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文檔簡介

1、第一頁,共六十頁。第1頁,共60頁。第二頁,共六十頁。第2頁,共60頁。第三頁,共六十頁。第3頁,共60頁。第四頁,共六十頁。第4頁,共60頁。第五頁,共六十頁。第5頁,共60頁。第六頁,共六十頁。第6頁,共60頁。第七頁,共六十頁。第7頁,共60頁。第八頁,共六十頁。第8頁,共60頁。第九頁,共六十頁。第9頁,共60頁。第十頁,共六十頁。第10頁,共60頁。第十一頁,共六十頁。第11頁,共60頁。探究點(diǎn)一免疫系統(tǒng)的組成第十二頁,共六十頁。第12頁,共60頁。第十三頁,共六十頁。第13頁,共60頁。第十四頁,共六十頁。第14頁,共60頁。第十五頁,共六十頁。第15頁,共60頁。 種類項(xiàng)目非特異

2、性免疫特異性免疫區(qū)別來源遺傳而來,人人都有的先天性免疫出生后與病原體斗爭過程中形成的后天性免疫,并非人人都有對象對所有病原體起作用對某一特定的病原體(或異物)起作用特點(diǎn)無特異性、作用弱、時(shí)間短有特異性、作用強(qiáng)、時(shí)間長基礎(chǔ)第一道防線(皮膚、黏膜);第二道防線(體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞)第三道防線(發(fā)揮作用的主要是淋巴細(xì)胞)聯(lián)系起主導(dǎo)作用的特異性免疫是在非特異性免疫的基礎(chǔ)上形成的,兩者共同擔(dān)負(fù)著機(jī)體的防御功能第十六頁,共六十頁。第16頁,共60頁。第十七頁,共六十頁。第17頁,共60頁。探究點(diǎn)二免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能第十八頁,共六十頁。第18頁,共60頁。第十九頁,共六十頁。第19頁,共60頁。第二

3、十頁,共六十頁。第20頁,共60頁。第二十一頁,共六十頁。第21頁,共60頁。第二十二頁,共六十頁。第22頁,共60頁。第二十三頁,共六十頁。第23頁,共60頁。第二十四頁,共六十頁。第24頁,共60頁。第二十五頁,共六十頁。第25頁,共60頁。第二十六頁,共六十頁。第26頁,共60頁。第二十七頁,共六十頁。第27頁,共60頁。第二十八頁,共六十頁。第28頁,共60頁。類型項(xiàng)目體液免疫細(xì)胞免疫源頭B細(xì)胞T細(xì)胞分泌物質(zhì)特異性抗體淋巴因子作用對象侵入內(nèi)環(huán)境中的抗原被抗原侵入的宿主細(xì)胞作用方式漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體 與相應(yīng)的抗原特異 性結(jié)合效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸淋巴因子促進(jìn)細(xì)胞免疫作用第二十九頁,共六

4、十頁。第29頁,共60頁。類型項(xiàng)目體液免疫細(xì)胞免疫作用過程關(guān)系抗原侵入機(jī)體后,首先是體液免疫發(fā)揮作用,但抗原一旦侵入宿主細(xì)胞內(nèi)部,體液中的抗體就不能與這些抗原直接發(fā)生特異性結(jié)合,而由細(xì)胞免疫將抗原釋放,再由體液免疫最后清除,因此兩者既各自發(fā)揮其獨(dú)特的作用,又相互配合,共同發(fā)揮免疫效應(yīng)第三十頁,共六十頁。第30頁,共60頁。第三十一頁,共六十頁。第31頁,共60頁。第三十二頁,共六十頁。第32頁,共60頁。第三十三頁,共六十頁。第33頁,共60頁。第三十四頁,共六十頁。第34頁,共60頁。第三十五頁,共六十頁。第35頁,共60頁。第三十六頁,共六十頁。第36頁,共60頁。第三十七頁,共六十頁。第

5、37頁,共60頁。探究點(diǎn)三免疫失調(diào)與免疫學(xué)的應(yīng)用第三十八頁,共六十頁。第38頁,共60頁。第三十九頁,共六十頁。第39頁,共60頁。第四十頁,共六十頁。第40頁,共60頁。第四十一頁,共六十頁。第41頁,共60頁。第四十二頁,共六十頁。第42頁,共60頁。比較內(nèi)容過敏反應(yīng)體液免疫激發(fā)因素過敏原抗原反應(yīng)時(shí)機(jī)機(jī)體再次或以后接觸過敏原機(jī)體第一次或以后各次接觸抗原抗體分布吸附在皮膚、消化道或呼吸道黏膜和某些細(xì)胞的表面血清、組織液及外分泌液反應(yīng)結(jié)果使細(xì)胞釋放組織胺,從而引發(fā)過敏反應(yīng)是機(jī)體正常的防御功能,使抗原形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)關(guān)系過敏反應(yīng)是異常的體液免疫第四十三頁,共六十頁。第43頁,共60頁。過敏反應(yīng)

6、自身免疫病免疫缺陷病概念已免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂免疫系統(tǒng)異常敏感,“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)做外來異物進(jìn)行攻擊而引起的疾病機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病,可分為兩類:先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病第四十四頁,共六十頁。第44頁,共60頁。過敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病發(fā)病機(jī)理相同過敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合使細(xì)胞釋放組織胺而引起抗原結(jié)構(gòu)與正常細(xì)胞表面物質(zhì)結(jié)構(gòu)相似,抗體消滅抗原的同時(shí),也消滅正常細(xì)胞人體免疫系統(tǒng)功能先天不足(遺傳缺陷)或遭病毒等攻擊破壞而致舉例消化道、呼吸道過敏反應(yīng)、皮膚過敏反應(yīng)等類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)

7、性紅斑狼瘡等先天性胸腺發(fā)育不良、艾滋病等第四十五頁,共六十頁。第45頁,共60頁。第四十六頁,共六十頁。第46頁,共60頁。第四十七頁,共六十頁。第47頁,共60頁。第四十八頁,共六十頁。第48頁,共60頁。第四十九頁,共六十頁。第49頁,共60頁。第五十頁,共六十頁。第50頁,共60頁。第五十一頁,共六十頁。第51頁,共60頁。第五十二頁,共六十頁。第52頁,共60頁。選項(xiàng)對長期吸入高濃度PM2.5的研究結(jié)果推論A損害呼吸道黏膜影響非特異性免疫B改變T細(xì)胞數(shù)目影響特異性免疫C刺激B細(xì)胞增殖分化影響細(xì)胞免疫D導(dǎo)致抗體水平升高影響體液免疫第五十三頁,共六十頁。第53頁,共60頁。第五十四頁,共六十頁。第54頁,共60頁。第五十五頁,共六十頁。第55頁,

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