如類毒素6.醫(yī)學(xué)上重要的抗原（1）病原微生物及其代謝產(chǎn)物:細菌、病毒等；細菌的代謝產(chǎn)物細菌的外毒素及內(nèi)毒素；類毒素：細菌的外毒素經(jīng)甲醛脫毒處理后脫去毒性，保留免疫原性的生物制劑。（2.）動物免疫血清：取自動物的抗體。動物免疫血清對人而言是抗原，故使用前必須做皮膚敏感試驗。（3）同種異型抗原：存在于同一種屬不同個體間的抗原。人類主要同種異型抗原：a. 血型抗原：ABO抗原 Rh抗原b. 組織(zzh)相容性抗原：主要組織相容性抗原（HLA） 次要(cyo)組織相容性抗原。（4）異嗜性抗原：與種

16、屬特異性無關(guān)，存在于不同(b tn)種系生物間的共同抗原。例如，乙型溶血性鏈球菌胞壁的M蛋白人的心肌、心瓣膜、腎小球基底膜某蛋白。（5）自身抗原：隱蔽自身抗原（眼晶狀體蛋白、葡萄膜色素蛋白、甲狀腺球蛋白、精子蛋白、神經(jīng)髓鞘蛋白）（6）腫瘤抗原：腫瘤相關(guān)性抗原（AFP肝癌；CEA結(jié)腸癌） 第五章 免疫球蛋白【知識點】1免疫球蛋白（Ig)：包括分泌型Ig（例如抗體Ab）及膜表面Ig（mIg，即BCR）；抗體均為免疫球蛋白，但免疫球蛋白并非都具有抗體活性。2免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)：(1)基本結(jié)構(gòu)：2條相同的重鏈（H鏈）與2條相同的輕鏈（L鏈）；可變區(qū)（V區(qū)）與恒定區(qū)(C區(qū))；二硫鍵相連。(2)功能區(qū)：VL

17、與VH之間與抗原相結(jié)合（每個Ig單體都有兩個相同的抗原結(jié)合區(qū)域，相當(dāng)于兩只手）、補體結(jié)合區(qū)域（只IgG與IgM有該結(jié)構(gòu)域，用于與補體分子中的C1相識別）、Fc受體結(jié)合區(qū)（IgG有該結(jié)構(gòu)域，與NK及單核巨噬細胞膜上Fc受體相識別；IgE有該結(jié)構(gòu)域，與肥大及嗜堿性粒細胞膜上Fc受體相識別）(3)酶解片段：木瓜蛋白酶水解片段2Fab+Fc;胃蛋白酶水解片段F(ab）2+pFc3免疫球蛋白的功能：(1) V區(qū)的功能：VH與VL之間特異性結(jié)合抗原(2) C區(qū)的功能：激活補體、調(diào)理吞噬、ADCC、介導(dǎo)I-III型超敏反應(yīng)4五類免疫球蛋白的特性和功能：(I)IgG的特性和功能：半衰期最長，血清中含量最高，唯

18、一通過胎盤的Ig；具有激活補體、調(diào)理吞噬、ADCC作用。(2)IgM的特性和功能：分子量最大（五聚體結(jié)構(gòu)，十個抗原結(jié)合區(qū)）、出現(xiàn)早消失快、胎兒唯一能合成Ig（個體發(fā)育過程中最早合成的抗體類型）；只存在于血液中發(fā)揮抗感染作用；激活補體作用強，無調(diào)理吞噬及ADCC作用?？捎糜诟腥镜脑缙谠\斷及宮內(nèi)感染的診斷。(3)IgA的特性和功能：包括分泌型（雙體結(jié)構(gòu)）和血清型（單體結(jié)構(gòu)）；分泌型IgA（SIgA）存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道分泌液及初乳、淚液、唾液中，具有抗粘膜局部感染作用。4歲以內(nèi)兒童SIgA合成量不足，易發(fā)生呼吸道及消化道感染。(4)IgE的特性和功能：普通人體內(nèi)含量低，過敏體質(zhì)或寄生蟲

19、感染者體內(nèi)含量增高，介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)，為親細胞型抗體。第六章 補體系統(tǒng)【知識點】1補體系統(tǒng)的組成：固有成分、補體調(diào)節(jié)蛋白、補體受體2.補體的生成與理化性質(zhì)：主要由肝細胞、巨噬細胞、腸上皮細胞等合成，不耐熱，需-20冰箱保存。3補體(bt)系統(tǒng)的激活：經(jīng)典途徑MBL途徑旁路途徑激活物抗原抗體復(fù)合物（免疫復(fù)合物）病原體表面的甘露聚糖殘基病原體表面的多糖物質(zhì)C3轉(zhuǎn)化酶C4b2bC4b2bC3bBbC5轉(zhuǎn)化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bBb3b終末效應(yīng)形成膜攻擊復(fù)合體(MAC)C5b6789(1)經(jīng)典(jngdin)（傳統(tǒng)）途徑：激活物IC；激活(j hu)順序C142356789；C3轉(zhuǎn)化酶C

20、4b2b；C5轉(zhuǎn)化酶C4b2b3b(2)三條途徑激活的先后順序：旁路途經(jīng)MBL途徑經(jīng)典途徑。4.血清補體異常與疾病：C1INH缺乏遺傳性血管神經(jīng)性水腫；補體固有成分缺乏易細菌感染，C3缺乏可發(fā)生致死性感染。 第八章 免疫應(yīng)答【知識點】1免疫應(yīng)答（狹義）：免疫活性細胞（T與B）受抗原刺激后活化、增殖、分化產(chǎn)生抗體及效應(yīng)T細胞，并清除抗原的整個過程。2.免疫應(yīng)答的類型：細胞免疫、體液免疫3免疫應(yīng)答的過程：抗原提呈與識別階段（感應(yīng)階段）、免疫細胞活化、增殖、分化階段（反應(yīng)階段）、效應(yīng)階段4.固有性免疫應(yīng)答（先天性免疫）：（1)構(gòu)成：屏障結(jié)構(gòu)（皮膚黏膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障）、吞噬細胞、NK細胞及體

21、液中的殺菌物質(zhì) (2）特點：與生俱來，作用非特異性，再次接觸同種抗原免疫作用無增減。5獲得性免疫應(yīng)答：(1）構(gòu)成：細胞免疫+體液免疫(2)特點：抗原刺激后獲得，作用具有特異性，再次接觸相同抗原免疫力增強。6體液免疫與細胞免疫的交互關(guān)系：(1)TD-Ag誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答：TD-Ag,含蛋白質(zhì)成分，既可激活B細胞，又可激活T細胞，產(chǎn)生IgM及IgG類抗體，（總是先合成IgM，后發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換，轉(zhuǎn)為合成IgG），有免疫記憶，可發(fā)生再次應(yīng)答。(2)TI -Ag誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答：TI Ag，為多糖成分，僅可激活B細胞，產(chǎn)生IgM類抗體，無免疫記憶，因此無再次應(yīng)答。(3) 抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律：初次應(yīng)答再次應(yīng)

22、答潛伏期較長，1-2周較短，1-2天主要抗體以IgM為主以IgG為主抗體親和力低高抗體濃度低高抗體存留時間短長臨床指導(dǎo)意義：疫苗(ymio)接種應(yīng)兩次或兩次以上，以形成最好的免疫效果；檢測IgM作為傳染病早期(zoq)診斷或?qū)m內(nèi)感染的診斷。(4)細胞免疫(miny)的效應(yīng):Th1產(chǎn)生細胞因子Th1釋放TNF-、 IFN- 、IL-2 等因子，導(dǎo)致淋巴細胞和單核細胞浸潤為主的組織炎癥反應(yīng)（如肉芽腫、干酪樣壞死、空洞）；Th-2釋放IL-4、5、6、10，誘導(dǎo)B細胞增殖、分化、分泌抗體及Ig類別轉(zhuǎn)換；CTL通過釋放穿孔素、顆粒酶直接殺傷受染細胞、腫瘤細胞、移植組織。（CTL細胞的殺傷作用特點：特異

23、性殺傷作用，可連續(xù)殺傷靶細胞）。(5)體液免疫的效應(yīng)：特異性結(jié)合抗原（如結(jié)合的是外毒素、病毒，還可阻止其與靶細胞的結(jié)合，稱為中和作用）、調(diào)理吞噬、ADCC、激活補體、介導(dǎo)I、II、III型超敏反應(yīng)(6)體液免疫與細胞免疫的分工：體液免疫主要負(fù)責(zé)清除細胞外抗原物質(zhì)，抗胞外寄生菌感染；而細胞免疫主要負(fù)責(zé)清除位于細胞內(nèi)的抗原物質(zhì)，抗胞內(nèi)寄生菌、真菌、病毒感染，介導(dǎo)移植排斥反應(yīng)等。 第九章 超敏反應(yīng)【知識點】1超敏反應(yīng)：免疫應(yīng)答的產(chǎn)物（抗體或效應(yīng)T細胞）在清除抗原時造成的以組織損傷或生理功能紊亂為主要表現(xiàn)的的異常的特異性免疫應(yīng)答。2.超敏反應(yīng)的分型：I、 II 、III 型超敏反應(yīng)，為抗體介導(dǎo)的組織損

24、傷或生理功能紊亂；IV 型超敏反應(yīng)為效應(yīng)T細胞介導(dǎo)的組織損傷。 3型超敏反應(yīng)：(1)型超敏反應(yīng)的特點：具有明顯的個體差異，與遺傳有關(guān)；發(fā)生快，消失快；僅有生理功能紊亂，無組織損傷。(2)型超敏反應(yīng)的參與成分：變應(yīng)原花粉、牛奶、藥物等；參與細胞肥大細胞和嗜堿性粒細胞，嗜酸性粒細胞（負(fù)反饋作用）；活性介質(zhì)白三烯、組織胺、前列腺素等(3)型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：變應(yīng)原刺激機體產(chǎn)生IgE類抗體，該類抗體與肥大細胞或嗜堿性粒細胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合，當(dāng)同一種變應(yīng)原再次入侵，與肥大或嗜堿性粒細胞膜上的IgE結(jié)合，形成橋聯(lián)作用，肥大和嗜堿性粒細胞釋放活性介質(zhì)，活性介質(zhì)作用于毛細血管、神經(jīng)末梢、平滑肌、腺體，導(dǎo)致過

25、敏反應(yīng)發(fā)生。(4）臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾?。哼^敏性休克、支氣管哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻疹、嬰幼兒特應(yīng)性濕疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性胃腸炎。(5)型超敏反應(yīng)的防治原則：查找過敏原，避免再次接觸；脫敏療法或減敏療法；藥物治療3型超敏反應(yīng)：(1)型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：IgM及IgG類抗體在清除位于細胞膜上的抗原時（通過激活補體、調(diào)理吞噬、ADCC等作用），造成靶細胞溶解。(2)臨床(ln chun)常見的型超敏反應(yīng)性疾病：輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥（母嬰ABO血型(xuxng)不符：母為O,胎兒(ti r)為A/B；首胎即可發(fā)生；介導(dǎo)溶血反應(yīng)的抗體為IgG類抗體；癥狀較Rh不符輕；目前暫無特效預(yù)防措施。

26、母嬰Rh血型不符：母為Rh陰性，胎兒為Rh陽性；第二胎發(fā)生；癥狀重；可預(yù)防，例如第一胎產(chǎn)后72小時內(nèi)母體注射抗D抗體；介導(dǎo)溶血反應(yīng)的抗體為IgG類抗體。）、藥物過敏性血細胞減少癥、自免性溶血性貧血、急性腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進（又稱Graves病，機體產(chǎn)生抗TSHR的抗體，與甲狀腺細胞結(jié)合后，導(dǎo)致細胞分泌功能亢進）。4 型超敏反應(yīng)：(1)型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：中等大小IC沉積于毛細血管壁，穿過內(nèi)皮層，來到血管基底膜，激活補體，繼而趨化中性粒細胞浸潤、激活血小板、導(dǎo)致肥大和嗜堿性粒細胞釋放活性介質(zhì)，引起血管損傷，局部組織缺血缺氧、充血水腫、壞死、出血等臨床表現(xiàn)。(2）臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾病

27、：局部免疫復(fù)合物病（Arthus反應(yīng)，類Arthus反應(yīng)）、全身免疫復(fù)合物?。ㄑ宀?、感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）5 型超敏反應(yīng)：(1)型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：主要為Th1介導(dǎo)的以淋巴細胞及單核細胞浸潤為主要表現(xiàn)的炎癥損傷作用。(2)臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾?。簜魅拘猿舴磻?yīng)、接觸性皮炎 第十二章 免疫學(xué)預(yù)防【知識點】1人工主動免疫與被動免疫的區(qū)別人工主動免疫人工被動免疫輸入物質(zhì)抗原：疫苗、類毒素抗體：丙種球蛋白、動物免疫血清免疫生效時間較慢，1-2周立即免疫維持時間較長，數(shù)月-數(shù)年較短，2-3周主要用途預(yù)防緊急預(yù)防、治療 第六章 球菌（化膿性球菌）【知識點】1葡萄球菌屬（革蘭陽性菌）：(

28、1)依據(jù)色素、是否產(chǎn)生血漿凝固酶分成三類（金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌）；區(qū)別葡萄球菌是否致病的重要指標(biāo)是否產(chǎn)生血漿凝固酶，血漿凝固酶陽性則具有致病性，而血漿凝固酶陰性則認(rèn)為無致病性；金黃色葡萄球菌致病性強，所有無芽孢細菌中抵抗力最強的細菌，對多種抗生素耐藥。（2）金黃色葡萄球菌致病物質(zhì)：一個酶（血漿凝固酶）五個外毒素（溶血素、殺白細胞素、表皮(biop)剝脫毒素、腸毒素、休克綜合征毒素）。（3）金黃色葡萄球菌所致(su zh)疾?。夯撔约膊。▊诨摚号c周圍(zhuwi)正常組織界限清晰，病灶局限，膿汁粘稠；膿皰瘡；癤；癰；毛囊炎等。）毒素性疾病（食物中毒以嘔吐為主要表現(xiàn)；燙

29、傷樣綜合癥見于嬰幼兒金葡感染；假膜性腸炎菌群失調(diào)癥）(4)防治原則：傷口及時消毒，注意飲食衛(wèi)生，治療做藥物敏感試驗。2鏈球菌屬（革蘭陽性菌）：（1)依據(jù)溶血現(xiàn)象分為甲乙丙三型，其中乙型為致病菌、甲型（又稱草綠色鏈球菌）為條件致病菌、丙型不致??；依據(jù)多糖抗原分為A-H、K-V共20個血清型，致病菌株90%屬于A群；對青霉素敏感。(2)乙型鏈球菌的致病物質(zhì)：1個胞壁成分（M蛋白與人心肌、腎小球基底膜存在共同抗原，引起風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎）、2個外毒素(紅疹毒素，又稱為猩紅熱毒素猩紅熱；鏈球菌O溶血素（SLO）免疫原性強，檢測抗“SLO”濃度，可用于風(fēng)濕熱的輔助診斷)3個侵襲性酶（透明質(zhì)酸酶：分解

30、透明質(zhì)酸，有助于細菌擴散；鏈激酶：溶解血栓，是血液不凝固，有利于細菌擴散；鏈道酶，又稱DNA酶，降解DNA，使?jié)庵兿”。?3)乙型鏈球菌所致疾?。ǜ腥就緩剑汉粑?、傷口）：化膿性疾病（傷口化膿：正常組織與病灶界限不清，有明顯擴散傾向，膿汁稀薄帶有血絲；急性化膿性咽扁桃體炎；丹毒；膿胞瘡等）毒素性疾病：猩紅熱超敏反應(yīng)性疾?。猴L(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎甲型鏈球菌所致疾?。簵l件致病菌，拔牙、摘扁桃體時可入血，于心瓣膜缺損面上生長繁殖形成細菌贅生物，引起亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。（4）治療：首選青霉素3肺炎鏈球菌（革蘭陽性菌）：(1)正常存在于人體上呼吸道黏膜，可形成莢膜者為致病株，當(dāng)機體免疫力下降時，可侵

31、入下呼吸道，引起大葉性肺炎，又稱為典型性肺炎；(2)主要致病物質(zhì)：莢膜（3）所致疾?。捍笕~性肺炎（又稱為典型性肺炎）4腦膜炎奈瑟菌（革蘭陰性菌）：(1）對青霉素敏感；(2）所致疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎，簡稱流腦（飛沫傳播，易感人群為15歲以下兒童，預(yù)后良好，一般不留后遺癥）(3)標(biāo)本采集：腦脊液、血液保暖保濕及時送檢5淋病奈瑟菌（革蘭陰性菌）：(1)成雙排列(2)傳播(chunb)途徑：性傳播淋病(ln bng)(淋病(ln bng)性尿道炎、淋病性陰道炎)；經(jīng)產(chǎn)道新生兒淋球菌性結(jié)膜炎，俗稱膿漏眼(3)防治原則:膿漏眼預(yù)防硝酸銀/蛋白銀滴眼，淋病治療青霉素首選，淋必治 第七章 腸道感染細菌【知識

32、點】1.腸道感染細菌：腸道桿菌（大腸埃希菌、志賀桿菌、沙門菌）、螺形菌（霍亂弧菌、副溶血性弧菌、幽門螺桿菌、空腸彎曲菌）；革蘭陰性菌，對青霉素不敏感，對喹諾酮及氨基糖甙類藥物敏感。2埃希菌屬：(1)致病性大腸埃希菌、條件致病性大腸埃希菌(2)腸出血型大腸埃希菌：主要血清型O157：H7，引起10歲以下兒童出血性結(jié)腸炎的常見病原體3志賀菌屬：(1)痢疾：典型癥狀粘液膿血便+里急后重，病原體：細菌（最常見為志賀桿菌）細菌性痢疾；溶組織內(nèi)阿米巴阿米巴性痢疾。(2)主要致病物質(zhì)：內(nèi)毒素微循環(huán)障礙，黏膜壞死脫落，粘液膿血便；刺激腸壁植物神經(jīng)里急后重。外毒素：志賀毒素（神經(jīng)毒、細胞毒、腸毒素作用）(3)所

33、致疾?。杭毦鷥H在黏膜局部生長繁殖，不入血，感染類型有急性菌痢、慢性菌?。ú〕坛^2月）、中毒性菌?。ǘ嘁娪趮胗變海┤?。(4)微生物學(xué)檢查：取未用藥前粘液膿血便。4沙門菌屬：(1)人畜共患：腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌；僅對人致?。簜抽T菌、副傷寒沙門菌（甲乙丙）(2)胞內(nèi)寄生菌，其致病機制除了細菌本身的增殖造成，還有細胞免疫造成的超敏反應(yīng)性疾病。(3)致病性：傷寒及副傷寒沙門菌腸熱癥，3-4周內(nèi)兩次菌血癥，第一次菌血癥，細菌隨血流來到肝脾膽囊腎骨髓等臟器，第二次菌血癥，大量的內(nèi)毒素引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀，細胞免疫造成腸管壁廣泛性充血水腫，甚至潰瘍穿孔。癥狀消失后，患者膽囊內(nèi)可殘留

34、細菌，不斷往外排菌，稱為恢復(fù)期帶菌者，帶菌時間可3月到1年時間。(4)微生物學(xué)檢查：細菌培養(yǎng)第1周 血液； 第2-3周 尿 糞便；全程 骨髓 血清學(xué)試驗：肥達反應(yīng)，利用已知的傷寒沙門菌的O、H抗原、副傷寒沙門菌的H抗原檢測待測血清中是否含有相應(yīng)的抗體，用于傷寒及副傷寒的診斷。5霍亂弧菌：(1)逗號狀，單鞭毛，運動活躍，懸滴法鏡檢可見魚群穿梭狀或流星狀運動(2)致病物質(zhì):霍亂腸毒素，致瀉能力最強的腸毒素。(3)所致疾?。夯魜y，甲級傳染病，典型癥狀先瀉后吐，吐瀉物為米泔水樣。6副溶血性弧菌：嗜鹽性，主要存在(cnzi)于近海的海水，污染魚及貝類，引起食物中毒。7幽門(yumn)螺桿菌與胃炎、胃潰瘍

35、的發(fā)生密切相關(guān)。 第八章 厭氧性細菌(xjn)【知識點】1.厭氧性細菌：厭氧芽孢梭菌+無芽孢厭氧菌2厭氧芽孢梭菌的共同特征：革蘭陽性菌桿菌/梭菌，廣泛存在于自然界當(dāng)中。(1)破傷風(fēng)梭菌：鼓槌狀；廣泛存在于自然界中；感染途徑：厭氧性傷口（窄而深，或泥土污染嚴(yán)重）；破傷風(fēng)梭菌在傷口局部生長繁殖，產(chǎn)生痙攣毒素入血，痙攣毒素入血，隨血流來到中樞，與抑制性神經(jīng)纖維結(jié)合，阻斷抑制性神經(jīng)沖動的傳遞，導(dǎo)致全身骨骼肌持續(xù)性收縮痙攣，嚴(yán)重時可致窒息；防治原則：未受傷，軍人及兒童等易受傷人群接種破傷風(fēng)類毒素，已受傷，清創(chuàng)、擴創(chuàng)，雙氧水消毒，早期足量注射破傷風(fēng)抗毒素(2)產(chǎn)氣莢膜梭菌：體外形成芽孢，體內(nèi)形成莢膜；分解

36、多種糖，產(chǎn)生氣體；產(chǎn)生多種毒素，引起血管擴張，組織水腫；產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶，促進細菌擴散；感染途徑：組織壞死及泥土污染嚴(yán)重的傷口，常見于車禍、地震、戰(zhàn)爭時的肢體損傷；所致疾病氣性壞疽。(3)肉毒梭菌：感染途徑經(jīng)口；致病物質(zhì)肉毒毒素，從消化道吸收入血，與外周膽堿能神經(jīng)末梢結(jié)合，阻止乙酰膽堿釋放，導(dǎo)致肌肉遲緩性麻痹。（以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的食物中毒）3.無芽孢厭氧菌：一大類細菌，專性厭氧，對甲硝唑、替硝唑、頭孢菌素類抗生素敏感；正常存在于人體消化道、口腔、泌尿生殖道，一般情況不致??；引起口腔內(nèi)感染、女性盆腔炎、腹腔臟器感染、鼻竇炎等。 第十章 分枝桿菌屬【知識點】1結(jié)核分枝桿菌：(1)細長略彎曲，有分枝

37、傾向，胞壁含有大量脂質(zhì)，耐干燥，經(jīng)抗酸染色被染成紅色，生長緩慢，18-24小時分裂一次，菌落為菜花狀，乳白或米黃色。胞內(nèi)寄生菌(2）感染及傳播途徑：呼吸道途徑肺結(jié)核（最常見）；消化道途徑腸結(jié)核；皮膚傷口皮膚結(jié)核。(3)肺結(jié)核：原發(fā)感染與繼發(fā)感染(4) 結(jié)核菌素試驗（OT或PPD試驗）原理：利用IV型超敏反應(yīng)的機制，將結(jié)核菌素注射于待測者前臂屈側(cè)皮內(nèi)，若機體已致敏，則記憶的T細胞經(jīng)過48-72小時活化增殖分化為效應(yīng)T細胞，導(dǎo)致注射局部出現(xiàn)紅腫硬結(jié)，通過測量硬結(jié)的直徑，檢測待測者是否感染結(jié)核分支桿菌或接種過卡介苗。(5)結(jié)核菌素試驗的應(yīng)用：選擇卡介苗的接種對象和測定卡介苗接種后的免疫效果；作為嬰幼

38、兒（未接種卡介苗）結(jié)核病診斷的參考；測定腫瘤患者的細胞免疫功能；對未接種卡介苗的人群作結(jié)核分支桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查。第十一章 其他(qt)原核細胞型微生物【知識點】1支原體：無細胞壁，對青霉素及頭孢菌素(tu bo jn s)類作用(zuyng)于細胞壁的抗生素不敏感；致病性支原體（肺炎支原體飛沫傳播；溶脲脲原體性傳播，引起非淋病性尿道炎、陰道炎。）2立克次體：嚴(yán)格胞內(nèi)寄生；主要致病性立克次體（普氏立克次體人虱傳播，引起流行斑疹傷寒；莫氏立克次體鼠蚤傳播，引起地方性斑疹傷寒；恙蟲病立克次體恙螨，引起恙蟲病。）3衣原體：嚴(yán)格胞內(nèi)寄生；主要致病性衣原體（沙眼亞種眼-手-眼，引起沙眼；性傳播，引起

39、尿道炎、陰道炎等）4鉤端螺旋體：傳染源鼠類、豬；傳播方式接觸被鉤體污染的水、土壤，經(jīng)皮膚傷口侵入機體，引起鉤體血癥；最嚴(yán)重的臨床型別肺出血型。5梅毒螺旋體：主要傳播途徑性傳播，引起獲得性梅毒，典型臨床分期為：I期 硬下疳期，II期 梅毒疹期，III期 晚期梅毒；經(jīng)產(chǎn)道傳播，引起先天性梅毒；治療大劑量青霉素。第十二章 真菌【知識點】1真菌：真核細胞型微生物；分為單細胞和多細胞兩類：單細胞以出芽方式繁殖；多細胞真菌有菌絲和孢子兩中形態(tài)。2皮膚癬真菌：引起各種癬癥，如甲癬、腳癬、體癬、股癬酮康唑等抗真菌治療。3白假絲酵母菌（白念珠菌）：條件致病菌，引起鵝口瘡、白色念珠菌性陰道炎等。第十三章 病毒緒論

40、【知識點】1病毒體：具有典型病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)及感染性的完整成熟的病毒顆粒。2病毒的大?。阂詎m為單位。3病毒結(jié)構(gòu)及化學(xué)組成：(1)基本結(jié)構(gòu)：核心（為單一的一種核酸，DNA或者RNA）+衣殼（蛋白質(zhì)）(2)輔助結(jié)構(gòu)：包膜（脂質(zhì)雙分子層）4病毒的增殖：以復(fù)制方式增殖，增殖周期分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放五個步驟。5病毒的異常增殖：缺陷病毒（例如丁肝病毒的增殖依賴于乙肝病毒）6病毒的傳播方式：水平傳播（病毒在人群個體之間的傳播），垂直傳播（病原體通過胎盤或產(chǎn)道由母體傳給胎兒或新生兒的方式。）7病毒的感染類型：持續(xù)性病毒感染（1）慢性感染（例如慢性乙型肝炎，病程長，癥狀時輕時重，血液始終具有

41、傳染性）（2）潛伏感染（例如單傳皰疹病毒和水痘帶狀皰疹病毒引起的疾病，原發(fā)感染后，病毒未被清除，而是潛伏在特定細胞中，帶攜帶者免疫力下降時，病毒重新開始增殖引起臨床癥狀，疾病可反復(fù)發(fā)作。）（3）慢發(fā)病毒感染（例如HIV引起的AIDS、prion引起的瘋牛病、麻疹病毒引起的SSPE，潛伏期長，一旦發(fā)病，病情呈亞急性進行性進展，最終死亡）8干擾素：病毒感染細胞產(chǎn)生，或由干擾素誘生劑誘導(dǎo)(yudo)產(chǎn)生；糖蛋白；作用具有種屬特異性；作用機制誘導(dǎo)鄰近細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白(dnbi)，抗病毒蛋白抑制病毒的增殖。第十四章 呼吸道病毒(bngd)：【知識點】1通過呼吸道侵入，引起呼吸道局部病變或引起其他組織器

42、官病變的一類病毒，常見的有流行性感冒病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒等。 2流行性感冒病毒：1)依據(jù)基質(zhì)蛋白（MP）和核蛋白（NP）將流行性感冒病毒分為甲、乙、丙三型，其中甲型最易發(fā)生抗原變異，變異的物質(zhì)基礎(chǔ)是HA和NA，因此依據(jù)神經(jīng)氨酸酶（NA）和血凝素（HA）將甲型流感病毒分為不同的亞型。可在人與人之間傳播的甲型流感必需滿足H1-3，N1-2。2)流感:全身癥狀重，發(fā)熱、全身肌肉酸痛、乏力、食欲減退，呼吸道局部癥狀相對較輕。普通感冒與流感相反。3）流感危害性：可引起心肌炎、腦炎、肺炎等并發(fā)癥，具有一定的病死率。4）防治原則：避免人群聚集，嚴(yán)格臥床休息，大量飲水，高熱量飲食。24-48小

43、時內(nèi)服用金剛烷胺，達菲3麻疹病毒：早期診斷口腔粘膜柯氏斑；所致疾病麻疹、亞急性硬化性全腦炎。4腮腺炎病毒：青春期兒童感染易并發(fā)睪丸炎或卵巢炎5. 風(fēng)疹病毒：可垂直傳播，引起胎兒先天畸形。 第十五章 腸道病毒(EV)與輪狀病毒【知識點】1腸道病毒（EV）：從消化道入侵的一類病毒，經(jīng)糞口途徑傳播；大多數(shù)腸道病毒僅引起呼吸道癥狀及腹部不適，偶而可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起死亡；常見腸道病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《?、輪狀病毒。2脊髓灰質(zhì)炎病毒：易感者為15歲以下兒童，多為隱性感染，少數(shù)可發(fā)生肢體遲緩性麻痹，因常見于兒童，故又稱小兒麻痹癥。3手足口?。汉冒l(fā)于5歲以下嬰幼兒，可因中樞損傷而致死，臨

44、床表現(xiàn)為手、足、口周及臀部出現(xiàn)皰疹，常見病原體為EV71、柯薩奇病毒A組16型。4輪狀病毒：嬰幼兒秋季腹瀉的常見病原體，可因水電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致死亡。 第十六章 肝炎病毒【知識點】1、常見肝炎病毒，甲乙丙丁(ji y bn dn)戊，其中甲型與戊型的傳播途徑為糞口途徑，引起隱性感染或急性肝炎，不發(fā)展(fzhn)為慢性肝炎；乙型、丙型、丁型的傳播途徑為血液傳播、性傳播、垂直傳播，感染后可發(fā)展為慢性肝炎、肝硬化、肝癌。2甲型肝炎病毒(bngd)：(1)無包膜，RNA病毒；抗原成分：HAV抗原(2）感染類型：4/5為隱性感染，1/5為急性肝炎，預(yù)后良好，不發(fā)展為慢性肝炎。3乙型肝炎病毒：（1)三種形態(tài)：

45、大球形顆粒，又稱為Dane顆粒，雙層衣殼，雙鏈閉環(huán)DNA，為完整病毒顆粒，具有感染性，外衣殼蛋白稱為HBsAg,內(nèi)衣殼蛋白稱為HBcAg；小球形顆粒，長期存在于感染者血液中，成分僅含外衣殼，不具感染性；管型顆粒，小球形顆粒聚集而成，不具感染性。(2）抗原抗體系統(tǒng)：HBsAg，存在于外衣殼上，陽性表明HBV感染； 抗HBs(HBsAb ),具有保護作用，陽性表明對HBV具有免疫力；HBeAg,游離于血液中，其消長與病毒的增殖成正相關(guān)，陽性表明病毒大量復(fù)制，感染者血液中存在大球形顆粒，具有較強傳染性； 抗Hbe（HBeAb），陽性表明病毒復(fù)制減弱，傳染性降低，病情好轉(zhuǎn)趨勢；抗HBc(HBcAb)正

46、在感染或曾經(jīng)感染。(3)預(yù)防措施：高危人群（未感染）定期接種乙肝病毒疫苗（人工主動免疫）；緊急預(yù)防，72h內(nèi)注射高效價HBIg（人工被動免疫）；一般性原則，嚴(yán)格篩查獻血員，防止醫(yī)源性感染，生活用品分開使用。4丙型肝炎病毒：輸血后肝炎的常見病原體，感染后易慢性化。5丁型肝炎病毒：缺陷病毒，必須在HBV的輔助下才能復(fù)制，外衣殼抗原成分HBsAg，HDV感染需在HBV感染的基礎(chǔ)上，預(yù)防同HBV。6戊型肝炎病毒：孕婦感染病情重。 第十七章 # b+ I# c1 A( O蟲媒病毒【知識點】1蟲媒病毒即為節(jié)肢動物媒介病毒，主要有流行性乙型腦炎病毒、漢坦病毒、登革病毒、2流行性乙型腦炎病毒：傳染源受染幼豬；

47、傳播方式：蚊子叮咬；傳播媒介三帶喙庫蚊；所致疾病流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，預(yù)后不良，有后遺癥。3.漢坦病毒：傳染源黑線姬鼠、褐家鼠；所致疾病流行性出血熱。 第十八章 皰疹病毒【知識點】1常見皰疹病毒：單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、巨細胞病毒2單純皰疹病毒：HSV-1 接觸傳播 引起頭面部皰疹 潛伏部位三叉神經(jīng)節(jié)或頸上神經(jīng)； HSV-2 性傳播 引起生殖器皰疹 潛伏部位骶神經(jīng)節(jié)3 水痘-帶狀皰疹病毒：呼吸道入侵 原發(fā)感染表現(xiàn)為出水痘 繼發(fā)感染表現(xiàn)為帶狀皰疹 潛伏部位脊髓后根神經(jīng)節(jié) 第十九章 人類免疫(miny)缺陷病毒（HIV）【知識點】1生物學(xué)性狀(xngzhung)：有包膜病毒

48、，包膜上含有抗原gp120（易變異(biny)），與細胞膜上的CD4分子相識別，選擇CD4+細胞做為靶細胞，主要為CD4+T淋巴細胞、單核-巨噬細胞；2.傳播途徑：性傳播、血液傳播、母嬰傳播；3.所致疾?。篈IDS，為慢發(fā)病毒感染（遲發(fā)感染）；病死率100%；4.AIDS典型臨床表現(xiàn)：各種機會感染、腫瘤（尤其是kaposi肉瘤）；5.防治原則：（無特效治療，無疫苗）阻斷傳播途徑6.微生物學(xué)檢查：抗HIV 第二十章 狂犬病毒【知識點】1生物學(xué)性狀：子彈頭狀2.傳染源：受染的動物（貓、狗）發(fā)病前5天至病死期間具有傳染性。3.傳播途徑：咬傷或抓傷4.所致疾?。嚎袢?，又稱恐水癥，病死率100%。5.預(yù)防措施：暴露前（高危人群、貓狗等寵物）接種狂犬病毒滅活疫苗； 暴露后：（1）清水或